Nueva cascada de la coagulacion 2

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Nueva cascada de la coagulacion 2

  1. 1. - Hospital Infantil del Estado De Sonora- Dra. Luisa María Godoy Olvera
  2. 2.  Factores de Coagulación › Proteínas que participan en la formación de un coagulo › 13 factores › Necesitan de cofactores para su activación › Todo proceso de trombosis tiene su origen en una alteración o rotura del endotelio vascular
  3. 3.  Cascada coagulación: MacFarlane en el año 1964: Vía intrínseca Vía extrínseca Factor Factor tisular y IX, XI, XII, XIII factor VII Factor X Protrombina Trombina Fibrinógeno
  4. 4.  Cascada de la coagulación: investigadores de Houston y Carolina del Norte › 1994 Se presenta la Nueva cascada › Factor tisular y factor VII participan en la activación del factor IX por lo que las dos vías, intrínseca y extrínseca van unidas desde el inicio del proceso. › Tres fases : Inicial, Amplificación, Propagación
  5. 5.  Exposición del factor tisular tras la lesión vascular Esta fase tiene lugar en cels productoras de factor tisular, las cuales conllevaran a la generación de factores Xa y Ixa y pequeñas cantidades de trombina , suficientes para iniciar el proceso.
  6. 6. Lesión Vascular : Proceso Monocitos, Fibroblinflamatorio astos Factor Tisular “Activación” FT-VII IX X Xa Va IXa II IIa
  7. 7.  Plaquetas son activadas por trombina generada y acumulan factores y cofactores en su superficie para que así se den las reacciones enzimáticas.
  8. 8. II IIa Trombina V VIII XI Va VIIIa XIa Plaqueta Plaqueta Activada
  9. 9.  Durante esta fase, actúan el complejo tenasa, el cual cataliza la conversión del factor Xa, el otro complejo “protombinasa, cataliza a nivel de la superficie plaquetar, la conversión de protombina en grandes cantidades de trombina.
  10. 10. X Fibrina IXa XIIIIX VIIIa Fibrinógeno Va Xa Plaqueta Activada XIa II IIa “Protombinasa”
  11. 11.  El sistema de coagulación debe estar regulado para mantener hemostasia Evitar la producción excesiva de trombina Sistemas anticoagulantes naturales presentes en endotelio vascular Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI), Antitrombina, Sistema de la proteína C.
  12. 12.  Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI) › Células endoteliales, lugar de producción › Se une al complejo FT/FVII, impidiendo así la fase inicial de la coagulación. FVIIa FXaFXa FT
  13. 13.  Antitrombina › Inhibe la trombina y otros factores de la coagulación como Fxa HEPARINA y FIXa › Antitrombina III: Trombina Proteasa inhibitoria ANT-III plasmática › En el endotelio existen glicosaminoglicanos ,, con afinidad a la antitrombina.
  14. 14.  Proteína C › Se activa a nivel del endotelio por trombina , en presencia de un receptor endotelial. › Trombomodulina › Proteína S Proteína C activada Factor V y VIII Trombina
  15. 15.  Fibrinólisis › Mecanismo esencial para eliminar los coágulos de fibrina durante el proceso de cicatrización › Remover coágulos intravasculares para impedir la trombosis › Plasmina: PDF y Dimero D › TAFI : Elimina residuos de la fibrina
  16. 16.  El estudio inicial de un paciente con sangrado requiere de la realización sencilla de pruebas analíticas.
  17. 17. TP TTPATiempo de Fibrinógeno trombina
  18. 18.  Tromboplastina parcial activada (TTPA) No siempre indica trastorno hemorrágico › Alargamiento del TTPA  Hemofilia A ( FVIII)  Enfermedad de VW  Déficit de FIX, FXI, FXII, Calicreina  Inhibidores de la coagulación  Anticoagulante lupico
  19. 19.  Tiempo de Protrombina › Déficit de FVII, FX, V › Déficit de Protrombina Hereditarios › Déficit de fibrinógeno › Enfermedades Hepáticas Adquiridos › Déficit de Vitamina K › CID
  20. 20.  Tiempo de Trombina › Valora fase final de la coagulación › Déficit de fibrinógeno › Presencia de Heparina › CID, por presencia de productos de degradación del fibrinógeno (PFD)
  21. 21.  DIMERO D › Demuestra la presencia de productos de degradación del fibrinógeno › Aumenta : CID, Tromboembolismo, e hiperfibrinolisis
  22. 22.  Transfusión: Infusión de componentes sanguíneos o sangre total en el torrente circulatorio Medida terapéutica
  23. 23.  Establecer causa de anemia No transfundir en cado de anemias con otro tratamiento efectivo Siempre documentar en historia clínica y razón por la cual se indica Consentimiento informado
  24. 24. Periodo Neonatal (1er mes Lactante, Preescolar y RN Pretermino de vida) escolar•Hb < 10 g/dl, cx •Distres respiratorio: durante •Perdida sanguinea mayor, enfermedad la 1era semana de vida si aguda, con sintomas de cardiopulmonar o 1era hto <40%, y en mayores de hipoxia a pesar de semana de vida y 8 dias si Hto < 30% correccion con enfermedad clínica •Sin distres respiratorio: 1era cristaloides/ coloides•Hb<13 g/dl y enfermedad semana de vida hto <30% •Preoperatorio con Hb < cardiopulmonar grave que o hto <20% con 8g/dl y clinica de anemia amerita ventilacion reticulocitos < 100 000 / •hb<12 g/dl mas mecanica u O2 micromol en prematuros enfermedad suplementario asintomaticos cardiorespiratoria que•Hb<8g/dl con anemia •Hto<35% en prematuros amerita ventilacion sintomatica con FiO2: <.35, CPAP o mecanica, O2•Hemorragia aguda con ventilacion suplementario perdida mayor de 25% de mecanica, aumento de •Hb<10 g/dl y enfermedad la volemia o con síntomas peso inferior a cardiopulmonar moderada de hipoxia tras la 10g/dia, apneas con , que amerita oxigeno corrección con bradicardia, taquicardia complementario cristaloides/ coloides 180 lpm, taquipnea 80 X, durante mas de 24 hrs
  25. 25.  Hemorragia activa Pacientes que serán sometidos a tx quirúrgico, con antecedente de déficit de múltiples factores de coagulación Pacientes con déficit congénito (Déficit de FV, purpura trombotica trombocitopenica y sx hemolítico urémico) Trasplante hepático Déficit de Vitamina K CID
  26. 26.  Prematuros: › Con factores de riesgo de sangrado <50 000 plaquetas › Sin factores de riesgo de sangrado <100 000 plaquetas › Termino:  Sin factores de riesgo, plaquetas <10 000
  27. 27.  La nueva cascada de coagulación y su posible influencia en el difícil equilibrio entre trombosis y hemorragia Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):1217-9. Interpretación del hemograma y de las pruebas de coagulación, Ed.curso de actualización pediátrica 2012; pag. 203-216 Coagulación 2009 una visión moderna de la hemostasia, Rev. Medica Universidad Navarra, Vol.53, N°1, 2009, pag.19-23 Transfusión de hemoderivados en pacientes pediátricos, Servicio de pediatría , Hospital clínico San Cecilio Granada, año 2012 Pag.85-92

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