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  • -Universidad Autónoma de Guadalajara- -Departamento de Urología-“Hiperplasia Prostática Benigna” Javier Valencia Montes #47 Alejandra Leyva Flores # 49 Nayeli Molina Ortega # 50 Leticia Velázquez Fregoso #51Luis Enrique Villanueva Martel #52
  • -ANATOMIA- Alejandra Leyva Flores #49
  • Anatomía• Órgano fibromuscular y glandular que se encuentra inferior a la vejiga, posterior a la sínfisis del pubis y anterior al recto• Mide 3 a 4 cm en la base, 4 a 6 cm en sentido cefalocaudal y de 2 a 3 cm anteroposteriormente• Peso 20 gr
  • Anatomía• Clasificación de Lowsley: 5 lóbulos• Irrigación: arteria vesical inferior, pudenda interna y rectal media• Drenaje venoso: plexo periprostático• Inervación: nervios del plexo pélvico• Linfáticos: ganglios linfáticos ilíaco interno (hipogástrico), sacro, vesical e ilíaco externo
  • Anatomía• Zona periférica: 70% del volumen• Zona central: 25%• Zona de transición: 5%
  • -Definición, Etiología y Epidemiologia- Nayeli Elizabeth Molina Ortega #50
  • HIPERPLASIA PROSTÁTICA• Tumor benigno mas común en los varones. Zona de transición
  • 20% en hombres entre 41 y50 años de edad.50% en hombres de 51 a 60años.Y mas del 90% en hombresmayores de 80 años
  • • A la edad de 55 años, alrededor de 25% de los hombres expresa sentir síntomas miccionales obstructivos.• A la edad de 75 años, 50% de los pacientes se queja de una disminución de la fuerza y calibre del chorro urinario.
  • • Multifactorial y estar controlada por causas endocrinas. Nódulos hiperplasicos Estromáticos  síntomas y epiteliales PRÓSTATA
  • • Asociación entre el• Correlación positiva entre las envejecimiento y la HPB concentraciones de podría ser resultado de que los testosterona y estrógeno libres valores aumentados de y el volumen de HPB. estrógeno del envejecimiento causaran inducción en el receptor androgénico. Sensibiliza a la PRÓSTATA  testosterona
  • -FISIOPATOLOGÍA- Luis Enrique Villanueva Martel #52
  • Durante la pubertad, la glándula prostática experimenta un rápidodesarrollo, que posteriormente continúa en forma más lenta hasta latercera década de vida a una velocidad de 1,6 g por año. Si bienposteriormente el crecimiento es mucho más lento, estimado en 0,4 g poraño, éste permanece hasta la novena década. El crecimiento prostáticotiene tres componentes con distinto grado de participación en cadaindividuo: crecimiento a partir del estroma crecimiento glandular crecimiento de elementos musculares.
  • El crecimiento muscular se desarrolla a partir de la musculatura lisa querodea la uretra. El estroma envuelve la zona periuretral, pero seencuentra en toda la próstata, de modo que su crecimiento la afectadifusamente. El crecimiento glandular puede predominar en la zona detransición de la glándula y también más lateralmente o en la regiónparauretral.A partir de los cuarenta años se desarrollan nódulos de tejidohiperplástico formados por proporciones variables de los trescomponentes señalados. Así, desde el punto de vista histológico sepueden distinguir al menos los siguientes cinco tipos de hiperplasiaprostática benigna:• Estromal• Fibromuscular• Muscular• Fibroadenomatosa• Fibromioadenomatosa
  • Los tres factores, perfectamente identificados, actúan sinérgicamentellevando el estroma a un estado mesenquimático. Además bFGF esmitogénico, lo que significa crecimiento glandular; éste es regulado por TGF-B2.Es de conocimiento muy antiguo que para que haya hiperplasia prostáticabenigna es indispensable la presencia del testículo, lo que afirma laparticipación de los andrógenos, ya sea en forma directa, permisiva oactivadora, como es la acción del KGF(keratinocitic growth factor), que es elprimer factor probado como estimulante del crecimiento epitelial prostático.Además se necesita de tiempo, es decir, envejecimiento. El fenómenohistológico de hiperplasia prostática benigna es propia del hombre queenvejece.
  • Existen otros factores conocidos que intervienen en la génesis de la hiperplasiaprostática benigna, como factor del plasma testicular y epidídimario y el NAFT (nonandrogenic testis factor), que están en el líquido seminal y en alguna formarelacionados a la espermatogénesis. La exposición ocasional del tejido prostático aestos mitógenos influye en la hiperplasia prostática benigna.La investigación deberá permitir un mejor conocimiento de la participación de factorescomo: matriz extracelular (mesénquima) población de las stem cells proliferación celular apoptosis interacciones entre el estroma y el epitelio.
  • • En los hombres entre los 50 y 70 años, la masa hiperplástica e hipertrófica de la próstata está formada en un 14% por nódulos y en un 86% es difusa, que ocurre principalmente en la zona de transición. En las primeras fases de la hiperplasia predomina ampliamente el componente estromal de la zona de transición, donde actuarían al menos tres factores con acción inductora mesenquimatosa embrionario-símil:• Factor básico de crecimiento fibroblástico (bFGF)• Factor de crecimiento transformador tipo B1 (TGF-B1)• Factor de crecimiento tranformador tipo B2 (TGF-B2)
  • INFLAMACIÓN• Kramer et al llegó a la conclusión de que los linfocitos T, linfocitos B y macrófagos están crónicamente activada en la HPB y producen IL-2, interferón gamma (IFN γ) y factor de crecimiento transformante β (TGF β), que se traducen en el crecimiento de fibro-muscular de la próstata .
  • RECEPTOR DE ANDRÓGENOS• Aún no está claro si el polimorfismo del receptor de andrógenos afecta a la proliferación de la próstata . Algunos estudios han reportado que se repite a la reducción de CAG o GGN en el gen AR se correlacionan positivamente con el tamaño de la próstata más grande, mientras que los últimos estudios llegaron a la conclusión opuesta.
  • -Cuadro clínico- Alejandra Leyva Flores #49
  • Cuadro clínico Obstructivos Irritativos• Retardo en el inicio de la micción • Urgencia• de la fuerza y • Polaquiuria calibre del chorro • Nicturia urinario• Tenesmo vesical• Micción doble• Esfuerzo para orinar• Goteo post – micción
  • American Urological Association• El cuestionario de auto aplicación es útil y confiable para identificar a pacientes y vigilar su respuesta al tratamiento.• Escala de 0 a 5• Puntuación 0 a 35• Leve: 0 – 7• Moderada: 8 – 19• Grave: 20 - 35
  • MICCIONINCOMPLETAFRECUENCIAINTERMITENC IA
  • URGENCIACHORRO DEBILESFUERZONICTURIA
  • SIGNOSEn todos los pacientes se efectúa una exploración física, Examen DigitalRectal y exploración neurológico.Tamaño y consistencia incluso cuando el tamaño no se correlacione conla gravedad de los síntomas o grado de obstrucciónLa HPB resulta en un crecimiento liso, firme y elástico.La induración debe alertar sobre la posibilidad de CA protático.
  • Examen Digital Rectal
  • -Laboratorio y gabinete- Leticia Elizabeth Velázquez Fregoso #51
  • -Laboratorio- EGO: excluir infección o Pacientes con IR tienen mayor hematuria y medición de riesgo de complicaciones creatinina sérica y evaluación de posoperatorias después de una la función renal. intervención Qx por HPB.
  • -Laboratorio- • Ag prostático • Opcional • Niveles inferiores de PSA 4ng/ ml • Modalidad terapéutica • Sensibilidad para ca de próstata
  • - Imagenología- • 10% de los pacientes presentan IR • La imagen del tracto superior se recomienda solo en presencia de enfermedad concomitante del tracto urinario o complicaciones por HPB. • Hematuria • Infección del tracto urinario • IR • Litiasis
  • -Imagenología- • opcional • Útil para medir Eco volumen de próstata abdominal • Forma, tamaño y estructura y próstata • Residuo postmiccional
  • CITOSCOPIA Nos se recomienda para determinar la necesidad de tratamiento , peropuede asistir para escoger el abordaje quirúrgico en pacientes que optan por terapia invasiva.
  • -Opcionales- • No existe clara correlación entre el flujo urinario y los síntomasUroflujometria • Flujo lento: obstrucción en el tracto de salida , 90% de los casos•Prostatismo leve : 15 a 20 ml/ segundo•Prostatismo moderado: 10 a 15 ml/segundo•Prostatismo Severo: < 10 ml / segundo
  • -Opcionales- • Mayor a 100-200 ml : disfunción vesical Residuo • Alta probabilidad depostmiccional RAO • Predice una menor respuesta al tx medico
  • - Dx diferenciales- La hematuria y el dolor por lo general se relaciona con cálculos vesicales. El CaP puede detectarse por anormalidades en el EDR o un PSA elevado. Infecciones que semejan síntomas irritativos de la HPB pueden identificarse mediante el EGO. Como IVU, aunque puede presentarse como complicacion de HPB
  • ademas sensación Alteraciones simultaneas endisminuida en MI, perineo u la funciónalteraciones en el esfínter intestinal(estreñimiento).rectal o el reflejobulbocavernoso.
  • -Tratamiento- Javier Valencia Montes # 47
  • Indicaciones Absolutas - Síntomas obstructivos graves Relativas-retención urinaria - -síntomas moderados de prostatismo, Tratamientosignos de dilatación -infección recurrente tempranode las vías urinarias altas de vías urinarias -insuficiencia renal - hematuria
  • Tratamiento farmacológico • Bloqueadores alfa • Propiedades contráctiles del musculo liso prostático • Uretra prostática y cuello vesical (producción de síntomas) • Disminuyen resistencia en la salida urinaria • Mejoría del flujo urinario del 50% síntomas del 35- 75% • Efectos colaterales: corrección de dosis evita >30% , un 10% no • hipotensión, mareo y aturdimiento, taquicardia, debilidad, congestión nasal, eyaculación retrograda
  • Antiandrogenos Tejido prostático: Conversión de testosterona a dihidrotestosterona a través de 5 alfa reductasa mejorando flujo urinario y síntomas El finasteride es un prostáticos bloqueador de esta enzima • Efectos colaterales : disminuye el tamaño prostático 5% disminución de la libido e impotencia, disminu yen un 50% valores de PAS
  • Flutamida:• Evita la unión del andrógenocon receptores androgénicos enel núcleo de las células prostáticas• No reduce valores detestosterona ni de DHT• Dosis diaria de 750 mg,fraccionada en tres tomas de 250 mg• Efectos colaterales: impotencia 10-15%, diarrea 10%, ginecomastia 15%
  • Acetato de ciproterona y acetato de megestrol• Bloquean liberación de LH y captación de andrógenos en receptores nucleares• Hay impotencia y perdida de la libido
  • Tratamiento quirúrgico• Indicaciones:• Hematuria• Litiasis vesical• Daño renal (hidronefrosis retrograda)• Retención urinaria• IVU de repetición
  • Opciones quirúrgicas• Prostatectomia abierta• Resección transuretral de prostata• Electrovaporización de prostata• Prostatectomia de contacto con laser• Termoterapia por microondas
  • Prostatectomia transuretral• Extirpa la porción adenomatosa de la próstata, causante de la obstrucción por la vía uretral por medio de resectoscopio transuretral y electrocauterio• Complicación : en un 2% síndrome de resección transuretral, retención urinaria, hemorragia, IVU• Síntomas se resuelven en un 80-90% tras un año, a 5 años un 5% requiere una nueva PTU
  • Resección transuretral de la próstata• Alternativa a PTU• En próstatas pequeñas con síntomas obstructivos• Incisiones a nivel de uretra prostática sin dañar cuello de vejiga• Menos complicaciones de eyaculación retrograda, contracciones del cuello vesical y menor tiempo de recuperación postoperatoria
  • Resección transuretral de la próstata
  • Prostatectomia abierta• Indicaciones de suprapubica: tamaño de la próstata mayor a 60 gramos, extracción de litos o divertículos vesicales• Objetivo: enucleación del adenoma por incisión baja para cistotomia o a través de una incisión en la capsula prostática, seguido de hemostasia en la capsula qx, y reconstrucción de la fosa y capsula prostatica• Complicaciones: mismas que PTU, tromboembolia e infección de herida quirurgica
  • Prostatectomia con laser• Laser Nd YAG• Destrucción térmica de los tejidos• Coagulación o evaporación• El tejido coagulado se necrosa y desprende, menor tiempo postoperación pero puede haber retención urinaria mas 4 días(32%)• Evaporación: <5% retención urinaria
  • -Bibliografía-• TANAGHO Emil A, McAninch Jack W, “Urología general de Smith”, 14va edición, editorial: manual moderno, paginas: 363-370