Glaucoma

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  • PRESIONES EXTERNAS: MUSCULOS EXTRAOCULARES
  • El humor acuoso se produce en el cuerpociliar, pasapor la cámara posterior, atraviesa la pupila y llega a la cámara anterior. El 85 % del humor acuoso sale por el ánguloformadopor la córnea y el iris, llamadoánguloiridocorneal, donde se encuentra el trabéculo, de allípasa al conducto de Schlemm y luego a la circulaciónvenosa, a estavía de salida del humor acuoso se le llama vía trabecular. El 15 % restante sale por entre lasfibras del músculociliar, ubicado en el cuerpociliar y de allí a la circulaciónvenosa de la úvea
  • CONTACTO ENTRE PUPILA Y CRISTALINOHUMOR ACUOSO NO PASA A CAMARA ANTERIOR SE ACUMULAEMPUJA IRIS HACIA DELANTE Y SE CIERRA EL ANGULOSE COLAPSA LA VASCULATURA DEL NERVIO SE DISMINUYE LA PERFUSIONFIBRAS LLEVAN INFO VISUAL AL CEREBRO.
  • Glaucoma

    1. 1. Glaucoma de ángulocerrado<br />#60-65<br />
    2. 2. Definición<br />Glaucoma: es el aumento de la presión intraocular, lo cualprovocaatrofia de lasfibrasópticas, y por lo tantoalteraciones de los camposvisuales, lo quepuedellegar a producirceguera.<br />
    3. 3. Anatomía<br />El ojo es un órgano que detecta la luz y es la base del sentido de la vista. Se compone de un sistema sensible a los cambios de luz, capaz de transformar éstos en impulsos eléctricos<br />
    4. 4. El globo ocularmide unos 25 mm de diámetro y se mantiene en su posición gracias a los músculos extraoculares. Su pared está compuesta de tres capas:<br />La capa externa, que incluye la esclerótica (espesa, resistente y de color blanco) y en la parte anterior la córnea transparente.<br />La capa media, incluye coroides, que contiene abundantes vasos sanguíneos, y el tejido conjuntivo del cuerpo ciliar y el iris.<br />
    5. 5. La capa interna se llama retina, en la que se encuentran las células sensibles a la luz (los bastones y los conos), recubiertas por una lámina externa de células epiteliales cúbicas que contienen melanina. Externamente, la retina descansa sobre la coroides; internamente, está en contacto con el humor vítreo.<br />
    6. 6.
    7. 7. Etiología<br />Existe una disminución del ángulo iridocorneal, el cual está formado por la raíz del iris y la córnea. Suele cursar de forma aguda, con elevación brusca de la presión intraocular, dolor intenso, disminución de agudeza visual, visión de halos alrededor de las luces, enrojecimiento del ojo (ojo rojo), dilatación de la pupila (midriasis), náuseas y vómitos. <br />
    8. 8. Esto ocurre frecuentemente cuando la pupila se dilata, lo cual provoca en las personas con un ángulo iridocorneal cerrado, un bloqueo de la red trabecular por parte de la zona exterior del iris. Esta situación requiere un tratamiento urgente e inmediato.<br />
    9. 9. Como suele encontrase en personas de edad avanzada (por el crecimiento fisiológico del cristalino) e hiperopes. Hay que evitar dilatar la cámara anterior con ciclopléjicos o con midriáticos ya que esto puede desencadenar un ataque agudo de glaucoma <br />El cierre también puede ser precipitado por la administración sistémica de midriáticos como la escopolamina o atropina con fines anestésicos.<br />
    10. 10. El estrés con aumento de la adrenalina circulante puede ser otro factor causal de dilatación pupilar y por tanto glaucoma.<br />
    11. 11. Epidemiología<br />Epidemiología<br />El número total de personas quepresentanestaenfermedadeselevado, puessuprevalenciaoscila entre el 1.5% y el 2% en los mayores de 40 años. <br />Esuna de lasprincipalescausas de ceguera irreversible en el mundo. <br />La forma másfrecuente(60%) de los casos, es el glaucoma de ánguloabiertoprimariotambiénllamado glaucoma crónico simple.<br />
    12. 12. Segúnestimacionesrealizadasporla organización Mundial de la Salud a principios de la década de 1990, el número de personas en el mundo con presión intraocular altasería de 105 millones. <br />Nuevoscasos de glaucoma identificados: 2.4 millonesporaño y el número de ciegosdebido a estaenfermedadsería de 8 millones, <br />3ra causa de ceguera a nivelmundial, después de la Catarata y la Oncocercosis.<br />
    13. 13. Cuadro clínico <br />Por aumento de la PIO<br />Los síntomas pueden aparecer y desaparecer al principio o empeorar constantemente.<br />Dolor ocular severo<br />Inflamación del ojo<br />Enrojecimiento ocular<br />Visión de halos de colores alrededor de las luces <br />Disminución de la agudeza visual<br />
    14. 14. Malestar general<br />Cefalea frontal<br /><ul><li>Náuseas o vómitos por reflejo vagal</li></ul>En el examen ocular se aprecia: <br />Inyección conjuntival (cuando los vasos sanguíneos de la conjuntiva se encuentran dilatados y por ello aparecen más rojos por la presencia de un mayor flujo sanguíneo).<br />Edema corneal<br />
    15. 15. Cámara anterior panda<br />Midriasis<br />Globo ocular firme a la palpación<br />
    16. 16. Fisiopatología<br />Humor Acuoso<br /><ul><li>Líquidotransparente con característicassimilares al plasma.
    17. 17. Producidopor el cuerpociliar.
    18. 18. Transmite sin distorsiónlasimágenesexternasque son transformadaspor la córnea y el cristalino.
    19. 19. 2.5 ml/min.
    20. 20. ÁnguloiridocornealAbsorción y drenaje.</li></li></ul><li>Presión Intraocular<br /><ul><li>Depende de la regulaciónintrínseca del HA (Producción y filtración.)
    21. 21. Correctaperfusión de los tejidos.
    22. 22. 10-20 mmHg.</li></li></ul><li>
    23. 23. Alteración en la circulación del HA<br />Alteración<br />anatómica<br />Cierre del ángulo<br />Aumentode la PIO<br />Daño al nervioóptico<br />Isquemia de lasfibrasnerviosas<br />
    24. 24. Diagnóstico<br />La evaluación inicial del paciente con glaucoma agudo de ángulo cerrado incluye:<br />Historia sistémica y ocular, con búsqueda de síntomas que sugieran ataques intermitentes de cierre angular (visión borrosa, halos de colores alrededor de las luces, dolor ocular o ciliar, hiperemia ocular). <br />
    25. 25. Se debe investigar historia familiar <br />de glaucoma agudo de ángulo cerrado.<br />Los componentes del examen físico que son relevantes para el diagnóstico y manejo del cierre angular incluyen los siguientes:<br />Examen de la agudeza visual que se encuentra disminuida y no corrige con agujero estenopéico.<br />
    26. 26. Verificación del tamaño pupilar y de los reflejos pupilares: la pupila del ojo enfermo se encuentra típicamente en midriasis media y sus respuestas a luz y acomodación son mínimas o ausentes, en tanto que el ojo contra lateral tiene respuestas normales.<br />Evaluación del reflejo rosado retinal para documentar la transparencia de los medios ópticos; debido al severo edema corneal causado por el aumento de la PIO, el reflejo rosado retinal está ausente o muy disminuido, lo que con frecuencia impide realizar una oftalmoscopia directa.<br />
    27. 27. Si los medios se encuentran razonablemente transparentes se debe intentar oftalmoscopia directa para documentar el estado del nervio óptico.<br />Medición de la PIO: la palpación digital del ojo comprometido y la comparación de su firmeza con el ojo sano pueden ayudar a evaluar la PIO, cuando no se dispone de un tonómetro ocular.<br />
    28. 28. Los exámenes para diagnosticar glaucoma abarcan:<br />Tonometría (medición de la PIO)<br />No es suficiente verificar la presión intraocular solamente para diagnosticar glaucoma, dado que presión del ojo cambia. La presión ocular es normal aproximadamente en el 25% de las personas con glaucoma. Esto se denomina glaucoma de tensión normal.<br />Gonioscopia(examen del ángulo camerular por medio de lentes especiales para observar los canales colectores del ángulo).<br />
    29. 29. Imágenes del nervio óptico (fotografías del interior del ojo).<br />Respuesta del reflejo pupilar<br />Examen de la retina<br />Examen con la lámpara de hendidura<br />Agudeza visual<br />Medición del campo visual<br />
    30. 30. Diagnósticos diferenciales<br />Glaucoma de ángulo abierto<br />Accidente Cerebro Vascular (ACV)<br />
    31. 31. Glaucoma de Ángulo abierto<br />Es el tipo más común.<br />La causa se desconoce. Un aumento en la presión ocular ocurre lentamente con el tiempo. La presión empuja el nervio óptico y la retina en la parte posterior del ojo.<br />
    32. 32. Tiende a ser hereditario.<br />Las personas de origen africano están en un riesgo particularmente alto de padecer esta enfermedad.<br />Pueden intervenir otros factores como la diabetes mellitus, presión arterial alta, hipotensión, drogas vasoconstrictoras o el tabaquismo.<br />
    33. 33. El padecimiento no da síntomas al inicio por lo que se puede encontrar en el examen un "acopamiento" ligero del disco óptico y en algunos pacientes se puede observar alteraciones en las capas de las fibras nerviosas de la retina como dato inicial.<br />
    34. 34. Los campos visuales se reducen de manera gradual, permaneciendo la visión central adecuada hasta una fase tardía de la enfermedad.<br />Hay elevación persistente de la presión intraocular acompañada de acopamiento patológico de los discos ópticos. <br />
    35. 35. Tratamiento<br />Un bloqueador beta adrenérgico (Timolol) en dosis de una gota cada 12 horas de una solución de 0.25 ó 0.5% es eficaz como antiglaucoma. <br />Cuidando siempre que el paciente no tenga enfermedades reactivas de las vías respiratorias o insuficiencia cardiaca. De ser positivo se utilizara el betaxolol.<br />
    36. 36. Cuando el tratamiento farmacológico falla, la trabeculoplastia con rayo láser es un buen método para reducir la presión intraocular.<br />Es recomendable en todas las personas mayores de 20 años un examen tonométrico y oftalmológico cada tres o 5 año. <br />Si hay antecedentes de glaucoma intrafamiliar es recomendable el examen anual.<br />
    37. 37. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR<br />
    38. 38. Definición <br />Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se detiene. <br />Algunas veces, se le denomina "ataque cerebral" <br />
    39. 39. Causas<br />Si se detiene el flujo sanguíneo durante más de unos pocos segundos, el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, causando daño permanente.<br />Hay dos tipos principales de accidente cerebrovascular: isquémico & hemorrágico.<br />
    40. 40. Isquémico<br />Ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga <br />sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. <br />Dos maneras:<br />Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo cual se denomina acv trombótico.<br />Un coágulo se puede desprender desde otro lugar en los vasos sanguíneos del cerebro o alguna parte en el cuerpo y viajar hasta el cerebro. Esto se denomina embolia cerebral o un acvembólico.<br />
    41. 41. Hemorrágico<br />Ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte del cerebro se debilita y se rompe, provocando que la sangre se escape hacia el cerebro.<br />Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más probable.<br />
    42. 42. Factores de Riesgo<br />La hipertensión arterial es el factor de riesgo número uno para accidentes cerebrovasculares. <br />•Fibrilación auricular<br />•Diabetes<br />•Antecedentes familiares de la enfermedad<br />•Colesterol alto<br />•>55 años<br />•Raza negra<br />
    43. 43. Dx & Tx<br />TAC<br />Anticoagulantes<br />Qx dependiendo de el caso<br />
    44. 44. Tratamiento<br />
    45. 45. El tratamiento médico consiste en la administración de agentes hiperosmóticos se puede usar como: Manitol (10g/kg parenteral). <br />
    46. 46. También se puede administrar glicerina <br />10ml/kg por vía oral, esta puede llegar a causar náusea y para mejorar la tolerancia se administra con hielo y jugo de limón.<br />
    47. 47. Localmente se aplica pilocarpina al 2% (nunca a concentraciones mayores porque puede aumentar el contacto iridocristalinenano, una gota cada 5 minutos en espacio de 30 min y un agota en el ojo contra lateral , si también tuviera el ángulo cerrado. Se administran beta-bloqueadores locales y apraclonidina. <br />
    48. 48. Cirugía<br />El tratamiento definitivo consiste en realizar una perforación del iris: IRECTOMIA, se puede realizar con láser de argón o quirúrgica. Con la iridectomía se consigue tener el paso interrumpido de humor acuoso a la cámara anterior, evitando que el cuadro se repita. <br />
    49. 49. COMPLICACIONES<br />El tratamiento de un ataque agudo de glaucoma se debe iniciar de inmediato, pues se puede instaurar una pérdida de visión definitiva<br />
    50. 50. Consecuencia de la iridotomía :<br />Los picos tensionales<br />Inflamación<br />falla de la iridotomía<br />Diplopia<br />sangrado<br />Catarata<br />Trauma corneal<br />Quemadura retiniana<br />Glaucoma maligno<br />Uveítis inducida por cristalino <br />Síndrome de Charles- Bonnet (alucinaciones visuales formadas) <br />Efusión coroidea <br />
    51. 51. La iridotomía causa un aumento significativo en la apertura angular . <br />Sin embargo, la profundidad central de la cámara anterior no se ve modificada después del tratamiento con láserpero sí se modifica la profundidad de la cámara anterior periférica por lo que el iris adquiere una configuración convexa y se incrementa el contacto iridocristaliniano<br />
    52. 52. 5.8 años seg. pacientes japoneses con iridotomías<br />50% de los ojos con ataque agudo y 14% de los ojos contralaterales <br />tratamiento tópico después.<br />Glaucoma cronico de angulo estrecho 46% requirió de tratamiento tópico después de la iridotomía<br />En este mismo estudio 18% de los ojos con ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado que recibieron iridotomíay tratamiento tópico, requirieron de trabeculectomía para controlar la presión intraocular .<br />
    53. 53. Por último es importante mencionar que en los casos de ataque agudo de ángulo cerrado, la decisión quirúrgica dependerá de los factores clínicos concretos para cada caso y de la respuesta obtenida en el tratamiento inicial por lo que a esta entidad debe considerarse de manera ortodoxa como una urgencia médica inmediata y quirúrgica mediata.<br />
    54. 54. PRONÓSTICO <br />
    55. 55. bibliografia<br />Dr. Rafael Castañeda-Díez, Dra. Mariana Mayorquín-Ruiz, Dr. Jesús Jiménez-Román Glaucoma de ángulo cerrado. Perspectiva actual.RevMexOftalmol; Septiembre-Octubre 2007; 81(5):272-282.<br />

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