2. Examen de la Sangre Es un análisis de laboratorio realizado en una muestra de sangre, que usualmente es extraída de una vena del brazo usando una jeringa, o bien mediante un pinchazo en el dedo.
3.
4. Se usa para determinar estados fisiológicos y bioquímicos tales como una enfermedad, contenido mineral, eficacia de drogas, y función de los órganos. Las pruebas realizadas con mayor frecuencia son: Biometría hemática Química sanguínea * CHEM-7 * CHEM-20
5. Biometría Hemática Los datos que se proporcionan constituyen información diagnóstica muy valioso sobre el sistema hematológico y otras partes del cuerpo, determinantes en el pronóstico, la respuesta al tratamiento y en la recuperación. Consta de una serie de pruebas que determinan el número, variedad, porcentaje, concentración y calidad de las células sanguíneas
12. Química Sanguínea Es útil, para evaluar la función del riñón, el equilibrio ácido-básico y los niveles de glucemia, al igual que los electrolitos. Dependiendo del laboratorio que se utilice, un grupo de pruebas metabólicas básicas también puede verificar los niveles de calcio y de albúmina.
21. HEMATOCRITO Mide el porcentaje de los glóbulos que se encuentran en toda la sangre. La medición depende del número de glóbulos rojos y de su tamaño. El hematocrito casi siempre se ordena como parte de un conteo sanguíneo completo. El médico puede ordenar este examen si el paciente presenta signos de anemia, leucemia, deficiencia en la dieta u otra afección médica.
22.
23. Mujeres: de 36.1 a 44.3 % (4.2 a 2.4 millones)Causas de disminución: anemia, hemorragia, leucemia, hemólisis, deficiencia nutricional. Causas de aumento: hipoxia, policitemia, eritrocitosis.
24. VISCOSIDAD Se define como la mayor o menor resistencia de un líquido a cambiar de forma por la mayor o menor atracción mutua de sus moléculas. La viscosidad de la sangre , es afectado por el hematocrito y las proteínas del plasma. La viscosidad de la sangre con un valor normal de hematocrito es 3.
25. Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) Prueba diagnóstica de laboratorio, la cual consiste en medir la velocidad con la que sedimentan los glóbulos rojos o eritrocitos de la sangre, provenientes de una muestra sanguínea anticoagulada con citrato sódico, en un periodo determinado de tiempo, habitualmente una hora.
26. Es una prueba analítica de las conocidas como reactante de fase aguda, esto significa que es un marcador inespecífico, no relacionado con ninguna enfermedad en concreto, cuya elevación implica procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos. Factores que la afectan: plasmáticos, físicos y ajenos a la sangre. Se utilizan dos métodos Westergreen Wintrobe
27. Hombres: hasta 15 mm/h. Mujeres: hasta 20 mm/h. Niños: hasta 10 mm/h. Recién nacidos: 0-2 mm/h.
28. HEMOGLOBINA Es una proteína que contiene hierro y que le otorga el color rojo a la sangre. La forman cuatro cadenas polipeptídicas (globinas) a cada una de las cuales se une un grupo hemo, cuyo átomo de hierro es capaz de unirse de forma reversible al oxígeno.
29. Hb A Tipos de hemoglobina Hb A2 Hb F Hb S Hombres: 13.8 a17.2 g/dL Mujeres: 12.1 a15.1 g/dL
40. HEMOSTASIA: Proceso complejo que previene o interrumpe la perdida sanguínea del espacio vascular, depende de: Vasos sanguíneos (vasoconstricción) Plaquetas (tapón plaquetario) Sistema de coagulación Sistema fibrinolítico
41.
42. VASOS SANGUINEOS La alteración de la permeabilidad vascular o vasoconstricción defectuosa puede desencadenar un cuadro de púrpura vascular. PLAQUETAS (ALTERACIONES DE HEMOSTASIA PRIMARIA) Se traduce por la alteración numérica o funcional del sistema plaquetar, asociado o no a una alteración plasmática o vascular.
43. Clínicamente, cursa con manifestaciones hemorrágicas de piel (petequias, equimosis, y hematomas), mucosas (epistaxis y gingivorragias), menstruales y poslesión traumática de la piel. El hallazgo biológico mas importante es el tiempo de sangría alargado. TROMBOPENIA La disminución de la cifra de plaquetas puede ser de origen central o periférico. Entre las primeras cabe destacar la insuficiencia medular total o parcial, la enfermedad renal crónica, los hematosarcomas y la anemia megaloblástica. Cifra normal de plaquetas: 150,000-350,000/mm3
44. La trombopenia periférica puede ser debida a mecanismos inmunológicos (púrpura trombocitopenica inmunitaria ( werlhof, toxico), alérgica, lupus diseminado), por consumo (coagulación intravascular diseminada), hemangioma gigante, por dilución (transfusiones sanguíneas, circulación extracorpórea) y por varios mecanismos (hiperesplenismo, hipotermia). TROMBOCITOSIS El aumento de la cifra de plaquetas se observa postesplenectomia en la púrpura trombocitopenica inmunitaria, en los síndromes mieloproliferativos y en la trombocitosis esencial.
45. ALTERACIONES DE LA FUNCION PLAQUETAR usualmente, cursan con cifra normal de plaquetas: Tromboastenia de glazman: enfermedad hereditaria con carácter recesivo que, biológicamente, traduce un defecto de la agregación de las plaquetas. Enfermedad de Von Willebrand: enfermedad hereditaria con carácter dominante que traduce un defecto de la adhesividad de las plaquetas, asociada a un déficit del factor VIII. Trombopatía hereditaria: cursa con una alteración de la agregabilidad y adhesividad de las plaquetas. Afibrinogenemia congénita: enfermedad en la que el déficit o ausencia de fibrinógeno se manifiesta en un trastorno de la adhesividad y agregación plaquetar.
46. SISTEMA DE COAGULACION Trastornos que cursan con alteración biológica de la 1era.fase de la coagulación (formación de tromboplastina), de la 2da fase (de conversión de la protrombina en trombina) y de la 3era fase (conversión del fibrinógeno en fibrina). Primera fase de la coagulación: La formación de tromboplastina plasmática se realiza en la primera fase de la coagulación y su alteración se traduce en un tiempo de cefalina y tiempo de tromboplastina parcial activados y alargados con un tiempo de coagulación y hemorragia normal o alargados. Clínicamente, se traduce por manifestaciones hemorrágicas en piel, mucosas y articulaciones. Los déficit de factores VIII, IX, XI y XII conllevan una alteración de la 1era fase de la coagulación.
47. HEMOFILIA A O DEFICIT DE FACTOR VIII Trastorno hereditario con carácter recesivo ligado al sexo (cromosoma X ) que lo sufre el varón y lo traduce la hembra. La incoagulabilidad de la sangre, con lleva a la tendencia anómala da sangrado por todos los órganos y tejidos. HEMOFILIA B O DEFICIT DE FACTOR IX (CHRISTMAS): Trastorno hereditario de las misma características que el anterior, cursa con un cuadro clínico mas benigno HEMOFILIA C O DEFICIT DE FACTOR XI (PTA) Enfermedad hereditaria poco frecuente, que afecta a ambos sexos, se manifiesta por hemorragias leves. DEFICIT DE FACTOR XII (FACTOR HAGEMAN) Se trata de un hallazgo de laboratorio sin traducción clínica alguna.
48. Segunda fase de la coagulación Las alteraciones de la 2da fase de la coagulación (conversión de la protrombina en trombina), biológicamente se caracterizan por un tiempo de cefalina y de tromboplastina parcial activada y tiempo de protrombina en una etapa prolongados. Los trastornos congénitos o adquiridos de protrombina, factor V, factor VII y factor X son los responsables del cuadro clínico que suele cursar con hemorragia moderada ( postraumatismo), hematuria, y hematoma. Tercera fase la coagulación La alteración se cacteriza por la alteración del sistema fibrinolítico( conversión del fibrinógeno en fibrina) Biológicamente se caracteriza por un tiempo de coagulación indefinido y descenso de la cifra de fibrinógeno, que clínicamente se traduce por una diátesis hemorrágica.
49. Afibrinogenemia e hipofibrinogenemia. El déficit de factor XIII (factor estabilizador de la fibrina) cursa con pruebas de coagulación normales a excepción de un trazado tromboelastográfico alterado y prueba de solubilidad a la fibrina alterada. Clínicamente se caracteriza por sintomatología hemorrágica que no se presenta hasta 24-36 horas del traumatismo. Fibrinólisis aguda En esta situación, el plasminógeno se activa a plasmina, lo cual traduce hipofibrinogenemia o afibrinogenemia. Biológicamente se observa una cifra de plaquetas normales, disminución de plasmina y de los factores V y VIII, y alargamiento de tiempo de trombina y de reptilasa.
50. Síndrome de desfibrinación (coagulación intravascular diseminada ) Formación anómala de derivados del fibrinógeno, debida, fundamentalmente, a un exceso de proteolisis y que, biológicamente, traduce disminución del # de plaquetas, de la tasa de fibrinógeno, de los índices de protrombina y de los factores V Y VIII. Clínicamente se traduce por un importante diátesis hemorrágica que a veces hace peligrar la vida del paciente.
52. VASOS SANGUINEOS Resistencia capilar: dificultad que presentan los vasos sanguíneos a romperse, cuando se ejerce directa o indirectamente sobre ellos una acción traumática. La medición de esta resistencia capilar tiene cierta importancia en clínica, usándose métodos por estasis y por succión. método de lazo o de Rumpel-Leede Mas importante de los métodos por estasis. Se lleva acabo colocando el brazal del esfigmomanómetro en el tercio medio del brazo, a una presión que obstaculice la circulación venosa de retorno respetando la arterial. Al cabo de 10 min. de mantener la estasis., retirar el mecanismo compresor y aparece cuando la prueba es positiva una serie de petequias de numero y tamaños variables.
53. El # de elementos petequiales es de 5 a 12 si es escasa la positividad, o numerosísimos en los casos intensos. prueba de esfigmomanómetro: Consiste en medir el # de petequias que aparecen por debajo del esfigmomanómetro, que 5 min. antes se había colocado en el brazo a una hiperpresión de 10 cm. de Hg. Hasta 5 petequias se considera normal. Poco sensible y de escaso valor practico. prueba del angiotonómetro, de Parrof: El mecanismo técnico consiste en establecer una presión negativa por medio de un embolo cuya intensidad se mide por un manómetro, la presión negativa se concreta en una ventosa, la cual se aplica en la región subclavicular del paciente. Los capilares normales deben resistir una presión negativa de 30 cm. de Hg. durante 1min; en caso de aparecer petequias, la prueba es positiva (+), y entonces se repite a una presión de 25 cm, durante el mismo tiempo, si sale positiva (++) se ensaya a 20cm y, si aun es positiva(++++), se repite a 10cm de hg. En caso de aparecer petequias, indica un trastorno grave de la hemostasia y se la considera positiva.
54. Pruebas con traumatismo directo Son pocos usadas Se puede demostrar la fragilidad de los capilares percutiendo con el martillo de reflejos de la piel de la región preesternal o pellizcando un pliegue cutáneo de la región infraclavicular. Prueba de Koch o de la puntura: Se manifiesta en clínica, por la aparición de un amplio halo equimotico alrededor de los puntos de inyección. Al cabo de unas horas aparece equimotica toda la región pinchada. PLAQUETAS Recuento de plaquetas: se puede realizar a partir de sangre capilar o venosa. la cifra normal de plaquetas varia entre 150000-350000/mm3.
55. Morfología y tamaño de las plaquetas Interviene directamente en el proceso hemostático. Se efectúa un frotis sanguíneo y se tiñe con may-GrÜmwald-Giemsa. Adhesividad plaquetar: tiene escaso valor en la practica In vitro. Método de Salzman La sangre venosa se hace pasar por una columna de bolas de vidrio y la diferencia entre la cifra de plaquetas antes y después de su pasaje por las bolas, nos da el índice del numero de plaquetas retenidos por las bolas.
56. EXPLORACION DE LA COAGULACION Tiempo de coagulación: Así se denomina el plazo que transcurre desde que la sangre es extraída hasta que pasa al estado de gel. Valor normal 5-10 min., pudiéndose considerar 7 min. el termino medio. El retardo de La coagulación es el estigma de la hemofilia. Tiempo de Protrombina (prueba de Quick) Determina el tiempo que tarda el plasma problema en coagularse. Se prolonga cuando existe deficiencias de fibrinógeno, de protrombina o de los factores V, VII o X. tiempo de protrombina normal: 11-15s.
57. Tiempo de Sangría Es un test muy sencillo que, realizado correctamente, permite detectar la casi totalidad de anomalías de la hemostasia primaria: método de Ivy . Se practica una incisión estándar en la cara externa del antebrazo con el esfigmomanómetro colocado a 40 mm Hg. Normalidad : la hemorragia cesa entre 4-7 min. método de Duke: se desinfecta el lóbulo de la oreja y se deja secar. Con una lanceta, se produce una pequeña incisión. A los pocos segundos, y sin que tengamos que exprimir el lóbulo, comienza a manar sangre por la pequeña herida, y entonces con un papel de filtro recogeremos cada medio minuto la sangre que fluye, se ira repitiendo hasta que no salga mas sangre. Normalmente, existe desde el principio una pequeña hemorragia continua, que no sobrepasa las 24 gotas de sangre; al irse recogiendo esta sobre el papel, van haciéndose manchas cada vez menores, cohibiéndose completamente la hemorragia antes de 2-3 min.
58. Estas pruebas son positivas en las púrpuras trombopenicas y trombopaticas y normales en las púrpuras angiopaticas y hemofilia. retracción y lisis del coagulo Su normalidad depende de la cantidad y calidad de las plaquetas, de la tasa de fibrinógeno, del factor XIII y de la cifra de hematíes. Comienza a los 15 min. y es total a los 80 min. a 37 ºC . El 15% de las proteínas plasmáticas esta constituido por una sustancia contráctil trombostenina. La energía derivada de ATP permite la contracción de la tromostenina, y debido a la dispersión uniforme de las plaquetas en un coagulo, dará por resultado retracción. En la hiperfibrinolisis, el coagulo se lisa antes de efectuar su retracción (normalmente, a partir de las 48-72 horas)
59. Tiempo de recalcificación ( prueba de Howell) Es un tiempo de coagulación muy sensible y exacto. A 0.3 ml. De plasma oxalatado rico en plaquetas, se añade las misma cantidad de solución de cloruro calcico N/40 . Normalidad: 120-180s . A partir de 3 min., la hipo coagulación es importante. Esta alargado en las trombopenias, hemofilia y tx. Con heparina. tiempo de cefalina ( tiempo parcial de tromboplastina) Es el tiempo de recalcificación del plasma pobre en plaquetas en presencia de un sustituto lipidico de las mismas ( cefalina o lípidos vegetales). tiempo de trombina Es el tiempo de coagulación del plasma por una débil cantidad de trombina. Es una prueba sensible a la tasa de fibrinógeno y sobre todo a la eventual presencia en el plasma de inhibidores de la fibrina.
60. Tiempo de reptilasa Explora el tiempo de coagulación del plasma por una cantidad de reptilasa. SISTEMA FIBRINOLITICO Fibrinogeno: Explora la cantidad de fibrina obtenida por coagulación de la totalidad del fibrinogeno contenido en la muestra, ya sea midiendo el precipitado de fibrinogeno por incubación de la muestra al 56% o por dosificación inmunológica del mismo. Prueba de von Kaulla o de la lisis de euglobulinas: Las euglobulinas son proteínas del plasma que se pueden separar de las otras proteínas por precipitación. Un método global de valoración del sistema fibrinolítico es la lisis del coagulo de euglobulinas; en este, las euglobulinas son coaguladas por la trombina o por recalcificación .
61. El tiempo de lisis del coagulo depende de la cantidad de plasmina formada. Valores normales: lisis del coagulo a 1-2-4 horas.
64. Hemofilia tipo A deficiencia del factor VIIIrecesivo ligado al cromosoma X, El 85 % de los hemofílicos la padecen
65. Hemofilia B Causada por la defiiciencia del Factor IX enfermedad de Christmas o recesivo ligado al cromosoma X
66.
67.
68. Hemorragia Cerebral o por lesiones pueden producirse a través de una caída o de un pequeño golpe en la cabeza pueden causar : ceguera retraso mental deficiencias neurológicas muerte
69. Púrpura trombocitopénica idiopática (ITP) también llamada autoinmunitaria el sistema inmunitario destruye las plaquetas, que son necesarias para la coagulación normal de la sangre se generan anticuerpos antiplaquetarios que se fijan a las plaquetas y el bazo destruye las plaquetas que llevan los anticuerpos.
70. ITP NIÑOS ADULTOS Después de una enfermedad viral ( varicela ) inicio muy repentino y por lo general los síntomas desaparecen en menos de seis meses Por lo general, el trastorno no se repite. Se presenta con mayor frecuencia en forma crónica Puede reaparecer
72. Coagulación extravascular diseminada (CID) se debe a la activación sistémica de las vías de la coagulación formación de microtrombos por toda la circulación
82. síndrome de Bernard-Soulier una anomalía en los genes de la glicoproteína Ib/IX/V. Estos genes codifican para un grupo de proteínas enlazadas que normalmente se encuentran en la superficie de las plaquetas, el receptor glicoproteína Ib/IX/V (también llamado receptor del factor von Willebrand (FvW). La ausencia o el funcionamiento inadecuado de este receptor provoca que las plaquetas no se adhieran a la pared del vaso sanguíneo lesionado del modo en que deberían hacerlo y es difícil que se forme un coágulo de sangre normal.
83. Trombasteniade Glanzmann La trombastenia de Glanzmann es un trastorno de la función plaquetaria causado por una anomalía en los genes de las glicoproteínas IIb/IIIa. Estos genes codifican para un grupo de proteínas enlazadas que normalmente se encuentran en la superficie de las plaquetas, el receptor glicoproteína IIb/IIIa (también llamado receptor de fibrinógeno). La ausencia o el funcionamiento inadecuado de este receptor provocan que las plaquetas no se adhieran entre sí en el sitio de la lesión y es difícil que se forme un coágulo de sangre normal.
84.
85. Deficiencia del Factor II Falta de protrombina , necesario para la coagulación sanguínea Nombres alternativos Hipoprotrombinemia; Deficiencia de protrombina La deficiencia adquirida del factor II es común y resulta de la deficiencia de vitamina K, enfermedad hepática grave y uso de anticoagulantes. Los factores de riesgo para la deficiencia de vitamina K incluyen: uso prolongado de antibióticos, obstrucción de las vías biliares y absorción inadecuada de los nutrientes por parte del tracto intestinal ( malabsorción intestinal ). Algunos niños recién nacidos nacen con deficiencia de esta vitamina.
87. ¿qué es la anemia? Es la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre. Este parámetro no es un valor fijo sino que depende de varios factores tales como edad, sexo y ciertas circunstancias especiales tales como el embarazo
88. Criterios diagnósticos Según la OMS se acepta que existe anemia cuando la concentración de hemoglobina en sangre es inferior a los siguientes valores: Niños de 6 meses a 6 años 11 gr./dl Niños de 6 a 14 años 12 gr./dl Varones adultos 13 gr./dl Mujer adulta, no embarazada 12 gr./dl Mujer adulta, embarazada 11 gr./dl
89. Clasificación La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con las variaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos (G.R.). El tamaño de los G.R. esta determinado por el Volumen Corpuscular Medio (VCM) y que permite clasificar las anemias en:
90. A) Anemia microcítica (VCM < 80 fl) Anemia ferropénica. Por falta de hierro Hemoglobinopatías: Talasemia menor. Anemia secundaria a enfermedad crónica. Anemia sideroblástica. B) Anemia normocítica (VCM 80 - 100 fl) Anemias hemolíticas. Aplasia medular. Invasión medular. Anemia secundaria a enfermedad crónica. Sangrado agudo. C) Anemia macrocítica (VCM > 100 fl) 1) HEMATOLÓGICAS. Anemias megaloblástica. Anemias aplásicas. Anemias hemolíticas. 2) NO HEMATOLÓGICAS. Abuso consumo alcohol. Hepatopatía crónica. Hipotiroidismo. Hipoxia.
91. Manifestaciones clínicas La mayoría de los síntomas de la anemia se presentan como consecuencia de la disminución de oxígeno en las células o "hipoxia". Manifestaciones generales: astenia Taquicardia Disnea cefalea Mareo, vértigo. Somnolencia, confusión, irritabilidad. Alteraciones menstruales. Palidez. Fragilidad en las uñas. Caída del cabello. En casos graves y/o agudos: Piel fría y húmeda. Disminución del volumen de orina. Dolor en el pecho.
92. Anemia ferropénica La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia. Las causas de anemia ferropénica se pueden clasificar de acuerdo a su mecanismo de producción: a) Por aumento de los requerimientos: a) Crecimiento acelerado: - Primer año de vida. - Adolescencia. - Embarazo. - Prematuros.
93. a) Aumento de las pérdidas: - Menstruación. - Hemorragia visible (por ejemplo: epistaxis a repetición) u oculta (digestiva, renal, etc.). b) Por aporte insuficiente: - Dieta insuficiente. - Reservas insuficientes al nacimiento: Prematurez, gemelar, hemorragia intrauterina -Alteraciones de la absorción: síndromes de malabsorción, resecciones de tubo digestivo, etc.
94. Síntomas Color pálido de la piel Fatiga Irritabilidad Debilidad Dificultad respiratoria Dolor en la lengua Uñas quebradizas Disminución del apetito (especialmente en niños) Dolor de cabeza frontal Coloración azul en la esclerótica
95. Diagnostico Interrogatorio: Tipo de dieta. Déficit en la ingesta de alimentos ricos en hierro. Exceso de carbohidratos y leche. - Antecedentes de prematurez, embarazos múltiples y déficit de hierro en la madre. - Pérdida de sangre: color de heces, epistaxis, hematuria, hemoptisis, etc. - Trastornos gastrointestinales: diarrea,esteatorrea, etc.
96. Diagnóstico El nivel de ferritina sérico bajo es indicativo de una situación de depleción de hierro y es la prueba definitiva de la existencia de anemia por déficit de hierro (AF). Generalmente aparece microcitosis el VCM puede ser >80;
97. Tratamiento Dosis 3 a 6 mg/Kg./día, divididos en 2 o 3 tomas diarias. Preparado de elección: sulfato ferroso.
99. Anemia hemolítica La anemia hemolítica es un trastorno en el cual los glóbulos rojos se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede producirlos. El término para la destrucción de los glóbulos rojos es "hemólisis".
100. Existen dos tipos de anemia hemolítica: Intrínseca - la destrucción de los glóbulos rojos se debe a un defecto en los mismos glóbulos rojos. Las anemias hemolíticas intrínsecas son a menudo hereditarias.
101. Extrínseca - los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo o al ser destruidos por una infección o por fármacos que pueden afectar a los glóbulos rojos. causas de la anemia hemolítica extrínseca, también llamada anemia hemolítica autoinmune: Las infecciones: la hepatitis, el citomegalovirus (CMV), el virus Epstein-Barr , la fiebre tifoidea, la E. coli o los estreptococos medicamentos, como la penicilina, los medicamentos antimalaria, las sulfamidas o el acetaminofén La leucemia o el linfoma Los trastornos autoinmunes, como el lupus sistémico eritematoso (lupus, o SLE en inglés), la artritis reumatoidea,
103. Diagnostico Prueba de coombs directa VCM > 100 Reticulocitos Bilirrubinas indirectas 5 mg/ dL Aptoglobulina ↓ urobilinógeno urinario y fecal en los pacientes con hemólisis intravascular hemoglobinuria, y metaalbuminemia en la hemólisis intravascular
104. Tratamiento transfusiones de sangre medicamentos con corticosteroides En casos mas graves: Extirpación quirúrgica del bazo terapia inmunosupresora: ciclofosfamida y azatioprina
106. Es un trastorno sanguíneo en el cual se presentaanemia con glóbulos rojos que son más grandes de lo normal.
107. ETIOLOGIA La anemia megaloblástica generalmente es causada por deficiencia de ácido fólico o de vitamina B12.
108. Anemia perniciosa Es la causa mas frecuente de anemia megaloblástica Es consecuencia de la deficiencia de Vit B12 debido a su vez a la disminución del factor intrínseco por atrofia de la mucosa gástrica o destrucción autoinmune de las células parietales.
109. Manifestaciones clínicas Anemia Megaloblástica: Astenia, taquicardia , diaforesis, mareo, Digestiva: Anorexia, diarrea, lengua lisa depapilada, dolorosa al tacto y de color rojo intenso (glositis de Hunter). Neurológica: Disminución de la sensibilidad vibratoria en las extremidades inferiores. Alteración de la vía piramidal: alteración de los esfínteres, Romberg y Babinsky positivos y alteracionesmentales (irritabilidad, demencia, depresión).
110. diagnostico Niveles séricos de vitamina B12 (< 100 pg/ml) y ácido fólico (>4 ng/ml). anticuerpos anti FI (sensibilidad: 66%; especificidad: 95%) Ex de Schilling: se inyecta por vía IM1000 μg de cobalamina no marcada para saturar el transportador y se cuantifica la excreción urinaria de cianocobalamina marcada con cobalto que es ingerido por vía oral, luego la orina es colectada durante 24 horas. los pacientes con malabsorción eliminan menos del 2%.
111. Tx Si la causa es carencial, se administra por vía oral 50- 150 mg de Vit B12 por día En caso de anemia perniciosa el tratamiento se mantiene de por vida: 1 mg IM diaria durante una semana, luego una vez por semana durante un mes y después una vez por mes durante toda la vida
112. Anemia por deficiencia de folato Las causas de esta anemia son: Ciertos medicamentos: anticonvulsivos Enfermedad celiaca Ingestión deficiente de ácido fólico en la dieta: vegetales verdes frescos hígado La cocción prolongada puede disminuir hasta 90 % el contenido de folato en estos alimentos
114. diagnostico Medir folato en plasma Concentración plasmática normal (4 a 20 ng/ml) Tratamiento: Suplementos de ac. Fólico x VO En mujeres embarazadas administrar 400 a 500 g para reducir incidencia de defecto del tubo neural.
116. Definición grupo sanguíneo = de acuerdo a las características presentes o no en la superficie de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre antigenos ABO Factor Rh
117. Sistema AB0 Karl Landsteiner en 1901 Nombre por los tipos de grupos Transfusiones en tipos incompatibles: Hemólisis Anemia Fallo renal Choque muerte
118. El motivo de los anticuerpos con los que nacemos es desconocido algunos antígenos bacterianos son lo bastante similares a estos antígenos A y B
119. Importancia de determinación del grupo sanguineo Hemoterapia = para garantizar el éxito de las transfusiones. ES necesaro determinar,al menos el tipo ABO y Rh del donador y del receptor. ginecologia/obstetricia = determinar factor Rh del padre y de la madre Antropologia = determinando su predominancia en cada raza humana y haciendo comparaciones.
120. Características sistema ABO tipo A - antígenos de tipo A - anticuerpos contra los antígenos B en el suero de su sangre. tipo B - antígenos de tipo B - anticuerpos contra los antígenos A en el suero de su sangre. tipo O ó 0 (cero) - ninguno de los dos antígenos (A o B) - anticuerpos contra ambos tipos tipo AB - ambos antígenos - ninguno de los dos anticuerpos.
121. el tipo 0 puede ser transfundido a cualquier persona con cualquier tipo ABO y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO.
122. HERENCIA Sistema ABO: Son controlados por un solo gen con tres alelos Factor Rhesus: de naturaleza proteica. Los genes responsables de este sistema se localizan en el cromosoma 1
123. Compatibilidad Grupo O : donante universal Grupo AB : receptro universal la sangre se separa en distintos hemocomponentes: los glóbulos rojos, plasma, y plaquetas.
124.
125. Factor Rh proteína integral de la membrana aglutinógena que está presente en todas las células. 85% de la población tiene en esa proteína una estructura dominante Rh+
126. La transfusión de sangre de un Rh+ a un Rh- induce la formación de anticuerpos En sucesivas donaciones grumos Rhesus = mono en griego
128. Embarazo Tratamiento con globulina Rh Sensibilización despues del primer embarazo Transfusiones de sangre Analisis de sangre para descartar enfermedad hemolitica del RN
