1. Síndrome De
Dificultad Respiratoria
Aguda
Leslie Pascua

2. Definición
• El síndrome de dificultad respiratoria o síndrome apneico, es
un cuadro de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e
infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia
respiratoria.
• Es causado por la lesión difusa en los pulmones provenientes
de muchos trastornos médicos y quirúrgicos subyacentes.
• Esta lesión pulmonar puede ser directa o indirecta.

3. Trastornos clínicos vinculados
con SDRA
LESIÓN PULMONAR DIRECTA LESIÓN PULMONAR INDIRECTA
Neumonía (40-50%) Sepsis (80%)
Broncoaspiración de contenido gástrico Traumatismo grave
Contusión pulmonar Quemaduras
Ahogamiento casi consumado Transfusiones múltiples
Lesión por inhalación de tóxicos Sobredosis de fármacos
Pancreatitis

4. Otras variables vinculadas con
SDRA
• Senectud
• Abuso de alcohol por largo tiempo
• Acidosis metabólica
• Gravedad de enfermedades críticas

5. Criterios diagnósticos para SDRA
OXIGENACION COMIENZO SIGNOS RADIOGRAFICOS
ALI: PaO2/FIO2
</ 300mmHg.
Infiltrados alveolares
Agudo
intersticiales bilaterales.
SDRA: PaO2/FIO2
</ 200 mmHg
ALI: Lesión pulmonar aguda.
PaO2: Presión parcial de O2 arterial.
FIO2: Fracción inspirada de O2.

6. Evolución clínica del SDRA
Fase Fase
Exudativa Fibrótica
Fase
Proliferativa
0 7 21 ->

7. Mecanismo fisiopatológico
principal
• Fase exudativa: edema alveolar temprano e infiltrado
neutrófilo abundante en los pulmones, con formación ulterior
de membranas hialinas por daño alveolar difuso.
• Fase proliferativa: inflamación intersticial y cambios fibróticos
tempranos.
• Fase fibrótica: fibrosis importante y formación de bulas
(vesículas)

8. Características de la fase
exudativa
• Surge la lesión de las células del endotelio alveolocapilar y de
los neumocitos de tipo I.
• Se pierde la barrera alveolar normalmente impermeable a
líquidos y macromoléculas.
• Se acumula líquido de edema rico en proteína en los espacios
alveolar e intersticial.
• En el pulmón hay grandes [] de IL-1, 8 y TNF α y leucotrieno B4.
• Se desplazan neutrófilos al interior del plano intersticial
pulmonar y los alveolos.
• Hay lesión de los vasos pulmonares que produce obliteración
vascular por microtrombos y proliferación fibrocelular.

9. Otras características
• El edema en los alveolos abarca predominantemente las zonas
en declive o mas inferiores del pulmón.
• Disminuye la aireación y se desarrolla atelectasia.
• Disminuye la distensibilidad y aparecen cortocircuitos
intrapulmonares e hipoxemia.
• Se intensifica el trabajo de la respiración: disnea.
• Por oclusión de vasos muy finos surge hipertensión pulmonar.
• La hipercapnia es consecuencia del aumento del espacio
muerto pulmonar.

10. Manifestaciones de la fase
exudativa
• Comprende los primeros 7 días de la enfermedad después de la
exposición a un factor desencadenante.
• Las manifestaciones suelen surgir en un plazo de 12 a 36 hrs o
pueden no hacerlo antes de 5-7 días.
• Aparecen:
Disnea con sensación de respiración superficial y rápida.
Incapacidad para captar suficiente aire.
Taquipnea.
Mayor trabajo de respiración.
Fatiga de músculos respiratorios.
Insuficiencia respiratoria.

11. Signos radiográficos
• Las RX de tórax suelen revelar la presencia de opacidades
alveolares e intersticiales que abarcan ¾ partes de los campos
pulmonares.
• Los signos radiográficos no son específicos y son prácticamente
idénticos a los del edema pulmonar cardiógeno; pero a
diferencia de éste rara vez hay cardiomegalia, derrame pleural
o redistribución vascular pulmonar.
• La TC es también de utilidad.

12. Diagnóstico diferencial
• Edema pulmonar cardiógeno.
• Neumonía difusa.
• Hemorragia alveolar.
• Neumopatías intersticiales agudas.
• Lesiones inmunitarias agudas.
• Lesión por toxinas.
• Edema pulmonar neurógeno.

13. Características de la fase
proliferativa
1. Dura del día 7 al 21.
2. En esta fase los pacientes quedan “liberados” del ventilador
mecánico.
3. Muchos pacientes continúan con disnea, hipoxemia y
taquipnea.
4. Puede haber lesiones pulmonares progresivas y comienzo de
fibrosis pulmonar sino se observa el comienzo de la
reparación pulmonar.
5. En lugar de neutrófilos, predominan los linfocitos.
6. Hay proliferación de neumocitos tipo II en la membrana basal
alveolar.
7. Se debe valorar la presencia del péptido de procolágena de
tipo III alveolar que es un marcador de fibrosis pulmonar.

14. Características de la fase fibrótica
1. Se recupera la función pulmonar de 3 a 4 semanas.
2. Esta fase requiere de apoyo con ventilador mecánico, u oxígeno
suplementario por largo tiempo.
3. El edema alveolar y los exudados inflamatorios de las fases
anteriores se transforman en fibrosis extensa de los conductos y
del plano intersticial.
4. La arquitectura de los acinos se altera y ocasiona cambios
enfisematoides con grandes ampollas.
5. Hay oclusión vascular e hipertensión pulmonar por
fibroproliferación de la íntima en la microcirculación pulmonar.
6. En esta fase hay mayor peligro de neumotórax, disminución de la
distensibilidad pulmonar y un mayor espacio muerto de los
pulmones.

15. Tratami
ento
Ventilación
mecánica.
Prevenir el colapso
alveolar.
Fluidoterapia.
Glucocorticoides.

16. Mortalidad
• Las cifras varían de 41 a 65%.
• La sepsis y la insuficiencia extrapulmonar de algunos órganos
es la causa del 80% de los fallecimientos.
• La mortalidad es 60% mayor en sujetos mayores de 75 años.
• Otros factores que aumentan la mortalidad:
Hepatopatías crónicas.
Cirrosis.
Abuso de alcohol por largo tiempo.
Inmunodepresión mantenida.
Sepsis.
Nefropatías crónicas.

17. Recuperación
• Es frecuente que los pacientes presenten insuficiencia
respiratoria duradera aunque la mayoría de los pacientes
recuperan una función pulmonar casi normal.
• Recobran la función pulmonar máxima en un lapso de 6 meses.