Este documento describe las funciones principales de la piel, incluyendo la defensa contra agentes externos, la sensación, la excreción y la regulación de la temperatura. Se enfoca en la función de barrera de la piel, que reside en el estrato córneo, compuesto por queratinocitos embebidos en una matriz lipídica. Los lípidos de la matriz proveen la barrera al agua, mientras que los queratinocitos protegen contra abrasiones. El documento también describe los cuidados necesarios para mantener la integridad de la barrera cutánea.

2. Funciones de la piel
 La piel funciona como un órgano de defensa primaria contra el
medio ambiente, además es un órgano sensorial, excretor y
regulador crítico de la temperatura corporal.
 Sus propiedades de defensa son amplias y permiten la
protección contra la radiación UV, oxidantes, microorganismos y
agentes tóxicos.

3. Función de barrera
 La función de barrera de la piel se refiere específicamente al
control de la pérdida transepidérmica de agua y de electrolitos.
 Esta función reside en el estrato córneo (EC), la capa más
superficial de la piel que constituye la verdadera interfase con el
ambiente y es un requisito para la vida terrestre.

4. Estrato córneo
 El estrato córneo es una
estructura ampliamente
especializada, que es
esencialmente impermeable al
agua, excepto por un pequeño
influjo, que sirve para mantener
su hidratación y su flexibilidad.
 En el transcurso de su evolución
a través de las diferentes capas
epidérmicas (basal, espinosa,
granulosa y córnea) el
queratinocito sigue un programa
de diferenciación terminal.

5. A partir de la
interfase entre la
granulosa y la capa
córnea se detiene
la síntesis de
proteínas, y se
sintetizan los
cuerpos lamelares,
que liberan al
espacio
extracelular las
diferentes
fracciones lipídicas
que se organizaran
en el estrato
córneo.

6. Estructura del EC
 El estrato córneo (EC) se ha
comparado con una pared de
bloques en la cual los
queratinocitos son la porción no
continua esencialmente
proteinácea, terminalmente
diferenciada, que se encuentran
embebidos en la matriz de lípidos
especializados continuos.
 Los lípidos proveen el elemento
esencial de la barrera al agua, y
los corneocitos protegen contra la
abrasión continua por injurias
químicas o físicas.

7. Matriz lipídica
 Constituye aproximadamente el 20% del volumen del EC, cerca
de 1% de peso seco y es la fase continua de la barrera cutánea.
 Los principales lípidos del EC son las ceramidas, que
constituyen cerca del 50%, los ácidos grasos un 10-20% y el
colesterol un 25%.
 La mayoría de los lípidos del EC se derivan del contenido de los
cuerpos lamelares formados en los queratinocitos del estrato
espinoso y granuloso.

8. Matriz lipídica
 En la interfase entre el estrato granuloso y el EC, los
fosfolípidos, esfingolípidos y los constituyentes de la membrana
plasmática son fragmentados enzimáticamente (exocitosis) para
generar ácidos grasos libres y ceramidas y luego se fusionan
para formar las bicapas laminares continuas características del
EC.

9. Los defectos o mutaciones
en cada una de estas
enzimas originan
perturbaciones en la
homeostasis de la barrera
cutánea
 La hidrólisis de los
fosfolípidos se realiza por
fosfolipasa A2, la de las
glucosilceramidas por la B-
glucocerebrosidasa, la
desulfatasa el colesterol
sulfato y la esfingomielinasa
ácida hidroliza a la
esfingomielina.

10. Queratinocitos
 Cada corneocito es un complejo de proteínas insolubles que
consisten principalmente en una matriz macrofibrilar de
queratina altamente organizada.
 La integridad total del EC se alcanza a través de los
corneodesmosomas, estructuras proteicas intercelulares, las
cuales unen a los corneocitos vecinos entre sí tanto en el EC
como en las capas adyacentes.
 Están compuestas de proteínas como la desmocolina-1 y
desmogleina-1, que son comunes a las estructuras
desmosomales en la epidermis viable.

12. Proteínas
 Proteínas especializadas adicionales, en particular la
corneodesmosina, juegan un papel crítico en la cohesión-
separación dentro de la estructura corneodesmosomal, que
representa la fuerza cohesiva primaria que tiene que ser
degradada para facilitar la descamación.
 El proceso exfoliativo es complejo y debe ser controlado para
mantener la integridad del tejido y su grosor.

13. Cuidados para mantener la barrera cutánea
Limpiadores Humectantes
Protección
solar

14. Sistema inmunitario de la piel
 Las células de Langerhans que se
encuentran en las capas epidérmicas más
profundas, contienen células
especializadas y competentes
inmunológicamente.
 Los ácidos grasos especiales procedentes
de las glándulas y las secreciones de
ciertas bacterias pertenecientes a la flora
cutánea fisiológica inhiben el crecimiento
de hongos y bacterias.
 Las enzimas presentes en el sudor
(lisoenzimas) pueden desintegrar las
paredes celulares de las bacterias
invasoras.

16. Dermatitis por contacto
 Síndrome reaccional
causado por la aplicación de
una sustancia en la piel.
 Se origina por un irritante
primario o por un
mecanismo de
desensibilización.
 Representa el 10% de todas
las dermopatías.

17. Irritantes primarios
 Son sustancias causticas o destructivas para las células, su
acción sobre la piel es desde las capas superficiales a las
profundas no interviene ningún fenómeno inmunológico y su
acción dependerá de su concentración y el tiempo que
permanezca en contacto con la piel, en ocasiones puede tener
un efecto acumulativo.

18. Sensibilizantes
 Es el mejor ejemplo de hipersensibilidad tipo
IV mediado por células. Una sustancia
química antigénica o hapteno (antígeno
incompleto) es aplicado sobre la piel sin que
se produzca daño alguno en las células
epidérmicas. Penetra en las primeras capas
de la epidermis y es detectado por las células
de Langherhans.
 La información llega a la zona paracortical de
los ganglios regionales que se preparan y
ante una nueva aplicación del mismo
antígeno estos ganglios producen linfocinas
que causaran la inflamación, vasodilatación,
atracción de polimorfonucleares, etc.

20. Otros elementos que pueden causar dermatitis por
contacto
 Antibióticos
 Antihistamínicos
 Anestésicos locales
 Remedios caseros
 Cosméticos
 Barniz de uñas
 Perfumes y lociones
 Desodorantes
 Jabones y detergentes
 Productos industriales
 Ropa y zapatos

21. Factores predisponentes o agravantes
Humedad,
Sudación, e
Higiene personal
deficiente
Propiedades
fisicoquímicas
de sustancias-
solubilidad
Radiación
Ultravioleta
Traumatismo
físico simultáneo
Región
anatómica
Edad, Raza
Predisposición
genética- atopia

22. Cuadro clínico
 Localización relacionada con el agente
causal.
 Aparece en el sitio de contacto.
 Evolución:
 Aguda o eczematosa: causa eritema,
edema; vesícula, ampolla e incluso
necrosis, prurito, ardor o sensación de
quemadura. Incubación de 12-48hrs
 Sub aguda.
 Crónica o seca: liquenificación,
escamas, costras hemáticas,
hiperqueratosis y fisuras.

23. Tratamiento
 Inmediatamente después de la exposición a un alérgeno o irritante,
lavar con jabón y agua para quitar o desactivar la mayoría de la
sustancia agresora.
 Pueden usarse soluciones ácidas débiles (zumo de limón, vinagre)
para contrarrestar los efectos de la dermatitis contraídos por la
exposición a irritantes básicos.
 Si se desarrollan ampollas, aplicar compresas frías e húmedas
durante 30 minutos 3 veces al día.
 Las lociones de calamina y los baños frescos de avena coloidal
pueden aliviar el prurigo.
 Antihistamínicos orales (difenhidramina).
 Corticosteroides (hidrocortisona) para combatir la inflamación en
una área localizada.

24. Dermatitis seborreica
 Pitiriasis simplex, furfurácea
o capitis, eccema
seborreico, pitiriasis seca y
esteatoide.
 Se caracteriza por áreas de
eczema con intensidad
variable, localizadas
primordialmente en aquellos
lugares de mayor
concentración y actividad de
las glándulas sebáceas.
 Piel cabelluda, cara,
regiones esternal e
interescapular, pliegues.

25. Epidemiología
 Predomina en varones
 3er lugar entre las enfermedades propias del 1er mes de vida.
 En enfermos con SIDA se observa de un 30- 80%.

26. Factores predisponentes
Genéticos Emocionales Atópicos Neurológicos
Endocrinos
Bacterianos
(estreptococo-
estafilococo)
Alimentarios Farmacológico
Sedentarismo Fatiga- estrés

27. Cuadro clínico
 Bebes de 3-4 meses de edad: desarrollan lesiones
descamativas, gruesas y ligeramente adherentes en el cuero
cabelludo.
 Se pueden extender hasta nuca, porción central de espalda y
región sacra. (Enf. De Leiner).
 Adolescente y adulto: desarrollan lesiones con pápulas
pequeñas eritematosas que hacen confluencia y conforman
áreas mas extensas de aspecto enrojecido y descamativo.

28.  Prurito moderado en cuero
cabelludo y menos en otras
áreas.
 Cuando las lesiones tornan un
aspecto queratosico se puede
confundir con psoriasis. Se
denomina “seboriasis”.
 Hay empeoramiento de
condiciones en los casos de
ingesta de alcohol, alimentos
grasos o condimentados.
 El stress.
 Tienen alta tendencia a la
recidiva.

29. Áreas de principal afectación
 Cuero cabelludo.
 Región auricular.
 Región peri auricular.
 Cejas.
 Áreas preesternal e interescapular.
 Axilas.
 Ombligo.
 Genitales.

30. Diagnóstico diferencial
Dermatitis atópica
Tiñas de la cabeza y de piel lampiña
Dermatitis de la zona de pañal
Lupus eritematoso
Fotosensibilización
Pitiriasis rosada- versicolor

31. Tratamiento
 Aseo con jabones no muy alcalinos.
 Hidrocortisona.
 Shampoo con ácido salicílico, azufre, disulfuro de selenio,
alquitrán de hulla, piritione de zinc.
 Inmunomoduladores (tacrolimus) en crema.
 Se recomienda: Peróxido de benzoílo, ungüento de succinato de
litio a 5%, piridoxina y biotina a dosis altas, expo a luz UV B.

32. Dermatitis atópica
 Neurodermatitis diseminada o infantil;
prurigo de Besnier; Eccema del lactante;
Eccema Endógeno.
 Dermatosis reactiva pruriginosa, crónica y
recidivante, la cual se manifiesta por una
dermatitis aguda o crónica que afecta
principalmente los pliegues.
 No se conoce bien la causa pero hay
antecedentes familiares o personales de
atopia e intervienen factores
constitucionales, inmunitarios y psicológicos.

33. Epidemiología
 Frecuente.
 60% se presenta en 1er año de edad.
 85% en los primeros 5 años.
 Más frecuente en mujeres que hombres.

34. Etiopatogenia
 Constitucionales y genéticos: 70% de antecedentes atópicos
como asma, rinitis, y dermatitis atópica.
 Inmunitarios: 80% tienen cifras altas de IgE que orientan hacia
origen atópico.
 Neurovegetativos: 70% dermografismo blanco y fenómeno de
palidez tardía.
 Metabólicos: deficiencia de minerales o altas [] de noradrenalina.
 Psicológicos.

35. • Inicio en la cara, entre la 1 semana y 2 meses de
vida. Predomina en mejillas y respeta el triangulo
central de la cara. Hay eritema, pápulas, y
dermatitis aguda con costras hemáticas. Pliegues
de flexión, nalgas, tronco desaparece sin dejar
huella.
Lactante
• De los 4 a 14 años de edad. Cede de manera
espontanea, lesiones afectan pliegues de flexión
de codos, huecos poplíteos, cuello, muñecas,
parpados, o región peribucal. Hay placas
eritematosas y liquenificadas. El prurito es
intenso y la dermatosis evoluciona por brotes.
Escolar
o infantil
• Es menos frecuente ocurre de los 15 a los 23
años de edad, se manifiesta en superficies de
flexión de las extremidades, cuello, nuca, dorso
de manos y genitales. Hay placas de
liquenificación y eccema.
Del
adulto

37. Criterios diagnósticos
 Criterios Absolutos
 Prurito.
 Topografía y morfología
características.
 Tendencia a cronicidad y
recidiva.
 Criterios Mayores
(Criterios absolutos, más
2 o más de los siguientes)
 Antecedente personal o
familiar de atopia.
 Positividad inmediata a
pruebas cutáneas.
 Dermografismo blanco, o
blanqueamiento tardío
ante colinérgicos- o
ambos.
 Catarata anterior o
subcapsular.

38. Criterios diagnósticos
 Criterios Menores (Criterios absolutos más tres o más de
los siguientes)
 Xerosis.
 Ictiosis.
 Aumento de las líneas palmares.
 Pitiriasis alba.
 Queratosis pilar.
 Palidez facial.
 Hiperpigmentación periorbitaria.
 Doble pliegue en el párpado inferior (Dennie- Morgan).
 Pérdida del tercio externo de la ceja (signo de Hertoghes).

39. Complicaciones
Infecciones
bacterianas
secundarias
Dermatitis por
contacto
Corticoestropeo:
daño reversible
de la piel.
Corticorrebote:
reaparición de la
dermatitis.
Eritrodermia:
eritema y
descamación.

40. Diagnóstico diferencial
Dermatitis
Seborreica
Dermatitis por
contacto
Histiocitosis X
Acrodermatitis
enteropatica
Ictiosis

41. Tratamiento
 Permanecer en clima templado- seco, uso ropa holgada de
algodón.
 En piel eccematosa- fomentos con agua de vegeto o solución de
Burow, y luego pasta al agua.
 En piel seca y liquenificada- pastas oleosas o linimento
oleocalcáreo.
 Prurito- antihistamínicos vía sistémica (Difenhidramina 50- 100
mg TID)
 Glucocorticoides de baja potencia (Hidrocortisona al 0.5, 1 o
2%).
 Corticoestropeo (Talidomida 100- 200 mg por día), con
disminución progresiva de la dosis.

42. Pitiriasis rosada
 Se caracteriza por la aparición de lesiones papuloescamosas,
ovaladas en el tronco y extremidades
 5 % de la consulta.
 Edad 10 a 35 años.
 Ambos sexos.
 Causa desconocida.
 Herpes 6 y 7.
 Mas frecuentes en pacientes
con atopia.

43. Cuadro clínico
 Lesión Inicial:
 Placa Primitiva (Medallón
Heráldico 50%), cuello,
tronco; asintomático con
descamación fina.
 A los 5- 15 días, erupción
secundaria repentina
(tronco, cuello, parte
proximal de extremidades).

44. Diagnóstico diferencial
Erupciones
por fármacos
Dermatitis por
contacto
Psoriasis en
gotas
Secundarismo
sifilitico
Tiña del
Cuerpo
Parapsoriasis Eccemátides Eritema anular
centrífugo

45. Tratamiento
 Aplicar polvos inertes o coloides.
 Jabones suaves.
 Lociones con mentol y fenol u óxido de zinc.
 Glucocorticoide tópico o antihistamínico VO.
 Fototerapia con UVB.
 Responde a Ganciclovir y no a Aciclovir.

46. Fotodermatosis
 “Condición de la piel por la luz”
 Asociada con exposición a la luz solar y prurito marcado.
 Drogas: sulfamidas, sulfonilureas, tetraciclinas y antisépticos
locales.
 De uso común: detergentes; edulcorantes, jabones, antisépticos
y insecticidas.
 Contaminación ambiental.
 Rayos UV.

47. Etiología
 Energía radiante del sol y fuentes artificiales.
 Rayos UV:
 UVB- se asocia con CA de piel.
 UVA- Fotodermatosis.
 Melanina y estrato córneo, elementos encargados de absorción
de energía lumínica

48. Espectro de luz

50. Fototoxicidad
 Daño cutáneo que se produce en aquellos individuos que se
exponen a longitudes de ondas apropiadas por el tiempo
suficiente y la cantidad de moléculas absorbentes.
 Eritema, edema, pigmentación en grados variables en sitios foto
expuestos. Pocos minutos hasta varias horas después de la
exposición al agente.

52. Tratamiento
 Apartar al paciente de las posibilidades causales.
 Agentes protectores solares.
 2 tipos
 Químicos: absorben rayos UV
 Cinamatos, Salicilatos, Acido sulfónico.
 Físicos : pantallas que reflejan.

54. Eritrodermia
 Dermatosis crónicas generalizadas constituidas por eritema y
descamación puede ser congénito o adquirido y aparecer sobre
piel sana o dermatosis previa, o puede ser una reacción a
medicamentos, linfoma o idiopático.
 Varones
 >50 años
 Consecutiva a una dermatosis
(psoriasis, medicamentos).

55. Etiopatogenia
 En adultos pueden ser
complicación de una
dermatosis consecutiva a la
aplicación de medicamentos
locales o de glucocorticoides
por cualquier vía, o una
infección.
 En niños pueden ser
congénitas o adquirida.

58. Cuadro clínico
 Manifestaciones aparecen en piel, mucosas y anexos, o
sistémicas.
 Eritema y escamas; afectan más de 90% de la superficie
corporal.
 El eritema sobreviene de manera aguda o subaguda; puede
adoptar un tinte violáceo o purpúrico; en días o semanas
aparecen escamas blancas o amarillas.
 En casos crónicos hay dificultad para los movimientos de
la cara y los dedos; el ectropión es frecuente.
 Hay distrofia ungueal con engrosamiento cambio de color y
estrías transversales con bordes distales brillantes y
pulidos.

59.  En 65% hay agrandamiento asintomático de los ganglios
linfáticos cervicales, axilares e inguinales  linfadenopatía
dermatopática.
 Sudación disminuida.
 Los pacientes pueden emanar un olor fétido por la degradación
proteínica.
 Edema circunscrito en las extremidades inferiores.
 Raramente hepatomegalia o esplenomegalia, ginecomastia,
ICC, neumonía o septicemia.

60. Tratamiento
 Ingreso.
 Gel refrescante.
 Antibióticos.
 Antihistamínicos.
 Corticosteroides sistémicos.
 Metotrexate.
 Equilibrio hidroelectrolítico.
 Dieta hiperproteica.
 Albumina.

61. Psoriasis
 Enfermedad determinada genéticamente que se caracteriza por
proliferación e inflamación reversible de la epidermis.
 La forma clínica más frecuente consiste en placas de color rojo
brillante bien delimitadas con escamas plateadas en su
superficie.
 Las escamas al ser removidas dejan un lecho con finos puntos
sangrantes (signo Auspitz).

62. Psoriasis
 Afecta el 2% de la población.
 Tiene origen multifactorial.
 Genético.
 Alteración de los queratinocitos.
 Respuesta inflamatoria del sistema inmune.
 Infecciones bacterianas asociadas.
 En la piel normal el tiempo de transito de una célula basal del
estrato basal a la capa cornea es de 13 días. En la piel
psoriática es de 5 días.

63. Psoriasis
 Sitios frecuentes
 Rodillas
 Codos
 Cuero cabelludo
 Menos frecuentes
 Palmas
 Regiones plantares
 Glande
 Vulva

64. Clasificación
 Según la edad de presentación, la evolución clínica y los
antecedentes genéticos, se clasifica en tipos I y II (formas juvenil
y del adulto)

65. TIPO I
De la piel cabelluda
De la zona del pañal
De uñas
Pustulosa
En gotas
Folicular
Eritrodérmica
Universal
TIPO II
De la piel cabelluda
Facial
Palmoplantar
Ungueal
De pliegues (invertida)
De glande y prepucio
Laríngea y ocular
Bucolingual
Eritrodérmica
Generalizada aguda de
von- Zumbusch
CLASIF.
MORFOLÓGICA
Gotas
Placas
Anular
Gyrata
Numular
Ostrácea
Circinada
Pustulosa

66. Psoriasis en placas
 Lesiones localizan en zonas de extensión (codos, rodillas, son
simétricas, asintomáticas.
 Puede haber afectación del cuero cabelludo y las uñas.
 En cuero cabelludo produce eritema y escama sin alopecia.

67. Psoriasis en gotas
 Pápulas rojizas, redondeadas de pequeño tamaño cubiertas por
escamas blanquecinas.
 Localizan en tronco y parte proximal de extremidades.
Frecuente en niños y adolescentes.
 Generalmente involuciona en 2 a 3 meses.

68. Psoriasis invertida
 Localiza en zonas de flexión, pliegues, ombligo. Más
eritematosa que escamosa.
 Superficie rojo vivo, húmeda, no escamosa. Frecuente la sobre
infección por cándida y bacterias.

69. Psoriasis pustulosa
 Se caracteriza por presentar pústulas no foliculares
amicrobianas, localizadas o generalizadas.
 La forma generalizada es de comienzo súbito, con alteración del
estado general y leucocitosis con fiebre. Las pústulas estériles
se generalizan con rapidez y confluyen en forma anular en
tronco y miembros.

70. Psoriasis artropática
 Artritis inflamatoria periférica o vertebral.
 Puede acompañarse de síntomas inespecíficos como debilidad,
edema e hipersensibilidad.
 Acompañada de lesiones ungueales.

71. Diagnostico diferencial
Dermatitis Seborreica
Liquen Plano
Micosis
Pitiriasis Rosada
Tiña del cuerpo

72. Tratamiento
 Tópicos
 Emolientes y queratolíticos.
 Corticosteroides.
 Análogos de la vitamina D.
 Retinoides.
 Fototerapia.
 Sistémicos
 Metotrexate.
 Ciclosporina.

73. Tratamiento biológico de la psoriasis
 Los medicamentos biológicos están diseñados para tratar la
psoriasis y la artritis psoriásica atacando las células hiperactivas
del sistema inmunológico del cuerpo.
 Algunos medicamentos biológicos atacan a la célula T, mientras
que otros atacan a los mensajeros químicos liberados por las
células T activadas, como el TNF-alfa.

74. Enbrel (etarnercept)
• Los pacientes se autoadministran
una inyección SC una o dos veces
por semana. Enbrel se une a un
mensajero molecular que promueve
la inflamación, TNF alfa, y reduce su
capacidad de estimular a las células
del sistema inmunológico
Remicade (infliximab)
• Se administra por infusión
intravenosa (IV). Se une al TNF-alfa
y bloquea sus acciones.
Stelara (ustekinumab)
• Bloquea sus acciones de IL-12 y IL-
23.
Amevive (alefacept)
El primer medicamento biológico
aprobado por la FDA para el
tratamiento de la psoriasis; bloquea la
activación de las células T y reduce el
número de células T activadas.