Glomerulonefrites na infância (UFOP 2011)

Glomerulonefrites na infância Prof. Leonardo Cançado Monteiro Savassi [email_address]

Glomerulonefrites na infância
Objetivos de hoje:
Conceituar Glomerulonefrites
Apresentar sua forma mais comum
Apresentar os diagnósticos diferenciais

Glomerulonefrite:
Processo inflamatório dos glomérulos renais, de origem imunológica, sendo o exemplo mais clássico da Síndrome Nefrítica Aguda.

Glomerulonefrite:
“ Síndrome clínica caracterizada pelo aparecimento de Edema, Oligúria, hipertensão arterial, hematúria com cilindros hemáticos e algumas vezes graus variados de insuficiência renal “
Cardoso, Silva & Monteiro, 2005

Formas de Glomerulonefrite:
GNDAPE – mais comum (até 80%)
Nefropatia por IgA (doença de Berger)
Outras (agudização GNC, membranoproliferativa, outras infecções, crescêntica, GNs secundárias a doenças como LES, síndrome Alport, púrpura de Henoch-Schönlein, etc...)

GNDAPE: etiologia
infecção pelo S β H cepas 12/18/25 faringite
infecção pelo S β H cepas 2/49/55 impetigo
Pico de incidência: 6-8 anos
M 2:1 F até M 1:1F

GNDAPE: patogênese
Infecção pelo S β H latência (7-21 dias) Ag-Ac
Via alternativa Complemento depósito na MB glomerular calibre capilar glomerular.
RFG , reabsorção Na + e água (TCD).
volume plasmático (HAS, congestão, edema, DP)

GNDAPE: patogênese
Vídeo alunos fisioterapia UESB
http://www.youtube.com/watch?v=gyDFLkuwP5I
https://sites.google.com/site/leosavassi/glomerulonefrite

GNDAPE: correlação com achados
Infecção pelo S β H ASO ( 1-2 sem, pico 4ª sem)
VA Complemento CH50 , C3 , C4 N
RFG Uréia , Creat , K + ,
Depósito Ag-Ac hematúria, proteinúria, dens
reabsorção Na + e água anemia dilucional.

GNDAPE: quadro clínico
Edema bipalpebral matutino (MMII posterior)
Hematúria macro (até 70%) ou micro.
Oligúria discreta/ moderada
Palidez (anemia dilucional).
HAS leve a moderada.
Congestão circulatória (dispnéia, taquipnéia, DP, ingurgitamento jugular, fíg.aumentado)

GNDAPE: quadro clínico – CUIDADO!
Anasarca (incomum)
Oligoanúria = IRA
Escotomas visuais, confusão, cefaléia, tonteiras = HAS grave/ crise hipertensiva
Taquicardia com ritmo de galope = Congestão grave com ICC

GNDAPE: bases do diagnóstico
Lesão glomerular de início agudo (Hematúria macro/micro)
Evidência de infecção S β H
Redução do complemento sérico

GNDAPE: tratamento
Cuidados Gerais, repouso (s/n), ATB (s/n);
Restrição hídrica (se oligúria <300ml/m 2 )
Restrição de Na + , K + (se hipercalemia), proteína (se uréia > 100 mg/dL)
Tratamento do edema
Tratamento da hipertensão e da IRA
Tratamento da hipercalemia

GNDAPE: tratamento
Tratamento do edema
Furosemida (1-2 mg/kg/dose) V.O.
Casos graves: E.V. ou I.M., máximo 6 mg/kg/dia
Último caso: diálise peritoneal (raríssimo)
Apresentação:
Comprimidos de 40 mg.
Ampola 10mg/ml (2 ml)

GNDAPE: tratamento
Tratamento da hipertensão
Captopril
lactentes: 0,03-2,0 mg/kg/dia, cada 12 h
crianças: 1,5-6,0 mg/kg/dia, VO, cada 8 h
Enalapril 0,15-? mg/kg/dia cada 12-24 h
Salgado CM et alii, 2003

Glomerulonefrites na infância Sociedad Europea de Hipertension, 2010

Glomerulonefrites na infância Helena Andrade, et al. 2010

GNDAPE: tratamento
Tratamento da hipercalemia
Restrição dietética
Salgado CM et alii, 2003

CASO CLÍNICO
Identificação:
J.O.S, 12 anos, masculino, branco, estudante, O.P.
QP:
“ Olho inchado”
HMA:
Relata que há 3 semanas quadro de dor de garganta associada à odinofagia, otalgia, cefaléia occipital, febre não aferida e edema submandibular bilateral.
Com esta sintomatologia, procurou a UPA OP, com uso de Penicilina Benzatina + Analgésico (SIC).
Há 2 semanas urinando menos, urina escura, sem dor ao urinar, inchaço nos olhos, usou água boricada sem resultado. Consultou UBS, sendo encaminhado para o Hospital com leve edema de MMII.

Anamnese & Exame Físico
Antecedentes:
Dor nas pernas + febre + inapetência 1 mês. Tratamento penicilina benzatina.
Lesões em MMII p/ autotraumatismo (hábito de se coçar) desde há 1 ano.
Bronquite Asmática
Nega nefropatias familiares.
A.E:
Pele  aparecimento de pápulas eritemato-pruriginosas em MMII, em geral após picada de inseto. Lesões ulceradas p/ autotraumatismo da pápula seguida por cicatrização hiper/hipocrômica.
Cabeça  cefaléia intermitente em região occipital.
Exame Físico:
Lesões ulceradas e crostosas em MMII. Cicatrizes hipo/hipercrômicas difusas
Sopro sistólico +/6+ em FTC
Restante: ndn.

Exames Complementares
Hemograma
Anemia leve = Hb = 9,3
Leucocitose = 14.200
B4 S60 L30 M4 E2
Complemento
C3 / CH50 = reduzidos
C4 normal.
Uréia
101 (15-50mg/dL)
Creatinina
1,41 (0,7-1,4)
Na +
145 (135-148 mEq/L)
K +
4,4 (3,5-5,2 mEq/L)
EAS
Densidade = 1030
Hemoglobinúria = +++
Hemácias = numerosas
Leucócitos = numerosos
Proteínas = normais
C.E.D. = 8-10 p/ campo

Síndrome Nefrótica ou Nefrítica?
S. NEFRÍTICA
Edema (súbito): + ou ++
Hematúria: macro* (urina cor de coca-cola)
 PA (volume)
 Ret. Nitrogenada (< tx de filtração)
EAS Florido:
Hematúria
Leucocitúria
Cilindrúria (patog. de GNA)
Albuminúria: + ou ++)
S. NEFRÓTICA
Edema: +++ ou ++++
Hipoalbuminemia
Alteração do Lipidograma:
 Colesterol
 Triglicerídeos
EAS:
Albuminúria: +++ p/ cima
Cilindrúria: hial. / granul.
Proteinúria maciça: > 3,5g/24h (patog.)
X

Causas de Síndrome Nefrítica
GNDA
Mesangial
N-IgA
GNC (agudiz.)
No caso em questão:
É uma criança.
Lesão glomerular
Tem história de infecção prévia.
Alteração da cascata do complemento.

Nefropatia por IgA (doença de Berger)
Causa mais frequente de hematúria em países desenvolvidos.
Hematúria micro com surtos de macro
Sem edema, sem HAS, sem alt. Função renal
Complemento normal.

Agudização de GN crônicas
Precipitada geralmente por d. infecciosas.
Sem período de latência infecção – sintomas.
Anemia significativa, atraso crescimento.
IRA ou pré-IRA.
História pessoal pregressa
Biópsia para confirmar

Obrigado Prof. Leonardo Cançado Monteiro Savassi [email_address] http://sites.google.com/site/leosavassi/glomerulonefrite

Glomerulonefrites na infância (UFOP 2011)

by Leonardo Savassi on Jun 27, 2011

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