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Trastornos endocrinos del pancreas
 

Trastornos endocrinos del pancreas

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    Trastornos endocrinos del pancreas Trastornos endocrinos del pancreas Presentation Transcript

    • TRASTORNOS ENDOCRINOS DEL PANCREAS: El sistema endocrino representa una interacción hormonal compleja, los trastornos endocrinos generalmente se originan por un exceso en la síntesis de hormonas o por una función hormonal inefectiva o ausente. El estrés producido por una enfermedad grave ocasiona una esperada respuesta sistémica del aparato endocrino. La respuesta neuroendocrina al estrés se produce para mantener la homeostasis durante el estrés psicológico o fisiológico. Sin embargo ante una enfermedad grave y prolongada, esta respuesta endocrina a menudo pierde efectividad.
    • TRASTORNOS ENDOCRINOS DEL PANCREAS: Existen dos situaciones hiperglicemicas agudas que requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos: La Cetoacidosis Diabética (CAD). El Coma Hiperosmolar Hiperglicemico no Cetósico (CHHNC).
    •  LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD): RESUMEN: La Cetoacidosis Diabética (CAD) es una complicación grave de la diabetes mellitus que puede causar la muerte de pacientes con diabetes insulinodependiente tipo I, aunque raramente afecta a pacientes con diabetes mellitus tipo II (no insulino dependiente). La Cetoacidosis Diabética es un problema importante de salud pública con un gran impacto económico. En los Estados Unidos anualmente se producen aproximadamente entre 45,000 a 130,000 hospitalizaciones, en el seno de una población de 10 millones de diabéticos. De los episodios de CAD el 20% se produce en individuos con diabetes de reciente diagnóstico, mientras que el 80% restante ocurre en enfermos con diabetes ya conocida.
    •  LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD): RESUMEN: La edad media de los pacientes con CAD es de 43 años, lo que indica que esta complicación ocurre con más frecuencia en diabéticos de edad avanzada que en adolescentes. De todas las muertes producidas por la diabetes, el 10% son secundarias a CAD. Sin embargo se cree que estas muertes no se producen por el estado Cetoacidótico, sino principalmente por complicaciones secundarias de la CAD (por ejemplo: neumonía, infecciones, infarto de miocardio). Tiene una Mortalidad más elevada en mujeres que en varones. La tasa de mortalidad en la población de raza no blanca es tres veces superior que en la población de raza blanca.
    •  LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD): DEFINICIÓN: La Cetoacidosis Diabética es resultado del desequilibrio que ocurre entre la insulina, hormona preponderantemente anabólica, y las hormonas esencialmente catabólicas (glucagón, cortisol, catecolaminas y hormona del crecimiento). Este desequilibrio conduce a serias alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas. Un hecho bien conocido por el médico es que la Cetoacidosis Diabética es una situación de urgencia que requiere diagnóstico precoz y tratamiento oportuno y
    • LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD): Actualmente sabemos que en el estadio inicial de la Cetoacidosis diabética ocurren dos cambios hormonales fundamentales:1. Deficiencia absoluta o relativa de insulina debido a: Falla en la producción endógena de insulina eficaz, en una persona que desconoce su diabetes. Aporte inadecuado de insulina exógena en el diabético insulino-dependiente Aumento de los requerimientos insulínicos debidos a factores asociados a stress (trauma, infección) y que podría atribuirse a secreción aumentada de hormonas antagónicas a la insulina.
    • LA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD):2. Gerich demostró que en las primeras etapas dedeficiencia insulínica ocurre un aumento absoluto orelativo de la concentración de glucagón en el plasma, elcual se asocia a un incremento en la concentraciónplasmática de cuerpos cetónicos, ácidos grasos libres yglucosa. De aquí la tesis que el glucagón juega un papelimportante en las primeras etapas del desarrollo de laCetoacidosis, cuando la falta de insulina es absoluta y elglucagón puede alcanzar - concentraciones de 400p.g./litro, es decir, cuatro veces su valor normal.
    •  FISIOPATOLOGÍA: Los mecanismos subyacentes básicos que llevan a la CAD resultan de los efectos de la deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas contrareguladoras (glucagón, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento) en el hígado y en el tejido adiposo así como también de la diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación periférica de glucosa.
    •  FISIOPATOLOGIA: El riñón juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglicemia y CAD. El umbral normal para la reabsorción de glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la precipitación de la glucosa que pasa hacia la orina generando glucosuria. Cuando la función renal es normal y la hidratación es mantenida, la glucosuria previene la elevación significativa de los niveles séricos de glucosa. No obstante la diuresis osmótica lleva a hipovolemia que eventualmente conduce a una caída de la tasa de filtración glomerular, que a su vez exacerba la hiperglicemia. La diuresis osmótica inducida por glucosuria lleva a anormalidades electrolíticos metabólicos en la CAD.
    • MANIFESTACIONES CLINICAS: SINTOMAS: SIGNOS:• Poliuria. • Deshidratación.• Polidipsia. • Hiperventilación (respiración• Astenia (debilidad). de Kussmaull).• Pérdida de peso. • Depresión respiratoria (pH <• Anorexia. 7.0).• Náuseas, vómitos y dolor • Taquicardia e hipotensión. abdominal. • Piel caliente y seca.• Calambres musculares. • Disminución de conciencia hasta coma (sólo en 10%). • Dolor abdominal a la palpación • Fétor cetósico.
    • CAUSAS DESENCADENANTES:1. En 25% de los pacientes la manifestación inicial de la DM tipo I es un cuadro de CAD.2. Transgresiones dietéticas.3. Infección del tracto respiratorio o urinario.4. Falla en la Administración de las dosis adecuadas de Insulina o técnica incorrecta.5. Alteraciones emocionales y mala adaptación a la diabetes.6. Alcohol o abuso de medicaciones como las anfetaminas o corticoides.7. Problemas vasculares (Accidentes Cerebrovasculares, Infarto de miocardio).8. Enfermedades intercurrentes.
    •  DIAGNOSTICO: En la CAD se cumple siempre la triada caracterizada por:• Hiperglicemia, Cetonemia y acidosis.• Glicemia mayor de 300mg/dl.• Cetonemia positiva en una dilución 1:2 (método semicuantitativo), y mayor de 100mgo (método cuantitivo).• Glucosuria positiva tres a cuatro cruces( método semicuantitativo).• Gases arteriales (PH menor de 7.3, Bicarbonato sérico menor de15mEq/l, CO2: 9 a 14 mEq/l (Acidosis severa), CO2: menor de 9 mEq/l (produce coma).
    • CRITERIOS CETOACIDOSIS DIAGNOSTICO. DIABETICA (CAD). LEVE. MODERADA. SEVERA.Glicemia (mg/dl). >250. >250. >250.PH arterial. 7,25 – 7,30. 7,00 – 7, 24. < 7,00.Bicarbonato (meq/l). 15 – 18. 10 - <15. < 10.Cetonuria. + + +Cetonemia. + + +Osmolaridad efectiva Variable. Variable. Variable.sérica (m0m/kg).Anión Gap. >10. >12. >12.Alteración del Alerta. Alerta/Somnoliento. Estupor/Coma.Sensorio uObnubilación.
    •  TRATAMIENTO: Una vez diagnosticada la CAD requiere un tratamiento agresivo para prevenir la progresión de las descompensaciones. El tratamiento médico se centra en lossiguientes puntos:• Restaurar el equilibrio entre insulina y glucagón para romper el ciclo cetósico.• Solucionar la deshidratación como tratamiento y prevención del colapso circulatorio.• Reponer la pérdida de electrolitos.
    •  TRATAMIENTO: Hoy en día se reconocen como complicaciones graves de la CAD a la acidosis respiratoria, el shock, la presencia de arritmias, la insuficiencia cardiaca, la hipokalemia; el pH de ingreso menor de 7,10 e insuficiencia renal aguda y todas ellas implican alto riesgo de mortalidad por lo que estos pacientes idealmente deben ser manejados en una Unidad de Cuidados Intensivos.
    •  TRATAMIENTO: RESTAURAR EL EQUILIBRIO ENTRE INSULINA Y GLUCAGON PARA ROMPER EL CICLO CETOSICO: Para revertir la Cetoacidosis y restaurar el equilibrio normal entre insulina y glucagón debe administrarse la insulina con el aporte de líquidos intravenosos. INTERRUMPIR EL CICLO CETOSICO: La administración de insulina restaura la proporción entre insulina y glucagón e inhibe la liberación de glucagón, con lo que la glucosa ya no se acumula en el torrente sanguíneo. Esto detiene la producción de Cetoácidos como un subproducto del metabolismo incompleto de las grasas. Finalmente la rehidratación restaura el contenido líquido intracelular y diluye la concentración sérica de cetonas, urea y glucosa.
    •  SOLUCIONAR LA DESHIDRATACION COMO TRATAMIENTO Y PREVENCION DEL COLAPSO CIRCULATORIO: Los pacientes con CAD están gravemente deshidratados y pueden llegar a perder entre un 5 – 10% de su peso corporal en líquidos, lo que supone un déficit hídrico de 3 – 5lts. Inicialmente se puede administrar suero salino fisiológico para revertir el déficit intravascular, la hipotensión y la pérdida de líquido extracelular. La colocación de un Catéter Venoso Central (CVC) sería una rutina para el mejor manejo de la volemia mediante el control de la PVC y la administración de soluciones de mayor concentración. La velocidad de administración de líquidos dependerá del volumen urinario, de la coexistencia de otras enfermedades y de la presencia de factores precipitantes. Los aportes posteriores de líquidos deben realizarse con soluciones bajas en sodio, para disminuir así la Osmolalidad sérica. Soluciones de ClNa 0,45%.
    •  REPOSICION DE ELECTROLITOS: Es frecuente que durante la acidosis se produzca Hiperpotasemia. En el caso de CAD, el tratamiento consiste en la administración de insulina, que provoca el retorno del potasio a las células. La hipopotasemia puede producirse precisamente en esta fase, cuando la insulina provoca la entrada de potasio al interior de las células y se corrige la acidosis. La hipopotasemia puede presentarse en las primeras 4 horas del tratamiento con rehidratación e insulina.
    • CRITERIOS DE RESOLUCION DE LA CAD: Glicemia < 200 mg/dl.• Bicarbonato sérico 18 mEq/L.• PH sanguíneo > 7,3.
    • COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO (CHHNC): Una de las complicaciones frecuentes de la diabetes mellitus es el Coma Hiperosmolar Hiperglicemico no Cetósico (CHHNC), que se ocasiona cuando el páncreas produce una cantidad relativamente insuficiente de insulina, en comparación con las altas concentraciones de glucosa presente en la circulación sanguínea. Las características típicas del CHHNC son las concentraciones extraordinariamente altas de glucosa en plasma, que originan hiperosmolalidad sérica y diuresis osmótica. La incapacidad de sustituir los líquidos perdidos con la orina, vómitos y diarreas graves conduce a una profunda deshidratación y alteraciones del nivel de conciencia. El CHHNC tiene una tasa de mortalidad superior al 40%.
    • COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO (CHHNC): DEFINICION: Trastorno metabólico grave que cursa con:• Glicemia > 600mg/dl.• Osmolaridad plasmática > 330 mmol.• Ausencia de Cetonemia.• Ausencia de Cetonuria.• PH arterial < 7,3.• Bicarbonato sérico > 20 meq/l.• Trastornos mentales. Es un estado clínico que se produce con mayor frecuencia en diabéticos tipo II, puede verse en diabéticos tipo I y es raro en infantes.
    • ETIOLOGIA DEL COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO NO CETOSICO:• DEFICIENCIA DE INSULINA: Diabetes mellitus. Enfermedad pancreática. Pancreatectomía. Farmacológica (Fenitoina, diuréticos tiacídicos, sulfamidas).• AUMENTO ENDOGENO DE GLUCOSA: Estrés agudo (Quemaduras graves, infarto de miocardio, infecciones). Farmacológica (Glucocorticoides, esteroides, simpaticomiméticos, preparaciones tiroideas).• AUMENTO EXOGENO DE GLUCOSA: Hiperalimentación (nutrición parenteral total). Alimentación enteral hipercalórica. Hemodiálisis. Diálisis peritoneal.
    • FISIOPATOLOGIA:El síndrome de Coma Hiperosmolar Hiperglicemico no Cetósico (CHHNC) se caracteriza por:• Déficit de insulina.• Exceso en la producción de glucagón.
    •  La fisiopatología del CHHNC se resume a continuación:1. La disminución de la concentración de insulina impide el transporte de glucosa al interior de las células, como resultado, la glucosa se acumula en el plasma.2. La liberación de Glucagón se produce como consecuencia del descenso de las concentraciones de insulina.3. La glucosa hepática, proveniente de la glucogenolisis, es eliminada a la circulación.4. La hiperglicemia provoca diuresis osmótica.5. La osmolalidad sérica se incrementa a medida que aumenta la concentración de partículas sanguíneas. El líquido del espacio intracelular pasa a los vasos sanguíneos para intentar disminuir la hiperosmolaridad. Siesta pérdida de líquidos no es reemplazada por la administración oral o intravenosa de líquidos, se produce una profunda deplección del volumen intracelular.
    •  VALORACION Y DIAGNOSTICO: El CHHNC se inicia de forma lenta y suave. Al principio, los síntomas pueden ser inespecíficos y clínicos pueden ignorarlos o atribuirlos a la enfermedad actual del paciente. ESTADO NEUROLOGICO: Antes del ingreso en la unidad de cuidados intensivos, los pacientes han presentado poliuria, polidipsia y debilidad externa. Estas condiciones causan una deshidratación progresiva y conllevan confusión mental, convulsiones y posible embotamiento o coma. La alteración del nivel de conciencia se relaciona directamente con la presencia de diuresis osmótica hiperglicemica y con la deshidratación intracelular consiguiente.
    •  EQUILIBRIO HIDRICO: Generalmente existe un déficit importante de líquidos. Los síntomas de deshidratación grave incluyen aparición de surcos longitudinales en la lengua, disminución de la PVC acompañada de hipotensión y taquicardia. La elevación del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y de las concentraciones de creatinina son indicativos de disfunción renal, consecuencia de una disminución importante en la circulación renal. Normalmente no se produce acidosis metabólica.
    • COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO (CHHNC): SÍNTOMAS Y SIGNOS:• Poliuria.• Polidipsia.• Polifagia.• Deshidratación severa.• Instauración lenta de la enfermedad.• Confusión, estupor o coma.• Signos neurológicos diversos (Convulsiones, hemiparesia).• Signos de infección.• Síntomas y signos de la patología asociada.
    • CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:• Glucemia mayor de 600.• Acidosis leve con pH > de 7,3.• Bicarbonato sérico > 15 mEq/L.• Cetonas séricas negativas.• Cetona urinaria positiva + o –.• Osmolaridad sérica > 320mOsm/kg.
    • CRITERIOS COMA HIPEROSMOLAR DIAGNOSTICOS: HIPERGLICEMICO NO CETOSICO: Glicemia (mg/dl). 600 – 2000. PH arterial. > 7,30.Bicarbonato (meq/l). > 15. Cetonuria. Trazas. Cetonemia. Trazas.Osmolaridad efectiva > 320. sérica (mOsm/kg). Anión Gap. Variable. Alteraciones del Estupor o Coma. sensorio u obnubilación.
    •  TRATAMIENTO MEDICO: Los objetivos del tratamiento médico son:• Interrumpir la eliminación de glucosa por la orina y prevenir el colapso vascular.• Así mismo también es necesario identificar las subyacentes de los pacientes con CHHNC. El tratamiento de los pacientes con CHHNC se funda en los mismos principios básicos utilizados para tratar la CAD:1. Rehidratación.2. Restauración del equilibrio entre insulina y glucagón.3. Sustitución electrolítica.
    • MUCHAS GRACIAS: