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Sepsis

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  • 1. Leidy J. fuentes
    TERAPIA RESPIRATORIA
    UCI
  • 2. DEFINICION
    respuesta del organismo a la invasión por gérmenes o virus.
  • 3. BACTEREMIA: coexistencia de bacterias en torrente sanguineo, obtenidas por hemocultivo.
    2) SRIS: existencia de dos o más de los siguientes criterios:
    • Tº >38ºC o <36ºC - FR: >20rpm
    • 4. FC >90lpm - PCO2: <32mmhg
    • 5. Leuc: >12.000 - Bandas >10%
    3) SEPTICEMIA: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de origen infeccioso.
    4) SEPTICEMIA GRAVE: septicemia relacionada con insuficiencia orgánica.
    5) HIPOTENSION ASOCIADA A SEPTICEMIA:
    TAS: <90 mmHg
    6) CHOQUE SEPTICO: hipotensión asociada con septicemia sin reacción al tratamiento, aun con adecuada reposición hídrica y administración de vasopresores.
    7) DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE: disminución en la función de uno o más órganos vitales; pacientes con enfermedad aguda incapaces de mantener la homeostasis sin apoyo médico.
    American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care Medicine (SCCM)1992.
  • 6. “PSEUDOCEPTICEMIA”
    Hipoxemia arterial
    (PaO2/FiO2 < 300)
    2) Oliguria aguda
    (uresis < 0.5 mL/kg/h)
    3) Incremento de creatinina
    (> 0.5 mg/dL)
    4) Alteraciones en la coagulación
    (INR > 1.5 o TPT > 60 seg)
    5) Trombocitopenia
    (< 100,000/mm3)
    6) Íleo
    7) Hiperbilirrubinemia
    (bilirrubina total > 4 mg/dL)
    European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), la American ThoracicSociety (ATS) y la SurgicalInfectionSociety (SIS) 2001
  • 7. EPIDEMIOLOGIA
    Greg Martin, David mennino,et al.
  • 8. INCIDENCIA en Europa
    nº pacientes con sepsis/año: 400.000 a 500.000 (80.000 en España)
    Tasa de mortalidad (en crecimiento): 4 a 5 muertes x 100.000 habitantes
    Ingresos hospitalarios x sepsis: 3,4 a 28 casos x cada 1000 ingresos
    Incidencia de sepsis grave en UCI polivalente: 3,5 a 7 %
  • 9.
    • Sepsis en el 25 % de los pts de UCI. Sepsisbacteriémica en el 10 %. De ellos el 50 % (o más) evolucionan a sepsis grave.
    • 10. La evolución a sepsis grave en pacientes de planta es del 25 %.
    • 11. Sepsis grave o Shock séptico en el 2-3% de los pts de planta y en el 10-15 % de los pts UCI.
    • 12. El 25 % de los pts con sepsis grave presenta shock
    Sepsissepsis severa: 9% y
    la sepsis severa shock séptico: 3%
    Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septicshock. Lancet 2005; 365: 63-78.
  • 13. GRAVEDAD Y MORTALIDADSIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO
    • SIRS: 10 %
    • 14. SEPSIS: 20 %
    • 15. SEPSIS GRAVE: 20-40 %
    • 16. SHOCK SÉPTICO: 40-60 %
  • MORTALIDAD EN UCI(tasa de mortalidad atribuible*)
    Bacteriemias de origen nosocomial: 25 %
    14 % Staphylococcus coagulasa negativos
    38 % Candidemias
    Bacteriemias de origen nosocomial
    + FMO: 57,63 %
    + Shock séptico: 58,33 %
  • 17. MORTALIDAD EN UCI. factores
    Aumento de pacientes inmunocompronetidos por fármacos, malnutrición o virus
    Aumento de terapias agresivas
    Eliminación de facto en los criterios de ingreso de los pacientes
    Aparición de cepas multiresistentes
    Aumento del origen nosocomial
  • 18. ETIOLOGIA
    GRAM (-)
    GRAM (+)
    Danai P, Martin GS. Epidemiology of sepsis: recent advances. Curr Infect Dis Rep 2005; 7: 329-334.
  • 19. FISIOPATOLOGIA
    GERMEN
    MACROFAGOS
    FNT-a, IL-1
    TOXINAS
    FNT-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10.
    Radicales libres, proteasas, bradicinina, factor activador de plaquetas, prostaglandinas, leucotrienos.
    AGREGACION CELULAR, FORMACION DE MICROTROMBOS
    NEUTROFILOS
    ADHESION AL ENDOTELIO
    DISFUNCION
    ORGANICA
    LESION MICROVASCULAR
    ISQUEMIA
    MedIntMex 2008;24(4):304-12
  • 20. MODELO DE DESARROLLO Y AGRAVAMIENTO DE LA SEPSIS
  • 21. INMUNOCOMPROMISO
    + INFECCIÓN
    SEPTICEMIA
    TERAPIA ANTIBIÓTICA INADECUADA
    INDUCCIÓN DE FORMAS BACTERIANAS FILAMENTOSAS
    ALTA MASA BACTERIANA
    GRAN LIBERACIÓN DE ENDOTOXINAS
    Shock Séptico
    otros factores
    otros factores
  • 22. SIRS:Masque solo unarespuestainflamatoriasistemica
    Respuestaclinicaproducto de
    Una lesion no especificada, manifestadapor
    2 de lassiguienteshallazgos:
    Temperatura38°C or 36°C
    FC 90 Lats/min
    FR 20/min
    Leucograma12,000/mL o 4,000/mL o >10% inmaduros
    La evidenciaindicaqueexisten
    alteracioneshemostaticastambienestaninvolucradas.
    Conllevan a un efecto deletéreo sobre el
    endotelio y contractibilidad vascular
    Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-55.
    Opal SM, Thijs L, Cavaillon JM, et al. Relationships between coagulation and inflammatory processes. Crit Care Med. 2000; 28:S81-2.
    Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.
    Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.
  • 23. SEPSIS: MAS QUE SOLO UNA INFLAMACIÓN
    Infeccion conocida o
    Sospechada mas ....
    2 o mas criterios de SIRS.
    Un significativo vinculo a un desorden de la hemostasis
    Adapted from: Bone RC et al.
    Chest. 1992;101:1644-55.
  • 24. SEVERE SEPSIS
    Definida como sepsis asociada a disfunción orgánica con hipoperfusiónde órganos y/o hipotensión
    Se define hipo perfusióncuando:
    - Acidosis láctica: Lactato venoso>20mg/dl)
    - oliguria(<0.5cc/k/hora)
    Llenado capilar>3seg
    - alteración del estado
    - mental hipotensión.
    Adapted from: Bone RC et al.
    Chest. 1992;101:1644-55.
  • 25. Sepsis y FallaOrganica Multiple
    Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.
    Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.
  • 26. Sepsis y Disfunción Organica Multiple
    Estado final disfunción fisiológica progresiva en dos o más sistemas:
    Cardiovascular.
    Respiratorio
    Gastrointestinal
    Renal
    Neurológico
    Hematológico
    Hepático
    DOM
    Adapted from: Bone RC et al.
    Chest. 1992;101:1644-55.
  • 27.
  • 28. Sepsis y DisfunciónOrganica Multiple
    1997 Roger Bone.
    CARS:
    “sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”,
    es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoriasisatémica.
    Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreo.
    MARS:
    “sindrome de respuesta antagonista mixta”
    Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el CARSen donde ambas fuerzas se encuentran enequilibrio para regular la homeostasis
    Bansal: CurrOpinClinNutrMetabCare, Volume 6(2).March 2003.223-228
  • 29. CLINICA
    MANIFESTACIONES GENERALES
    • Fiebre
    • 30. Taquipnea, disnea (SDRA)
    • 31. hipotension
    • 32. Vomito o diarrea
    • 33. Disfuncion renal
    • 34. Petequias, equimosis (CID)
    • 35. Hipotensión, hipoperfusión (oliguria, anuria)
  • MANIFESTACIONES CLINICAS
    Neurológico: “Encefalopatía Séptica”.
    Cardiovascular: Depresión del miocardio producto de la cascada inflamatoria.
    Respiratorio: SDRA.
    Gastrointestinal: disfunción hepática, ulceras de estrés.
  • 36. Renal: oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica.
    Hematológico: CID - trombosis microvas.
    Metabólico: Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica.
    Oxigenación: disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.
  • 37. Alteracionesclinicas del paciente en shock septico
    Irritabilidad
    Alteracion conciencia
    Somnolencia
    Coma
    Taquicardia
    Hipotension
     CVP
     PAOP
    Oliguria
    Anuria
     Creatinina
    Taquipnea
    PaO2 <70 mm Hg
    SaO2 <90%
    PaO2/FiO2300
     Plaquetas
     PT/APTT
     Protein C
     D-dimer
    Ictericia
     Enzimas
     Albumina
     PT
  • 38. DIAGNOSTICO
    Estudios microbiológicos
    Determinaciones de mediadores del SRIS
    niveles plasmáticos de citocinas
    RXTX, ECOCARDIOGRAFIA
  • 39. SepsisOrganFailureAssesmentSOFA
    predicciones de supervivencia de los ingresados en la UCI
  • 40. TRATAMIENTO
    • Erradicación del foco
    • 41. Antibióticos
    • 42. Alteraciones cardiovasculares
    • 43. rhAPC (¿hemorragia?)
    Soporte nutro-metabólico
    Esteroides
    Vasopresores
    Terapia inotropica
    Vm en sdra
  • 44. Ventilación Mecánica en LPA/SDRA inducido por sepsis
    volumencorrientesbajos
    PM ≤30cmH2O.
    Considerar la distensibilidad de la pared torácicacuando se evalue la presiónplateu (1C)
    Permitirque PaCO2 aumenteporarriba de lo normal si se requiereparaminimizar la PM y el VT.
    Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
  • 45. PEEP paraevitar el colapsopulmonar al final de la espiración
    Considerar el uso de la posiciónprona en aquellospacientes con SDRA querequierennivelespotencialmentedañinos de FiO2 o de presión plateau, asegurandoque no se pone en riesgopor los cambios de posición.
    Se sugiereelevación de 30 - 45 grados.
    Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
  • 46. La ventilaciónmecánica no Invasivapuedeconsiderarse en la minoría de los pacientes con SDRA con fallarespiratoria de leve-moderada.
    Los pacientesdeben de estarhemodinamicamenteestables, cómodos, con despertarfácil, capaces de proteger la víaaerea y queesperanunarecuperaciónrápida.
    Utilizar un protocolo de retiro de destete de la ventilacionmecánica y la prueba de respiraciónespontánea (SBT) , paraevaluar la potencialsuspensión de la ventilaciónmecánica.
    La opciones de SBT incluyen el uso de presión de soportebaja con presiónpositiva continua en la víaaérea (CPAP) de 5 cm H2O o de pieza en T.
    Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
  • 47. Antes de la SBT,lospacientesdeben:
    despertarfácil
    estarhemodinamicamenteestable, sin vasopresores
    no tengancondicionespotencialmente graves
    tenerrequerimientosbajos de ventilación y de PEEP
    requerirniveles de FiO2 quepuedenadministrarse en forma segurapormedio de unamascarilla facial o porunacanúla nasal
    Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
  • 48. PRONOSTICO
    La sepsis conlleva un mal pronóstico. Aproximadamente la cuarta parte de los pacientes con sepsis grave y la mitad de los que sufren shock séptico fallecen en los primeros 30 días de presentar el cuadro, incluso si reciben un tratamiento adecuado.
    Además el shock séptico es un importante predictorde mortalidad a largo plazo.
    FACTORES DE RIESGO PARA FALLECIMIENTO:
    • la edad avanzada
    • la existencia de patología de base
    • el origen en una neumonía hospitalaria
    • estar producida por Pseudomonasaeruginosa, Candida
    albicans o Enterococcusfaeciummultirresistente
    Johnston JA. Determinants of mortality in patients with severe sepsis. MedDecisMaking 2005; 25: 374-386.
  • 49. PROFILAXIS
    OBJETIVO: reducir la morbilidad y la mortalidad relacionada con la misma.
    • Cumplir el calendario de vacunaciones.
    • Evitar el empleo indiscriminado de antimicrobianos.
    • Evitar el empleo injustifi cado de glucocorticoides y de otros inmunosupresores.
    • Utilizar la profilaxis con antibióticos cuando está indicada2.
    • Reducir el empleo de procedimientos invasivos al mínimo imprescindible.
    • Reducir la incidencia y la duración de los episodios de neutropeniaintensa (inferior a 500 células por mm3).
    • Mantener la glucemia dentro de los límites normales.
    • Utilizar nutrición enteral suplementada con L-argininaen pacientes con enfermedades agudas incapaces de alimentarse.
    • Tratar sin demora las infecciones.
    • Diagnosticar precozmente y tratar de un modo expeditivo la sepsis en sus fases iniciales61.
  • 50. REFERENCIAS
    B. Roca. Sepsis y síndromes relacionados. REV MED UNIV NAVARRA/VOL 52, Nº 4, 2008, 3-14
    J.P membreño. Fisiopatología de la septicemia: un enfoque molecular. MedIntMex 2008;24(4):304-12
    Jaimes F. A literature review of the epidemiology of sepsis in Latin America. Rev PanamSaludPublica. 2005;18(3):163–71.
    J. A clark. Epidermal growth factor treatment decreases mortality and is associated with improved gut integrity in sepsis. Shock. 2008 July ; 30(1): 36–42.
    E. rondon. Afelimomabled to a modest mortality benefit in patients with severe sepsis and elevated interleukin-6 levels. CriticalCare 9: E20