Sepsis
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Sepsis

on

  • 7,379 views

 

Statistics

Views

Total Views
7,379
Views on SlideShare
7,379
Embed Views
0

Actions

Likes
7
Downloads
450
Comments
1

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel

11 of 1

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Sepsis Sepsis Presentation Transcript

    • Leidy J. fuentes
      TERAPIA RESPIRATORIA
      UCI
    • DEFINICION
      respuesta del organismo a la invasión por gérmenes o virus.
    • BACTEREMIA: coexistencia de bacterias en torrente sanguineo, obtenidas por hemocultivo.
      2) SRIS: existencia de dos o más de los siguientes criterios:
      • Tº >38ºC o <36ºC - FR: >20rpm
      • FC >90lpm - PCO2: <32mmhg
      • Leuc: >12.000 - Bandas >10%
      3) SEPTICEMIA: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica de origen infeccioso.
      4) SEPTICEMIA GRAVE: septicemia relacionada con insuficiencia orgánica.
      5) HIPOTENSION ASOCIADA A SEPTICEMIA:
      TAS: <90 mmHg
      6) CHOQUE SEPTICO: hipotensión asociada con septicemia sin reacción al tratamiento, aun con adecuada reposición hídrica y administración de vasopresores.
      7) DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE: disminución en la función de uno o más órganos vitales; pacientes con enfermedad aguda incapaces de mantener la homeostasis sin apoyo médico.
      American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care Medicine (SCCM)1992.
    • “PSEUDOCEPTICEMIA”
      Hipoxemia arterial
      (PaO2/FiO2 < 300)
      2) Oliguria aguda
      (uresis < 0.5 mL/kg/h)
      3) Incremento de creatinina
      (> 0.5 mg/dL)
      4) Alteraciones en la coagulación
      (INR > 1.5 o TPT > 60 seg)
      5) Trombocitopenia
      (< 100,000/mm3)
      6) Íleo
      7) Hiperbilirrubinemia
      (bilirrubina total > 4 mg/dL)
      European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), la American ThoracicSociety (ATS) y la SurgicalInfectionSociety (SIS) 2001
    • EPIDEMIOLOGIA
      Greg Martin, David mennino,et al.
    • INCIDENCIA en Europa
      nº pacientes con sepsis/año: 400.000 a 500.000 (80.000 en España)
      Tasa de mortalidad (en crecimiento): 4 a 5 muertes x 100.000 habitantes
      Ingresos hospitalarios x sepsis: 3,4 a 28 casos x cada 1000 ingresos
      Incidencia de sepsis grave en UCI polivalente: 3,5 a 7 %
      • Sepsis en el 25 % de los pts de UCI. Sepsisbacteriémica en el 10 %. De ellos el 50 % (o más) evolucionan a sepsis grave.
      • La evolución a sepsis grave en pacientes de planta es del 25 %.
      • Sepsis grave o Shock séptico en el 2-3% de los pts de planta y en el 10-15 % de los pts UCI.
      • El 25 % de los pts con sepsis grave presenta shock
      Sepsissepsis severa: 9% y
      la sepsis severa shock séptico: 3%
      Annane D, Bellissant E, Cavaillon JM. Septicshock. Lancet 2005; 365: 63-78.
    • GRAVEDAD Y MORTALIDADSIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO
      • SIRS: 10 %
      • SEPSIS: 20 %
      • SEPSIS GRAVE: 20-40 %
      • SHOCK SÉPTICO: 40-60 %
    • MORTALIDAD EN UCI(tasa de mortalidad atribuible*)
      Bacteriemias de origen nosocomial: 25 %
      14 % Staphylococcus coagulasa negativos
      38 % Candidemias
      Bacteriemias de origen nosocomial
      + FMO: 57,63 %
      + Shock séptico: 58,33 %
    • MORTALIDAD EN UCI. factores
      Aumento de pacientes inmunocompronetidos por fármacos, malnutrición o virus
      Aumento de terapias agresivas
      Eliminación de facto en los criterios de ingreso de los pacientes
      Aparición de cepas multiresistentes
      Aumento del origen nosocomial
    • ETIOLOGIA
      GRAM (-)
      GRAM (+)
      Danai P, Martin GS. Epidemiology of sepsis: recent advances. Curr Infect Dis Rep 2005; 7: 329-334.
    • FISIOPATOLOGIA
      GERMEN
      MACROFAGOS
      FNT-a, IL-1
      TOXINAS
      FNT-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10.
      Radicales libres, proteasas, bradicinina, factor activador de plaquetas, prostaglandinas, leucotrienos.
      AGREGACION CELULAR, FORMACION DE MICROTROMBOS
      NEUTROFILOS
      ADHESION AL ENDOTELIO
      DISFUNCION
      ORGANICA
      LESION MICROVASCULAR
      ISQUEMIA
      MedIntMex 2008;24(4):304-12
    • MODELO DE DESARROLLO Y AGRAVAMIENTO DE LA SEPSIS
    • INMUNOCOMPROMISO
      + INFECCIÓN
      SEPTICEMIA
      TERAPIA ANTIBIÓTICA INADECUADA
      INDUCCIÓN DE FORMAS BACTERIANAS FILAMENTOSAS
      ALTA MASA BACTERIANA
      GRAN LIBERACIÓN DE ENDOTOXINAS
      Shock Séptico
      otros factores
      otros factores
    • SIRS:Masque solo unarespuestainflamatoriasistemica
      Respuestaclinicaproducto de
      Una lesion no especificada, manifestadapor
      2 de lassiguienteshallazgos:
      Temperatura38°C or 36°C
      FC 90 Lats/min
      FR 20/min
      Leucograma12,000/mL o 4,000/mL o >10% inmaduros
      La evidenciaindicaqueexisten
      alteracioneshemostaticastambienestaninvolucradas.
      Conllevan a un efecto deletéreo sobre el
      endotelio y contractibilidad vascular
      Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992;101:1644-55.
      Opal SM, Thijs L, Cavaillon JM, et al. Relationships between coagulation and inflammatory processes. Crit Care Med. 2000; 28:S81-2.
      Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.
      Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.
    • SEPSIS: MAS QUE SOLO UNA INFLAMACIÓN
      Infeccion conocida o
      Sospechada mas ....
      2 o mas criterios de SIRS.
      Un significativo vinculo a un desorden de la hemostasis
      Adapted from: Bone RC et al.
      Chest. 1992;101:1644-55.
    • SEVERE SEPSIS
      Definida como sepsis asociada a disfunción orgánica con hipoperfusiónde órganos y/o hipotensión
      Se define hipo perfusióncuando:
      - Acidosis láctica: Lactato venoso>20mg/dl)
      - oliguria(<0.5cc/k/hora)
      Llenado capilar>3seg
      - alteración del estado
      - mental hipotensión.
      Adapted from: Bone RC et al.
      Chest. 1992;101:1644-55.
    • Sepsis y FallaOrganica Multiple
      Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.
      Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.
    • Sepsis y Disfunción Organica Multiple
      Estado final disfunción fisiológica progresiva en dos o más sistemas:
      Cardiovascular.
      Respiratorio
      Gastrointestinal
      Renal
      Neurológico
      Hematológico
      Hepático
      DOM
      Adapted from: Bone RC et al.
      Chest. 1992;101:1644-55.
    • Sepsis y DisfunciónOrganica Multiple
      1997 Roger Bone.
      CARS:
      “sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”,
      es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoriasisatémica.
      Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreo.
      MARS:
      “sindrome de respuesta antagonista mixta”
      Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el CARSen donde ambas fuerzas se encuentran enequilibrio para regular la homeostasis
      Bansal: CurrOpinClinNutrMetabCare, Volume 6(2).March 2003.223-228
    • CLINICA
      MANIFESTACIONES GENERALES
      • Fiebre
      • Taquipnea, disnea (SDRA)
      • hipotension
      • Vomito o diarrea
      • Disfuncion renal
      • Petequias, equimosis (CID)
      • Hipotensión, hipoperfusión (oliguria, anuria)
    • MANIFESTACIONES CLINICAS
      Neurológico: “Encefalopatía Séptica”.
      Cardiovascular: Depresión del miocardio producto de la cascada inflamatoria.
      Respiratorio: SDRA.
      Gastrointestinal: disfunción hepática, ulceras de estrés.
    • Renal: oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica.
      Hematológico: CID - trombosis microvas.
      Metabólico: Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica.
      Oxigenación: disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.
    • Alteracionesclinicas del paciente en shock septico
      Irritabilidad
      Alteracion conciencia
      Somnolencia
      Coma
      Taquicardia
      Hipotension
       CVP
       PAOP
      Oliguria
      Anuria
       Creatinina
      Taquipnea
      PaO2 <70 mm Hg
      SaO2 <90%
      PaO2/FiO2300
       Plaquetas
       PT/APTT
       Protein C
       D-dimer
      Ictericia
       Enzimas
       Albumina
       PT
    • DIAGNOSTICO
      Estudios microbiológicos
      Determinaciones de mediadores del SRIS
      niveles plasmáticos de citocinas
      RXTX, ECOCARDIOGRAFIA
    • SepsisOrganFailureAssesmentSOFA
      predicciones de supervivencia de los ingresados en la UCI
    • TRATAMIENTO
      • Erradicación del foco
      • Antibióticos
      • Alteraciones cardiovasculares
      • rhAPC (¿hemorragia?)
      Soporte nutro-metabólico
      Esteroides
      Vasopresores
      Terapia inotropica
      Vm en sdra
    • Ventilación Mecánica en LPA/SDRA inducido por sepsis
      volumencorrientesbajos
      PM ≤30cmH2O.
      Considerar la distensibilidad de la pared torácicacuando se evalue la presiónplateu (1C)
      Permitirque PaCO2 aumenteporarriba de lo normal si se requiereparaminimizar la PM y el VT.
      Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
    • PEEP paraevitar el colapsopulmonar al final de la espiración
      Considerar el uso de la posiciónprona en aquellospacientes con SDRA querequierennivelespotencialmentedañinos de FiO2 o de presión plateau, asegurandoque no se pone en riesgopor los cambios de posición.
      Se sugiereelevación de 30 - 45 grados.
      Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
    • La ventilaciónmecánica no Invasivapuedeconsiderarse en la minoría de los pacientes con SDRA con fallarespiratoria de leve-moderada.
      Los pacientesdeben de estarhemodinamicamenteestables, cómodos, con despertarfácil, capaces de proteger la víaaerea y queesperanunarecuperaciónrápida.
      Utilizar un protocolo de retiro de destete de la ventilacionmecánica y la prueba de respiraciónespontánea (SBT) , paraevaluar la potencialsuspensión de la ventilaciónmecánica.
      La opciones de SBT incluyen el uso de presión de soportebaja con presiónpositiva continua en la víaaérea (CPAP) de 5 cm H2O o de pieza en T.
      Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
    • Antes de la SBT,lospacientesdeben:
      despertarfácil
      estarhemodinamicamenteestable, sin vasopresores
      no tengancondicionespotencialmente graves
      tenerrequerimientosbajos de ventilación y de PEEP
      requerirniveles de FiO2 quepuedenadministrarse en forma segurapormedio de unamascarilla facial o porunacanúla nasal
      Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Crit Care Med 2008
    • PRONOSTICO
      La sepsis conlleva un mal pronóstico. Aproximadamente la cuarta parte de los pacientes con sepsis grave y la mitad de los que sufren shock séptico fallecen en los primeros 30 días de presentar el cuadro, incluso si reciben un tratamiento adecuado.
      Además el shock séptico es un importante predictorde mortalidad a largo plazo.
      FACTORES DE RIESGO PARA FALLECIMIENTO:
      • la edad avanzada
      • la existencia de patología de base
      • el origen en una neumonía hospitalaria
      • estar producida por Pseudomonasaeruginosa, Candida
      albicans o Enterococcusfaeciummultirresistente
      Johnston JA. Determinants of mortality in patients with severe sepsis. MedDecisMaking 2005; 25: 374-386.
    • PROFILAXIS
      OBJETIVO: reducir la morbilidad y la mortalidad relacionada con la misma.
      • Cumplir el calendario de vacunaciones.
      • Evitar el empleo indiscriminado de antimicrobianos.
      • Evitar el empleo injustifi cado de glucocorticoides y de otros inmunosupresores.
      • Utilizar la profilaxis con antibióticos cuando está indicada2.
      • Reducir el empleo de procedimientos invasivos al mínimo imprescindible.
      • Reducir la incidencia y la duración de los episodios de neutropeniaintensa (inferior a 500 células por mm3).
      • Mantener la glucemia dentro de los límites normales.
      • Utilizar nutrición enteral suplementada con L-argininaen pacientes con enfermedades agudas incapaces de alimentarse.
      • Tratar sin demora las infecciones.
      • Diagnosticar precozmente y tratar de un modo expeditivo la sepsis en sus fases iniciales61.
    • REFERENCIAS
      B. Roca. Sepsis y síndromes relacionados. REV MED UNIV NAVARRA/VOL 52, Nº 4, 2008, 3-14
      J.P membreño. Fisiopatología de la septicemia: un enfoque molecular. MedIntMex 2008;24(4):304-12
      Jaimes F. A literature review of the epidemiology of sepsis in Latin America. Rev PanamSaludPublica. 2005;18(3):163–71.
      J. A clark. Epidermal growth factor treatment decreases mortality and is associated with improved gut integrity in sepsis. Shock. 2008 July ; 30(1): 36–42.
      E. rondon. Afelimomabled to a modest mortality benefit in patients with severe sepsis and elevated interleukin-6 levels. CriticalCare 9: E20