ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA (Epoc)

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  • 1. LEIDY J. FUENTES IV SEMESTRE TERAPIA RESPIRATORIA
  • 2. DEFINICIÓN
    • Enfermedad Obstructiva crónica no reversible caracterizada por:
    • - limitación al flujo aéreo parcialmente reversible, Secundario a un proceso inflamatorio por exposición de partículas inhaladas “humo de cigarrillo y leña”
  • 3.  
  • 4. EPIDEMIOLOGIA
    • De acuerdo con los resultados del estudio PREPOCOL (Prevalencia de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) en Colombia) en el año 2005, se encontró que a nivel nacional 9 de cada 100 personas mayores de 40 años tenían EPOC, porcentaje que se distribuyó en 8,5% en Bogotá, 6,2%  en Barranquilla, 7,9% en Bucaramanga,  8,5% en Cali y 13,5% en Medellín.
    • Estas diferencias entre las ciudades se relacionan directamente con el porcentaje de sujetos fumadores en cada ciudad, que varió entre el 14% en Barranquilla hasta el 29% en Medellín, y su porcentaje va en aumento, principalmente en escolares jóvenes.
  • 5. FACTORES DE RIESGO GRADO DE CERTEZA FACTORES AMBIENTALES FACTORES DEL HUÈSPED Comprobados Humo de cigarrillo Humo de leña Silicio alfa -1antitripsina Posibles Contaminación ambiental Pobreza E socioeconómico bajo Alcohol Tabaquismo pasivo Exposiciones ocupacionales Infección por adenovirus Bajo peso al nacer Infecciones resp. infancia Atopia (IgE alta) Hiperreactividad bronquial Predisposición genética Historia familiar de EPOC
  • 6. ETIOLOGIA
    • 1. Polución atmosférica
    • 2. Humus del tabaco
    • 3. Infecciones
    • 4. Otras
  • 7. FISIOPATOLOGIA EPOC FEV1 2RIO ALA INFLAMACIÓN LIMT AL FLUJO AÉREO HIPERSECRECIÓN DE MOCO HIPERTENSIÓN PULMONAR
  • 8. - Contracción del músculo liso -  tono colinérgico - Stress oxidativo -  Neutrófilos -  Macrófagos -  linfocitos CD8+ -  IL-8 y TNF-  - Disbalance Proteasas/ antiproteasas
    • - Destrucción alveolar
    • Pérdida del retroceso
    • elástico
    • - Depósito de colágeno
    • - Fibrosis de la vía aérea
    • - Hipertrofia glandular
    • - Folículos linfáticos
    Obstrucción de la vía aérea Inflamación Cambios estructurales
  • 9. En la EPOC, la limitación al flujo aéreo espiratorio es debida a pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción del tejido de sostén y cierre precoz de la vía aérea pequeña
  • 10. ENTIDADES QUE SE AGRUPAN EN EL CONCEPTO DE ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA:
    • ENFISEMA BRONQUITIS
    • CRONICA
    EPOC
  • 11. ESPIROMETRIA
    • Se recomienda su realización en: -Ptes >35 años,
    • - fumadores o exfumadores
    • - que presenten tos crónica
  • 12. CLASIFICACION DE EPOC
  • 13.  
  • 14. Enfisema pulmonar
    • Es la Dilatación anormal de los espacios aéreos dístales hasta los bronquios terminales
    NORMAL ENFISEMA
  • 15.  
  • 16. FISIOPATOLOGIA DEL ENFISEMA P.
    • Se produce:
    • - Obstrucción bronquial.
    • Fibrosis e infiltración de macrófagos y leucocitos.
    • - Liberación de mediadores inflamación
    • - Durante la Insp aire vence la R producida por el moco secretado por las células caliciformes
    • - Durante la Esp el aire queda atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstrucción de moco.
    • - se generan grandes espacios bullosos.
  • 17. ALFA 1 ANTRITIPSINA
    • proteína inhibidora de las proteasas con > concentración en la sangre
    • El desequilibrio entre la cantidad de AAT y las proteasas provoca la destrucción de tejidos y los síntomas de la enf.
    • El Alfa-1 es un trastorno genético.  Ya que la mitad de tus genes son heredados de cada uno de los padres.
    • Se manifiesta en:
    EPOC (enfisema y bronquitis crónica) Hepatitis neonatal y colestasis neonatal en recién nacidos Asma Cirrosis hepática en niños, adolescentes y adultos Bronquiectasias Hepatitis crónica (con o sin cirrosis) y cáncer del hígado en adultos
  • 18. SINTOMAS DE LA DEFICIENCIA DE AAT
    • Disnea
    • Fatiga
    • Sibilancias
    • Tos crónica y/o producción crónica de esputo
    • Infecciones pulmonares frecuentes
    • Alergias todo el año
    • Rápido deterioro de la función pulmonar sin una historia significativa de tabaquismo
    • Ictericia
    • Ascitis)
    • Hemoptisis
  • 19.  
  • 20.
    • SIGNOS Y SINTOMAS
    • elasticidad
    • pulmonar
    • Atrapamiento aéreo
    • -Sibilancias
    • -estertores
    • -Disnea
    • peso
    • -Edema
    • -Fatiga
    • -Tos
  • 21. CLASIFICACION CENTROLOBULILLAR
    • Afecta el área del lobulillo proximal
    • por destrucción de los bronquiolos resp. y dilatación de los lóbulos sin afectar a los alveolos dístales
    PANACINAR
    • comúnmente asociada a la deficiencia de alfa-1 antitripsina
    • caracterizada por involucrar al extremo ciego de los alveolos de manera homogénea.
    • “ frecuente en la bases pulmonares”
    PARASEPTAL
    • frecuencia en las ápices que en bases
    • ocasionalmente se asocia con neumotórax espontáneo.
  • 22.  
  • 23. BRONQUITIS CRONICA
    • Es caracterizada por:
    • la Presencia de tos, y producción de esputo por lo menos 3 meses o más, en mas de 2 años consecutivos
    • sin que sea producido por otra
    • patología diferente
    • NORMAL BRONQUITIS CRONICA
  • 24.  
  • 25. BRONQUIO NORMAL BRONQUITIS CRONICA
  • 26.
    • SIGNOS Y SINTOMAS
    • -Expectoración
    • crónica
    • -Sibilancias
    • -roncus
    • -cianosis central
    • - Edema MI
  • 27. ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA
    • Enf obstructiva: flujo aéreo VEF por híper aeración pulmonar y Atrapamiento aéreo
    • VR CRF CPT
    • VC y CV
  • 28. CURSO CLINICO
    • Disnea progresiva o persistente
    • Tos crónica intermitente, productiva o no
    • Historial de exposición a factores de riesgo
  • 29. EXAMEN FISICO INSPECCION:
    • Cianosis central
    • tórax, entonel,
    • dedos palillo tambor,
    • tiempo espiratorio prolongado
    PALPACIÓN
    • elasticidad y expansibilidad disminuida frémito bronquico > percepción del hígado
    PERCUSIÓN:
    • híper resonancia y /o matidez
    AUSCULTACIÓN
    • Sibilancias espiratorias
    • estertores
    • roncus
  • 30. DIAGNOSTICO
    • Espirometría: evaluar la sev. y grado de reversibilidad de la obstrucción
    • Curva de flujo-volumen: DX alteraciones obstructivas de VAS.
    • Volúmenes pulmonares: CPT, CRF y VR indican hiperinflación. Especialmente la CPT en el enfisema
  • 31. DIAGNOSTICO
    • Capacidad de difusión: Determina el grado de alt del enfisema cuando se acompaña de bronquitis.
    • Gasometría arterial: Hipoxemia leve a moderada hipercapnia
    • Oximetría de pulso: Determina la saturación de la sangre arterial.
    • Pruebas de esfuerzo: útil para el estudio del grado de disnea limitación ABC y AVC
    • Ecocardigrafía Doppler: Evalúa la circulación pulmonar
    • electrocardiograma.
    • Rx tórax: útil para excluir otras patologías.
    • Tac tórax : medir la densidad de los tejidos.
    • Prueba esputo: identificar agente infeccioso
  • 32.  
  • 33. TRATAMIENTO PARA LA EPOC
    • abandono del HABITO de FUMAR
    • TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
    • OXIGENOTERAPIA
    • DRENAJE POSTURAL
    • ESPIRACION CON LABIOS FRUNCIDOS
    • TOS DIRIGIDA
    • TECNICAS DE EXPANSIÓN TORACICA
    • DRENAJE AUTOGENO
    • MANIOBRAS PASIVAS
    • TRATAMIENTO QX
  • 34. Tratamiento farmacológico
    • Ningún fármaco ha demostrado reducir la
    • pérdida progresiva de la función pulmonar a
    • largo plazo. Pero pueden….
    • Aliviar los síntomas
    • Aumentar la tolerancia al ejercicio.
    • Mejorar el estado de salud
    La combinación de diferentes agentes es mejor que la administración de fármacos aislados. La vía inhalatoria es la mejor opción.
  • 35. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
    • prevención y control síntomas
    • Obj: la frecuencia y severidad exacerbaciones
    • BRONCODILATADORES:
    • DIRECTOS : SALBUTAMOL
    • TERBUTALINA
    • INDIRECTOS: BROMURO DE IPATROPIUM
    • TEOFILINA
  • 36.
    • BRONCODILATADORES: β 2 -adrenergicos
    • Anticolinergicos
    • Metilxantinas
    • el FEV 1 es escaso pero se acompaña de cambios
    • mas importantes en el volumen pulmonar con:
    • - Reducción del VR y/o
    • - Retraso en la aparición de hiperinsuflación dinámica
    Reducción de la fatiga percibida
  • 37. Tratamiento farmacológico
    • β 2 -adrenergicos de acción prolongada
    • Broncodilatación prolongada
    • hiperinsuflación pulmonar
    • Trasporte mucociliar
    • citoprotección de la mucosa
    • Actividad frente a los neutrofilos
    obstrucción espiratoria Frecuencia e intensidad de los síntomas Mejoran la calidad de vida
    • Mayor eficacia que otros broncodilatadores en el control
    • de los síntomas nocturnos.
    • Mejor cumplimentación.
    • Buenos resultados combinados con otros broncodilatadores
    Chest 1999; 115:957-65 Respir Med 1999; 93: 227-29 Chest 2001; 119: 1347-1356 Chest 2004; 126: 220-237 BRONCODILATADORES
  • 38. Tratamiento farmacológico
    • Anticolinergicos: Tiotropio
    BRONCODILATADORES
    • Broncodilatador potente y de acción prolongada
    • Comparado con ipratropio, es superior tanto a nivel de parámetros
    • funcionales como en los test de calidad de vida.
    • Thorax 2000; 55: 289-94
    • Comparado con b2 de acción prolongada se encontró que el tiotropio era
    • superior tanto en la mejoría de parámetros funcionales como en los test de
    • calidad de vida.
    • Chest 2002; 122: 47-55
  • 39. Tratamiento farmacológico
    • Permanece la controversia
    Antiinflamatorios Esteroides inhalados
    • Paggiaro
    • EUROSCOP
    • Copenhagen
    • ISOLDE
    Año nº pacientes seguimiento µg c.i 1998 281 6 meses 1000 FP 1999 1277 3 años 800 B 1999 290 3 años 1200 B 2000 751 3 años 1000 FP Mejoría de la calidad de vida Disminución de las exacerbaciones No se ha podido demostrar que los esteroides inhalados tengan influencia en la pérdida de la función pulmonar a largo plazo
  • 40. Tratamiento farmacológico ESTEROIDES INHALADOS
    • Las normativas recientes recomiendan su utilización en EPOC:
    • Pacientes con EPOC grave
    • Pacientes con agudizaciones frecuentes que requieren
    • antibióticos o esteroides orales
    • Pacientes con respuesta favorable a una prueba terapéutica
    • Pacientes con hiperreactividad bronquial
    GOLD 2001
  • 41. Tratamiento farmacológico β 2-adrenergicos de acción prolongada Esteroides inhalado Tratamiento combinado TRISTAN (Trial of Inhaled Steroid and Long acting b2 agonist) FEV 1 Mejoría de la calidad de vida Disminución de la disnea Disminución uso medicación de rescate. Lancet 2003; 361: 449-456 Estudio TORCH (Towards a Revolution in COPD Health) ( Efecto de la combinación en la reducción de mortalidad)
  • 42. DRENAJE POSTURAL
    • Objetivo: drenar las secreciones del arbol traqueobronquial, colocando al PTE en diferentes posiciones de acuerdo al segmente bronquial a drenar para así utilizar el efecto de la gravedad
  • 43. ESPIRACION CON LABIOS FRUNCIDOS
    • el paciente espira con los labios fruncidos, lo que produce una prolongación de la fase espiratoria y aumenta la presión dentro de las vías aéreas durante la misma, evitando así, el colapso de las vías aéreas distales.
  • 44. TOS DIRIGIDA cuyo objetivo es eliminar las secreciones. Se hace asistida en casos en los que el paciente no pueda toser voluntariamente o lo haga en forma débil. El reflejo de la tos se estimula haciendo una presión a nivel de la escotadura supraesternal del paciente .
  • 45. TECNICAS DE EXPANSIÓN TORACICA expansión basal, lateral y apical utilizadas para facilitar la ventilación en las diferentes zonas pulmonares. Se hace por medio de la colocación de las manos del terapeuta sobre la zona del torax que se quiere expandir (teniendo en cuenta la ubicación de los lobulos pulmonares), y se le pide la paciente que trate de inspirar llevando el aire a esa zona. Luego se puede hacer lo mismo aplicando una leve resistencia.
  • 46. DRENAGE AUTOGENO
    • es una técnica por medio de la cual se contribuye a eliminar las secreciones mucosas de las vías respiratorias, con la participación activa del paciente .
  • 47. MANIOBRAS PASIVAS
    • VIBRACION
    • PERCUSION
    • para favorecer la movilización de las secreciones desde la VA proximal para luego ser eliminada por medio de la tos y la expectoración.
    • se aplican golpes rítmicos con la mano ahuecada con la intención de provocar el desprendimiento de las secreciones que puedan encontrarse impactadas en las paredes de las VA.
  • 48. BIBLIOGRAFÍA
    • Fundamentos de medicina Neumología quinta edic.
    • http://tratamientointegralepoc.blogspot.com/2008/05/introduccin-la-enfermedad-pulmonar.html
    • Mannino DM. Epidemiology and global impact of chronic obstructive pulmonary disease.Crit Care Med.
    • Tomado de Rodriguez- Roisin R. Toward a consensus definition for COPD Exacerbations. Chest 2000
  • 49.