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Dermatitis AtóPica

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  • 1. Dermatitis Atópica Dr. José Antonio Ortega Martell
  • 2. DERMATITIS ATOPICA Es una enfermedad crónica inflamatoria de la piel que ocurre principalmente en niños con antecedentes de atopia
  • 3. Atopia
    • S. XX Coca y Cooke
    •  = sin  = lugar
    • Predisposición genética
    • Respuesta con IgE elevada
    • Herencia multifactorial (poligénica)
  • 4. PREVALENCIA
    • Prevalencia: 3-10% de la población.
    • 22% de la consulta de dermatología
    • 60% = síntomas antes de los 6 años.
    • 90% = antes de los 5 años
    • 60% = persistirán hasta la edad adulta .
    Candace. Ped In Rev Agosto 1994
  • 5. DERMATITIS ATOPICA
    • Criterios Diagnósticos:
    • Criterios mayores
    • Criterios menores
  • 6. Criterios Mayores
    • Prurito
    • Curso crónico
    • Morfología y distribución típica
    • Historia personal o familiar de atopia (Asma, RA o DA)
    Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980
  • 7. Eczema
    • Eritema
    • Secreción hialina
    • “ piel que llora”
  • 8. Eczema
  • 9. Exantema = Rash
  • 10. Distribución en Niños Lactantes Escolares
  • 11. Distribución en Adultos
  • 12.  
  • 13. Criterios Menores
    • Xerosis.
    • Fisuras periauriculares.
    • Queratosis.
    • IgE elevada / eosinofilia.
    • Dermatitis de manos y pies.
    • Susceptibilidad a infecciones cutáneas.
    • Acentuación de folículos pilosos.
    Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980
  • 14. Hiperqueratosis pilosa
  • 15. Edema palpebral Lineas de Dennie
  • 16. Criterios Menores
    • Eczema del pezón
    • Queilitis
    • Conjuntivitis recurrente
    • Queratocono
    • Catarata subcapsular
    • Eritrodermia
    • Dermografismo
    Rajka R. Diagnostic features of atopic dermatitis Acta Derm Venereol 1980
  • 17. Dermografismo
  • 18. HISTOPATOLOGIA En las lesiones agudas existe edema intercelular, con infiltrado de T CD4 + activados. En las lesiones crónicas existe hiperqueratosis y fibrosis dérmica.
  • 19. MECANISMOS DE DERMATITIS ATOPICA 1.-Genéticos. 2.-Desequilibrio de Th1-Th2 3.-Fenotipos de Células de Langerhans alterados y autorreactivos. 4.-Mayor cantidad de C.cebadas y degranulación de basófilos. 5.-Anormalidades de monocitos. 6.-Activación de la vasculatura cutánea
  • 20. Aspectos genéticos Locus de cromosoma 11q13 favorece la presencia de una mayor susceptibilidad a atopia 77% en gemelos monocigóticos 25% en dicigóticos. Colleman y cols. Genetic studies of atopic dermatitis. Br J of Derm 1997
  • 21. INMUNOPATOLOGIA
    • Se encuentran incrementadas las células de Langerhans en la dermis y la epidermis.
    • Son de un fenotipo anormal, con capacidad aumentada para presentación Ag
    • Normales: CD1a +, CD1b -, CD36 -
    • DA: CD1a +, CD1b +, CD36 ++
  • 22. INMUNOPATOLOGIA
    • Células cebadas incrementadas y con una degranulación intermitente.
    • Alteración en la respuesta del AMPc.
    • La sustancia P producida por nervios cutáneos degranula células cebadas cutáneas
  • 23. INMUNOPATOLOGIA Se observan monocitos activados los cuales producen altas cantidades de PGE 2 la cual inhibe la producción de IFN gamma
  • 24. Equilibrio Th1 / Th2
  • 25. INMUNOPATOLOGIA Desequilibrio T Predominio de Th2 Producción de IgE Degranulación de CC. Liberación de histamina Prurito
  • 26. Asociación con Estafilococo aureus
    • S. Aureus puede ser aislado en el 90% de los adultos con DA.
    • La colonización es favorecida por :
      • Defectos inmunológicos locales
      • Alteración de glándulas (sebáceas y sudoríparas)
      • Xerosis
      • Descamación
  • 27. Asociación con Estafilococo aureus
    • Actúa como estímulo específico para la síntesis de IgE
    • Activa el metabolismo oxidativo de los neutrófilos
    • La hiperqueratosis es un cofactor importante para la adherencia del S.aureus
  • 28. Hiperqueratosis
  • 29. Asociación con alergia a alimentos
    • Una tercera parte de los pacientes con DA = alergia a alimentos.
    • Niños menores de 2 años con DA moderada o severa están relacionadas con alimentos
    Kjellman, Ped Allerg Immunol 1998
  • 30. Alimentos más frecuentes Kjellman Ped Aller Immunol 1998 68 % Soya 79 % Trigo 87 % Huevo 91 % Pescado 93 % Leche 95 % Cacahuate
  • 31. Dermatitis atópica y Acaros Disminución en la concentración de ácaros = disminución en la actividad de la dermatitis atópica. Sada y cols J. Allergy Clin Immunol March 1992
  • 32. Ácaros
  • 33. ¿ Pruebas Cutáneas ?
    • Atopia familiar
    • Atopia personal
    • IgE elevada
    • Eosinofilia
  • 34. Pruebas de Parche
  • 35. Tratamiento
  • 36.
    • Educación del paciente :
    • Informar al paciente de su enfermedad
    • Manejo del estrés
    • Medidas para la piel:
    • Hidratación y lubricación
    • Protección de Irritantes
    • Protección de aeroalergenos
    • Prevención y tratamiento de la infección.
  • 37.
    • Ropa interior de algodón
    • Evitar ropa gruesa de lana, nylon
    • No usar detergentes, cloro o suavizantes para lavar la ropa
    • Baño diario (tina),evitar jabón en piel enferma.
    TRATAMIENTO
  • 38.
    • No tallar la piel ni con esponja
    • Cortar regularmente las uñas del paciente
    • Guantes de tela por la noche
    • Control del medio ambiente (ácaros)
    • Retirar el alimento sospechoso.
    • Sulfato Cobre: 1gr/20 lt agua (descostrar)
    • Cremas emolientes varias veces al dia.
    TRATAMIENTO
  • 39. TRATAMIENTO
    • Dieta
        • Acidos grasos esenciales
        • Aceite de pescado.
    • Evitar Ag en la dieta
  • 40.
    • Corticoesteroides tópicos
    • Baja potencia: (cara, axilas, ingles)
      • Hidrocortisona 0.5%
    • Moderada potencia:
      • Fluocinolona 0.025%
      • Betametasona 0.1%
      • Mometasona 0.1%
      • Triamcinolona 0.1%
    TRATAMIENTO
  • 41.
    • Alta potencia:
    • Betametasona 0.05%
    • Desoximetasona 0.25%
    • Halcinonide 0.1%
    • Fluocinomide 0.05%
    TRATAMIENTO
  • 42.
    • Antihistamínicos (prurito>> perpetúa inflamación)
    • Primera, segunda y tercera generación
    • Antidepresivos (doxepina)
    • Antibióticos sistémicos 10-14días (dicloxacilina, eritromicina)
    • Antibióticos tópicos (rifampicina, mupirocina)
    TRATAMIENTO
  • 43.
    • Tacrolimus (FK506) 1987
    • Macrólido producido por Streptomyces tsukubaensis
    • T = montaña Tsukuba, Japón
    • ACROL = macrólido
    • IMUS =inmunosupresor
    TRATAMIENTO
  • 44.
    • Tacrolimus (FK506)
    • Uso para prevención de rechazo en transplantes hepáticos y renales.
    • Actividad similar a Ciclosporina A, con menores efectos colaterales.
    • Nakagawa 1994 uso tópico
    TRATAMIENTO Lancet 1994; 344 (8926): 24
  • 45.
    • Inhibe transcripción y liberación de citocinas derivadas de Linfocitos T
    • IL-3, IFN  . TNF  , GM-CSF, IL-4, IL-5.
    • Células cebadas, basófilos, eosinófilos, queratinocitos y C. Langerhans tienen proteínas que se unen al FK506, disminuyendo la producción de citocinas
    Tacrolimus (FK506) J Invest Dermatol 1992; 99: 723-8
  • 46. TRATAMIENTO
    • Pimecrolimus
    • Ac. Micofenólico / micofenolato mofetil
    • Inhibidores de síntesis de leucotrienos
    • Antagonistas del receptor de leucotrienos
    • Inhibidores de PAF
  • 47.
    • Inmunoterapia específica con alergenos:
    • Demostración de IgE específica
    • Correlación clínica causa/efecto
    • Control ambiental insuficiente
    TRATAMIENTO
  • 48.
    • TRATAMIENTO .
    • Ciclofosfamida
    • Metotrexate, Azatioprina
    • Interferón Gamma
    • Talidomida
    • Cromoglicato de Sodio o ketotifeno
    • Antipalúdicos
    • Gammaglobulina IV
  • 49.
    • Hospitalización
    • Medio ambiente controlado
    • Reposo
    • Cuidado intensivo de la piel
    • Educación.
  • 50. COMPLICACIONES
    • S. aureus causa la superinfección bacteriana más común.
    • Otras infecciones : herpes simple, molusco contagioso, infecciones fúngicas
  • 51. Impétigo (Staph o Strep)
    • Costras meliséricas
    • Secreción purulenta
    • Diseminación rápida y extensa
  • 52. Herpes simple
    • Lesiones vesiculares
    • Auto contagio
    • Antivirales
  • 53. Molusco contagioso
    • Lesiones papulares
    • Virus del MC
    • Auto contagio
    • Diseminación en brazos y piernas
    • Autolimitado
  • 54. Infecciones micóticas (Tiña)
    • Lesiones eritematosas, pruriginosas
    • Borde activo y descamación central
    • Diseminación con esteroides
  • 55. PREVENCIÓN
    • Dieta de eliminación en la madre durante la lactancia.
    • Reducir la concentración de ácaros y otros alergenos intradomiciliarios.
    • Ablactación tardía.
  • 56. PREVENCIÓN
    • Leche materna exclusiva 6m
    • Ablactaci ón después de 6m
    • Leche de vaca después de 1 año
  • 57. ¿Dermatitis atópica o Escabiasis?
    • Prurito, Irritabilidad
    • Pápulas
  • 58. ¿Dermatitis atópica unilateral? Tiña facial
  • 59. ¿Dermatitis atópica?
    • Evolución de meses, bilateral, simétrico, aspecto de “jalea de manzana”.
    • Granulomatosa
    TB cutánea
  • 60. ¿Conjuntivitis alérgica y D.A.?
    • Edema palpebral, lagrimeo constante
    • Pápulas, pústulas, nariz edematosa.
    • I. Dx : Acné Rosacea
    • Tx : Tetraciclina, esteroides por oftalmólogo.
  • 61. ¿Dermatitis por contacto o Herpes? Vesículas, unilateral Dx : Herpes zoster Vesículas, bilateral, súbito Dx : Dermatitis por contacto
  • 62. ¿Dermatitis alérgica por contacto? Adolescente traído por la madre, lesiones en mejilla y lineales en mano y muñeca. Dx : Dermatitis ficticia
  • 63. Dermatitis alérgica por contacto
  • 64. ¿Eczema atópico o dishidrótico? Sudoración excesiva de manos, lesiones vesiculares con apariencia de “tapioca” = Eczema dishidrótico .
  • 65. Dermatitis seborreica
  • 66. Causa y Efecto
    • Karma
    • Ley de Newton
    • Acción genera reacción
  • 67. Dudas

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