El sistema renina-angiotensina
El sistema renina-angiotensina (RAS) o renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es un
sistema...
Aparato yuxtaglomerular (AY), detalle.
Células mesangiales rosa, mácula densa roja,
células de la arteriola aferente verde...
Efectos de la angiotensina II
Primeramente, la angiotensina II actúa sobre sus receptores en los vasos sanguíneos más
fino...
RAS ayudan a compensar pérdidas de sal o de agua mediante la retención inmediata de
NaCl y H2O, y a largo plazo mediante l...
VASOPRESINA
HORMONAS NEUROHIPOFISIARIAS
MANEJO DEL AGUA
La hormona antidurética (ADH) o vasopresina es uno de los elemento...
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Renina angiotensina vasopresina

  1. 1. El sistema renina-angiotensina El sistema renina-angiotensina (RAS) o renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal responsable de la regulación del equilibrio hídrico y electrolítico, así como de la presión arterial. En él interactúan varias hormonas y enzimas para formar la angiotensina II que finalmente tiene varios efectos en el cuerpo. Activación del sistema La liberación de la hormona renina inicia el proceso. Esto ocurre cuando un tejido especializado del riñón, el aparato yuxtaglomerular detecta ciertos cambios en la sangre. El aparato yuxtaglomerular se compone de tres tipos de células diferentes: (1) Células especializadas de la arteriola aferente, que lleva la sangre al glomérulo; (2) Células mesangiales, un tipo de células de músculo liso; y (3) La mácula densa, una región del túbulo que se encuentra entre el asa de Henle y el túbulo contorneado distal, y que pasa muy cerca de la arteriola aferente. Localización del aparato yuxtaglomerular dentro de la nefrona.
  2. 2. Aparato yuxtaglomerular (AY), detalle. Células mesangiales rosa, mácula densa roja, células de la arteriola aferente verde. El aparato yuxtaglomerular mide la presión arterial en la arteriola aferente, la concentración de sal en la orina y reacciona a señales del sistema nervioso vegetativo y ciertas hormonas. Las células mioepiteliales de los vasos aferentes sintetizan y almacenan la renina en vesículas. Los siguientes estímulos causan una mayor liberación de esta sustancia: (1) Perfusión disminuida del glomérulo. (2) Disminuición de la presión sanguínea, detectada por los baroreceptores situados en la arteriola aferente del glomérulo. (3) Disminuición de la cantidad de líquido que es filtrada por el glomérulo (índice o tasa de filtración glomerular, IFG o GFR). (4) Concentración baja en iones de cloruro, detectada por la mácula densa. (5) Activación del sistema nervioso simpático. Eso signífica que la renina es liberada cuando la presión sanguínea disminuye o el cuerpo pierde sal y agua (es decir, el volumen de sangre disminuye). Cascada enzimática La renina es liberada por los riñones y pasa a la sangre donde ejerce su función como proteasa. Actúa sobre el angiotensinógeno, un péptido producido por el hígado, convirtiéndolo en angiotensina I. Éste se compone de 10 aminoácidos (lo que se denomina decapéptido) y necesita la acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) para convertirse en angiotensina II.
  3. 3. Efectos de la angiotensina II Primeramente, la angiotensina II actúa sobre sus receptores en los vasos sanguíneos más finos dónde origina vasoconstricción lo que lleva directamente al aumento de la presión sanguínea. En los riñones tiene este efecto mayormente en las arteriolas eferentes, es decir en las que llevan la sangre filtrada fuera del glomérulo. La resistencia vascular aumentada en esos vasos eleva la presión en los capilares intraglomerulares, así que, a pesar de la disminuición de la tensión arterial, la tasa de filtración glomerular puede ser mantenida estable. En la corteza adrenal la angiotensina II causa la liberación de aldosterona, una hormona esteroide producida en la zona glomerulosa de este órgano. La aldosterona aumenta la resorción de agua y NaCl desde la orina lo que aumenta el volumen sanguíneo. En la hipófisis, la aldosterona estimula la liberación de la hormona antidiurética (HAD o ADH) conocida también con el nombre vasopresina, la cual inhibe la excreción del agua por parte de los riñones. El conjunto de estas hormonas es capaz de actuar sobre el sistema nervioso central y producir el sentimiento de hambre de sal y de sed. De esa manera, las hormonas del
  4. 4. RAS ayudan a compensar pérdidas de sal o de agua mediante la retención inmediata de NaCl y H2O, y a largo plazo mediante la ingesta elevada, para que finalmente la presión sanguínea idónea puede ser restablecida. El sistema es desactivado mediante una retroalimentación negativa, así que una presión arterial elevada, angiotensina II y aldosterona inhiben la liberación de la renina. Importancia clínica Varios fármacos que interfieren con el RAS se usan en el tratamiento de la hipertensión u otras condiciones. Entre ellos encontramos: - Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (inhibidores ECA), que inhiben la formación de la angiotensina II. - Antagonistas de la angiotensina o bloqueadores de sus receptores, que previenen que la angiotensina ejerce su función. - Inhibidores de la enzima renina. - Antagonistas de las hormonas aldosterona y HAD.
  5. 5. VASOPRESINA HORMONAS NEUROHIPOFISIARIAS MANEJO DEL AGUA La hormona antidurética (ADH) o vasopresina es uno de los elementos más importantes en la regulación del flujo urinario y por lo tanto del balance de agua. La vasopresina se forma en los cuerpos celulares de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo en conjunto con la ocitocina. La vasopresina se une a la neurofisina y juntas, son transportadas a lo largo de los axones del eje hipotálamo hipofisiario para ser almacenado en gránulos de los terminales nerviosos de la neurohipófisis. La vasopresina se secreta al torrente sanguíneo luego de una activación eléctrica de los cuerpos celulares y del tracto nervioso. Acciones de la vasopresina. La vasopresina tiene muchas acciones y actúa principalmente a través de la activación de dos receptores llamados V1 y V2. El V1 produce contracción de la musculatura lisa, estimula la síntesis de prostaglandinas y glicogenolísis hepática. Los receptores V2 son los responsables de las acciones renales de la vasopresina y su mecanismo involucra proteínas G y la generación de AMP cíclico. Una de las principales acciones en la vasopresina es la que se ejerce a nivel renal. Produce un aumento de la permeabilidad al agua del túbulo colector (la permeabilidad al agua depende de las características de la membrana luminal del epitelio del túbulo colector). Si no existe vasopresina la permeabilidad de este epitelio es muy baja lo que lleva a que no se reabsorba agua y la orina resulte muy diluida y en mayor volumen. El aumento de la permeabilidad se lleva a cabo por el aumento de los canales de agua que conlleva una considerable reorganización de las estructuras de membrana de las células. En el recorrido de los túbulos colectores hacia la pelvis renal estos atraviesan la región de la médula renal que tiene una gradiente de osmolaridad creciente, llegando, en los humanos, a un máximo de 1200 mOsm/kg en la región de la punta de la papila. Cuando existe vasopresina, el líquido al interior de los túbulos colectores se equilibra con este ambiente hiperosmótico y la osmolalidad de la orina se acerca al del fluido intersticial de la región de la médula renal. En ausencia de vasopresina, el flujo urinario es más alto y la osmolalidad de orina se acerca a 30 mOsm/kg. Acciones cardiovasculares La acción directa de la vasopresina sobre los receptores V1 en las arteriolas periféricas produce un incremento de la presión arterial que es tamponado por otro efecto de la vasopresina: aumenta la sensibilidad de los barorreceptores. Este segundo efecto se lleva a cabo por mecanismos eferentes como la bradicardia y la inhibición de la actividad nerviosa simpática sobre las arteriolas. Estas acciones de la vasopresina son importantes durante la hipovolemia, situación en la que la vasopresina plasmática está muy elevada.
  6. 6. Control del balance acuoso El balance del agua está controlado por un sistema que involucra la regulación precisa de la ingesta de agua, vía mecanismo de la sed, y el control de la excreción de agua, vía vasopresina. Las pérdidas en un individuo adulto son de 2,5 a 3 l. de agua por día y, si existe libre acceso al agua y normalidad de los sistemas, el agua corporal total rara vez varía más de un 1-2%. Del volumen de agua necesario para cada día, alrededor de 1200 ml son provistos en comidas no líquidas y por la producción del metabolismo oxidativo. El resto debe ser ingerido como líquidos o agua. La capacidad del riñón para concentrar la orina juega un rol muy importante en la mantención del balance hídrico. Un adulto normal excreta alrededor de 1,5 l. de orina por día con una osmolalidad de 600 mOsm/kg de agua, es decir el doble de la concentración plasmática. Si no se pudiera concentrar la orina los mismos mOsm debieran ser excretados en un mayor volumen, por ejemplo 300 mOsm/kg en 3 lts de orina, lo que implicaría la necesidad de una mayor ingesta de agua. Si existe un balance de agua negativo el volumen urinario puede ser reducido a 600 ml/día, con una concentración máxima de orina de 1200 mOsm/kg., lo que equivale a 4 veces más que la concentración normal del plasma.

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