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COMPLICACIONES DE LA
CIRROSIS
- Derivadas de la hipertension portal
- Ascitis y complicaciones
- Hiponatremia
- Ascitis refractaria
- Sindrome hepatoren...
Normal Vascular Anatomy
Hepatic
vein
Sinusoid
Portal
vein
Hepatic
artery
Liver
Splenic
vein
Coronary
vein
Inferior
vena ca...
Mecanismos de la hipertensión
portal
• Presión (P) resulta de la interacción
de resistencia (R) y flujo (F):
P = R x F
Clasificación
PRE-HEPATIC PORTAL HYPERTENSION
Pre-Hepatic Portal Hypertension
Hepatic
vein
Sinusoid
Portal
vein
Liver
Thrombus
Portosyst...
SINUSOIDAL PORTAL HYPERTENSION
Cirrhotic
liver
Portal
vein
Sinusoidal Portal Hypertension
Portal
systemic
collaterals
Sple...
POST-SINUSOIDAL PORTAL HYPERTENSION
Post-Sinusoidal Portal Hypertension
Sinusoid
Portal
vein
Liver
Centri-
lobular
fibrosi...
POST-HEPATIC PORTAL HYPERTENSION
Post-hepatic Portal Hypertension
Thrombus
Portal
vein
Liver
Sinusoi
d
Splenic
vein
Vasodilation and Hyperdynamic Circulation in
Cirrhosis - Multiple Organ Involvement
Portal venous inflow
Variceal growth
S...
Vasodilation and Hyperdynamic Circulation in
Cirrhosis - Multiple Organ Involvement
Na / H2O retention
Peripheral vasodila...
Vasodilation and Hyperdynamic Circulation in
Cirrhosis - Multiple Organ Involvement
High output heart
failure
Peripheral u...
Vasodilation and Hyperdynamic Circulation in
Cirrhosis - Multiple Organ Involvement
Arterial hypoxemia
Pulmonary vasodilat...
Vasodilation and Hyperdynamic Circulation in
Cirrhosis - Multiple Organ Involvement
Cerebral vasodilation
Brain edema
Hepa...
La
resistencia
intra-hepática
HISTOLOGICAL IMAGE OF CIRRHOSIS
Fibrosis
Regenerative
nodule
El aumento en la resistencia
intrahepática es el
mecanismo inicial que lleva a
hipertensión portal
En la Cirrosis:
MECHANI...
PATHOGENESIS OF LIVER FIBROSIS
Alterations in Microvasculature in
Cirrhosis
• Activation of stellate cells
• Collagen depo...
Volumen arterial efectivo disminuido
Vasoconstricción
braquial/femoral
Vasoconstricción
renal
Mantenimiento
del volumen
ar...
Historia Natural de la Cirrosis con Ascitis
20
60
40
80
100
0
FG(mL/min)
Retención de
sodio No Leve Moderada Severa Severa...
Ascitis Refractaria
Hiponatremia
Síndrome Hepatorrenal
ASCITIS REFRACTARIA
Prevalencia
5-10% de los pacientes con cirrosis y ascitis
Perfil renal
Retención de sodio importante
H...
ASCITIS REFRACTARIA
Paracentesis terapéutica con albúmina
Pros
Procedimiento fácil y accesible
No incrementa la frecuencia...
Transjugular Intrahepatic Portosystemic
Shunt
Hepatic
vein
Portal vein
Splenic
vein
Superior
mesenteric vein
TIPS
THE TRAN...
TIPS vs. PARACENTESIS PARA ASCITIS REFRACTARIA
Calidad de Vida
• TIPS: menos ascitis, menos ingresos para
paracentesis. Má...
CIRROSIS CON ASCITIS REFRACTARIA
Estrategia de tratamiento
Terapia inicial
Paracentesis total + albúmina IV (8g por litro ...
HIPONATREMIA DILUCIONAL
Volumen arterial efectivo disminuido
Vasoconstricción
braquial/femoral
Vasoconstricción
renal
Mantenimiento
del volumen
ar...
Cirrosis con ascitis. Hiponatremia Dilucional
Prevalencia
0
50
No
hiponatremia
Borderline Hiponatremia
Pacientes(%)
Na > 1...
Relevancia Clínica de la Hiponatremia
Dilucional
• Dificulta el tratamiento de la ascitis
• Compromete la calidad de vida....
SÍNDROME HEPATORRENAL
Síndrome Hepatorenal
Caso clínico
• Hombre de 55 años
• Antecedente de Hepatitis C + alcohol
• Cirrosis confirmada por biopsia
• A la admisión:...
Evolución:
Tratamiento:
- dieta pobre en sodio
- restricción hídrica
- paracentesis + albúmina
- furosemida 40  80 mg
- e...
• Se trata de un sindrome hepatorenal ?
• Cuál es su fisiopatología ?
• Como es su presentación clinica ?
• Cómo manejar a...
• Como se que es un SHR ?
• Cuál es su fisiopatología ?
• Como es su presentación clinica ?
• Cómo manejar a un paciente c...
Sindrome Hepatorenal: criterios
diagnósticos – IAC 2007
• Cirrosis + ascitis
• GFR disminuido: Creatinina > 1.5 mg/dl
• Au...
Formas clínicas del Sindrome
Hepatorenal - IAC
• Rápido deterioro de la función renal
- 2 semanas
• Duplicación de la crea...
• Se trata de un sindrome hepatorenal ?
• Cuál es su fisiopatología ?
• Como es su presentacion clinica ?
• Cómo manejar a...
CIRROSIS
Oxido Nítrico…
Vasodilatación
Volemia efectiva
Sistemas VC
anti-natriuréticos
(SRAA, SNS,
endotelina)
Reabsorción...
Sindrome Hepatorenal
- 24%: sin factor precipitante
- 76%: “second hit”
• Diureticos
• Paracentesis masiva
• Hemorragia di...
• Se trata de un sindrome hepatorenal ?
• Cuál es su fisiopatología ?
• Como es su presentacion clinica ?
• Cómo manejar a...
• Prevención
• Procedimientos Dialíticos
• Trasplante hepático
• Drogas Vasoconstrictoras
Tratamiento del Sindrome Hepator...
• Prevención
• Procedimientos Dialíticos
• Trasplante hepático
• Drogas Vasoconstrictoras
Tratamiento del Sindrome Hepator...
Prevencion
• Tratar depleción de volúmen diuresis +++
vomitos / diarrea
hemorragia
• Reconocer / tratar infecciones
• Evit...
• Prevención
• Procedimientos Dialíticos
• Trasplante hepático
• Drogas Vasoconstrictoras
Tratamiento del Sindrome Hepator...
• Prevención
• Procedimientos Dialíticos
• Trasplante hepático
• Drogas Vasoconstrictoras
Tratamiento del Sindrome Hepator...
Indicaciones del TIPS
• Hemorragia Variceal : rescate en el
fallo del tratamiento médico y
endoscópico
• Otras indicacione...
TIPS y Hemodinámica
- Reducción del gradiente de presión portal
- Reducción del flujo sanguíneo colateral
- Disminución de...
• Prevención
• Procedimientos Dialíticos
• Trasplante hepático
• Drogas Vasoconstrictoras
Tratamiento del Sindrome Hepator...
Ascitis
 Sobrevida (m) anual de ptes con ascitis: 66%
 Sobrevida a 2 años de ptes con ascitis refractaria
y/o SHR t2: 20...
CONCLUSIONES
 En pacientes con cirrosis, el desarrollo de
una vasodilatación sistémica y esplácnica
constituye un factor ...
CONCLUSIONES
 La terlipresina es el fármaco de elección en
estos pacientes ya que es el unico que ha
demostrado eficacia ...
Infecciones en el Paciente
con Cirrosis
Peritonitis Bacteriana Espontánea
 prevalentes
 difíciles de diagnosticar
 graves
INFECCIONES EN EL PACIENTE
CON CIRROSIS
 prevalentes
 difíciles de diagnosticar
 graves
INFECCIONES EN EL PACIENTE
CON CIRROSIS
Infecciones bacterianas en pacientes
con cirrosis
Pacientes hospitalizados con infección
60
50
30
20
40
10
0
Pacientes cir...
 Depresión del sistema reticuloendotelial
 Depresión de la inmunidad humoral
 Depresión de la inmunidad celular
FACTORE...
SRE: 90% localización hepática
Células de Kupffer
Células endoteliales
DEPRESION DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
Arteria he...
de la proliferación y activación linfocitaria
en la producción de IL-2
de la actividad de natural killers
Sin mayor impact...
 Depresión del sistema reticuloendotelial
 Depresión de la inmunidad humoral
 Depresión de la inmunidad celular
 Facto...
 Cateterismo IV o vesical
 Sonda balón de Sengstaken-Blakemore
 Tratamiento de varices esófago-gástricas
 Colonoscopia...
Intestino DelgadoIntestino Delgado
ALTERACIONES EN LA FLORA Y EN LA
BARRERA INTESTINAL
 Hipomotilidad / Sobrecrecimiento ...
TRANSLOCACIÓN Y ENDOTOXEMIA
Portal por:
•Hipomotilidad
•Sobrecrecimiento
bacteriano
•Disfunción barrrera I.D.
•Lesión muco...
 Fiebre
 Dolor abdominal
 Constipación o diarrea
 Encefalopatía
 Hipotensión
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia he...
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
> 250 polimorfonucleares/mm> 250 polimorfonucleares/mm33
± cultivo positivo± cultivo pos...
Gérmenes aislados en infecciones
bacterianas en cirrosis
Infecciones
adquiridas
en la comunidad
(n=161)
Infecciones
nosoco...
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
Procedimientos invasivosProcedimientos invasivos
Profilaxis con quinolonasProfilaxis con...
Peritonitis Bacteriana
Espontanea
Mortalidad 20-30%
 prevalentes
 difíciles de diagnosticar
 graves
INFECCIONES EN EL PACIENTE
CON CIRROSIS
 Adquisición intrahospitalaria
 Severidad de la cirrosis
 Insuficiencia renal
 Citoquinas
factores de mal pronóstico
P...
CITOQUINASCITOQUINAS
Función
Renal
Función
Renal
Función
Hepática
Función
Hepática
Disfunción circulatoriaDisfunción circu...
CONCLUSIONES
 La infección en el cirrótico es una complicación
grave con un claro impacto en la sobrevida.
 Existen fuer...
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Sindrome neuropsiquiátrico complejo, potencial-
mente reversible, que ocurre en un paciente con
alt...
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Fisiopatología
La encefalopatía hepática es el resultado de la a-
cumulación en el cerebro de susta...
Hígado
Cerebro Circulación
Sistémica
Circulación
enterohepática
Intestino
Insuficiencia
Hepatocelular
Insuficiencia
hepato...
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Clasificación:
A- Encefalopatía hepática asociada a Falla
hepática aguda.
Insuficiencia hepatocelul...
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Clasificación:
C- Encefalopatía hepática en pacientes con
Cirrosis. Forma más común
Insuficiencia h...
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Potenciales neurotoxinas
AMONIO
Principal neurotoxina responsable de la encefalopatía
hepática
Se ...
AMONIO
Metabolismo: - Principalmente hepático (ciclo de la
urea y transformación de glutamato en glutamina)
- Cerebro y mú...
Otras neurtotoxinas implicadas en la encefalopatía
GABA: Neurotransmisor inhibitorio. Proviene del intestino
Benzodiacepin...
EDEMA CEREBRAL
Complicación grave y muchas veces fatal, en el curso de
la enceafalopatía hepática. Hipertensión endocranea...
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Encefalopatía subclínica: solamente se diagnostica por test
Psicométricos (Test de conección numéri...
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
GRADO III: Somnolencia, confusión, estupor
(Permanentemente estuporoso o dormido pero se
despierta ...
Encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis
AGUDA
CRÓNICA
ESPONTANEA
INDUCIDA POR UN FACTOR PRECIPITANTE
PERSISTENTE
...
Encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis
FACTORES PRECIPITANTES
Eventos capaces de inducir un episodio de encefalo...
Encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis
FACTORES PRECIPITANTES
Uremia
Hipopotasemia
Deshidratación
Hepatitis agud...
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
TRATAMIENTO
Tratamiento de los factores precipitantes
Medidas específicas para reducir las neurotox...
Tratamiento de los factores precipitantes
Corrección de la deshidratación, insuficiencia re-
nal y disbalance hidroelectro...
Reducción de los niveles de amonio
Disminuir la producción y reabsorción de amonio
LACTULOSA:LACTULOSA: Disacárido no abs...
Disminuir la producción y reabsorción de amonio
ENEMAS DE LIMPIEZA:ENEMAS DE LIMPIEZA: Enemas de lactulosa (acidifican
la...
La encefalopatía hepática es un criterio de mal pro-
nóstico en el transcurso de la cirrosis por que impli-
ca disminución...
Varices esofágicas y
sangrado variceal
AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION
Mesenteric
veins
↑ Flow
Splanchnic
vasodilatation
Distort...
Vasodilation and Hyperdynamic Circulation in
Cirrhosis - Multiple Organ Involvement
Portal venous inflow
Variceal growth
S...
Las
várices
esofágicas
Varices (-)
Ascitis (-)
Varices (+)
Ascitis (-)
Varices +/-
Ascitis (+)
Sangrado
Ascitis +/-
MUERTE
Estadío 1
1%
7%
4.4%
3...
Presión
portal
Presión
portal
Resistencia
al flujo portal
Cirrosis
Resistewncia
vascular
esplacnica
Resistewncia
vascular
...
Enfoques
terapéuticos
Autoimmune liver disease
Immunosupression
Chronic viral hepatitis
Antivirals
Hemochromatosis
Phlebotomy
Early PBC
URSO
Wil...
Variceal
Growth
Variceal
rupture
Portal
pressure
Resistance
to portal flow
Cirrhosis
Splanchnic
arteriolar
resistance
Port...
Tension (T)
Wall
thickness
(w)
Groszmann RJ. Gastroenterology 1984Groszmann RJ. Gastroenterology 1984
T = tp
x
r
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Transmural
pressure
Portal
pressure
Variceal wall
tension
Wall
thickness
Risk of rupture
Varix radius
Decreasing Portal Pr...
Profilaxis del primer
sangrado
Propranolol
∆ P = Q x R
β1 receptor blockade
Bradicardia
Decreased cardiac output
Beta – blockers and portal pressure
Decreased splanc...
≥ 20 %
(n = 15)
10
30
40
Vorobioff J et al.; Hepatology 1987/1996
Gastroenterology 2002
García-Tsao G et al.; Hepatology 1...
El
episodio
hemorrágico
Circulation
Volume expansion
Target SBP of 90-100 mmHg and HR <100 bpm
Blood transfusion
Target hemoglobin ~ 8 g/dl (Htc 2...
Antibióticos
Ciprofloxacina
Tratamiento
farmacológico
Early Administration of Terlipressin/Nitroglycerin
Improves Control of Active Variceal Hemorrhage
Control of
hemorrhage
Bl...
Tratamiento
endoscópico
Endoscopic Variceal Band Ligation
• Bleeding controlled in 90%
• Rebleeding rate 30%
• Compared with sclerotherapy:
• Less...
TIPS
Transjugular Intrahepatic Portosystemic
Shunt
Hepatic
vein
Portal vein
Splenic
vein
Superior
mesenteric vein
TIPS
THE TRAN...
Prevención
del re-sangrado
Propranolol
Complicaciones de la cirrosis teorico para alumnos de 5to año
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Complicaciones de la cirrosis teorico para alumnos de 5to año

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  • Slide 43
    NORMAL VASCULAR ANATOMY OF THE LIVER
    The liver has a dual blood supply: portal vein and hepatic artery. The portal vein is formed by the union of the superior mesenteric vein (that collects blood from the bowel) with the splenic vein (that collects blood from the spleen). Normally, blood from the coronary vein drains into the portal system. After progressive ramifications, blood from the portal vein and hepatic artery join at the hepatic sinusoids, a specialized capillary system that is extensively interconnected. Hepatic sinusoidal blood drains into hepatic venules and then into collecting veins that unite to form the hepatic veins through which blood leaves the liver, draining into the vena cava and the right heart.
  • Slide 44
    MECHANISMS OF PORTAL HYPERTENSION
    In fluid mechanics, Ohm’s law states that pressure (P) is dependent upon flow (F) and resistance to flow (R). Therefore, portal hypertension can result from an increase in portal venous inflow, an increase in resistance to portal flow or an increase in both flow and resistance.
  • Slide 52
    PRE-HEPATIC PORTAL HYPERTENSION
    In pre-hepatic portal hypertension, the site of increased vascular resistance occurs in any portion of the portal venous system before entering the liver. Sinusoidal pressure in this instance is normal. Examples for pre-hepatic type of portal hypertension are portal vein thrombosis (as depicted in the figure) and splenic vein thrombosis.
  • Slide 54
    SINUSOIDAL PORTAL HYPERTENSION
    In sinusoidal portal hypertension, the site of increased vascular resistance is the hepatic sinusoid. The most common cause of sinusoidal portal hypertension is cirrhosis where fibrous tissue deposition, active vasoconstriction and nodule formation obstruct the sinusoids and the intersinusoidal communications leading to sinusoidal and portal hypertension.
  • Slide 55
    POST-SINUSOIDAL PORTAL HYPERTENSION
    In post-sinusoidal portal hypertension, the site of increased vascular resistance is in the liver at the level of the central vein. Sinusoidal pressure is increased. Any disease that affects the terminal hepatic venules (central-based) will lead to post-sinusoidal portal hypertension. A typical example is veno-occlusive disease where fibrosis occludes the central veins.
  • Slide 56
    POST-HEPATIC PORTAL HYPERTENSION
    In post-hepatic portal hypertension, the site of increased vascular resistance is distal to the liver. Sinusoidal pressure is increased. Typical causes of post-hepatic portal hypertension include hepatic vein thrombosis (depicted in the figure) and right heart failure.
  • Slide 74
    VASODILATION AND HYPERDYNAMIC CIRCULATION IN CIRRHOSIS – MULTIPLE ORGAN INVOLVEMENT
    Splanchnic vasodilatation and the subsequent increase in portal venous inflow maintains portal hypertension and leads to increase in blood flow through collaterals that lead to variceal growth and their eventual rupture.
  • Slide 75
    VASODILATION AND HYPERDYNAMIC CIRCULATION IN CIRRHOSIS – MULTIPLE ORGAN INVOLVEMENT
    Peripheral vasodilatation leads to a decrease in effective blood volume that in turn leads to sodium retention, an essential mechanism in the development of ascites. With further peripheral vasodilatation, there is renal vasoconstriction, the main pathogenic element in the development of the hepatorenal syndrome.
  • Slide 76
    VASODILATION AND HYPERDYNAMIC CIRCULATION IN CIRRHOSIS – MULTIPLE ORGAN INVOLVEMENT
    The hyperdynamic circulatory state will eventually lead to high output heart failure with decreased peripheral utilization of oxygen.
  • Slide 77
    VASODILATION AND HYPERDYNAMIC CIRCULATION IN CIRRHOSIS – MULTIPLE ORGAN INVOLVEMENT
    Vasodilatation at the level of the pulmonary circulation will lead to arterial hypoxemia, the hallmark of the hepatopulmonary syndrome.
  • Slide 78
    VASODILATION AND HYPERDYNAMIC CIRCULATION IN CIRRHOSIS – MULTIPLE ORGAN INVOLVEMENT
    In acute liver failure, cerebral vasodilatation leads to brain edema and may lead to hepatic encephalopathy in this setting.
  • Slide 9
    HISTOLOGICAL IMAGE OF CIRRHOSIS
    Histological image of a cirrhotic liver showing regenerative nodules surrounded by fibrous tissue (stained blue).
  • Slide 45
    MECHANISMS OF PORTAL HYPERTENSION IN CIRRHOSIS
    In cirrhosis, the initial mechanism leading to portal hypertension is an increase in intrahepatic vascular resistance.
  • Slide 12
    PATHOGENESIS OF LIVER FIBROSIS
    In cirrhosis, activated stellate cells deposit collagen in the space of Disse, leading to defenestration of sinusoidal endothelial cells, and acquire contractile properties that lead to sinusoidal constriction, which is partially responsible for increased intrahepatic vascular resistance.
  • Slide 147
    THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT
    Portal hypertension can be corrected by creating a communication between the hypertensive portal system and low-pressure systemic veins, bypassing the liver, i.e., the site of increased resistance. This communication can be created surgically or by the transjugular placement of an intrahepatic stent that connects a branch of the portal vein with a branch of an hepatic vein, a procedure designated transjugular intrahepatic porto-systemic shunt (TIPS). TIPS is performed by advancing a catheter introduced through the jugular vein into a hepatic vein and into a main branch of the portal vein. An expandable stent is then introduced connecting hepatic and portal systems, and blood from the hypertensive portal vein and sinusoidal bed is shunted to the hepatic vein. The procedure is highly effective in correcting portal hypertension but can be associated with complications related to diversion of blood flow away from the liver, namely portal-systemic encephalopathy and liver failure.
  • Las infecciones bacterianas en pacientes cirróticos constituyen una complicación frecuente y potencialmente grave .
    Decimos que son una complicación frecuente porque mas del 30% de los pacientes cirróticos hospitalizados se infectan, en comparación con menos del 10% de la población general que se interna.
    Y el porcentaje de cirróticos infectados puede llegar al 45% cuando presentan sangrado variceal.
  • Los gérmenes involucrados en PBE nosocomial suelen ser diferentes a los involucrados en PBE de la comunidad.
    Algunos autores describen, como Fernandez, describe una elevada prevalencia de Gram (+). Como sucedió con nuestro paciente modelo.
  • Slide 65
    AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION
    The initial mechanism in the development of portal hypertension in cirrhosis is an increase in vascular resistance to portal flow mostly due to a distorted sinusoidal architecture. However, a subsequent increase in portal venous inflow secondary to splanchnic vasodilatation, maintains the portal hypertensive state.
  • Slide 74
    VASODILATION AND HYPERDYNAMIC CIRCULATION IN CIRRHOSIS – MULTIPLE ORGAN INVOLVEMENT
    Splanchnic vasodilatation and the subsequent increase in portal venous inflow maintains portal hypertension and leads to increase in blood flow through collaterals that lead to variceal growth and their eventual rupture.
  • Slide 64
    SUMMARY OF THE PATHOGENESIS OF PORTAL HYPERTENSION
    The initial mechanism in the development of portal hypertension in cirrhosis is an increase in vascular resistance to portal flow. However, a subsequent increase in portal venous inflow maintains the portal hypertensive state. Portal hypertension leads to the formation of portosystemic collaterals, of which the most clinically relevant ones are constituted by gastroesophageal varices.
  • Slide 96
    PROGRESSION OF PORTAL HYPERTENSION LEADS TO VARICEAL GROWTH AND VARICEAL RUPTURE
    As flow increases through gastroesophageal varices, they grow and eventually they rupture, leading to the most dreaded complication of portal hypertension, variceal hemorrhage.
  • Slide 99
    VARICEAL WALL TENSION IS A MAJOR DETERMINANT OF VARICEAL RUPTURE
    Rupture of a vessel occurs when the expanding force exceeds its maximal wall tension. The higher the tension, the greater the possibility of rupture. Tension in the varix (T) is directly proportional to transmural pressure (difference between the intravariceal and the intraluminal esophageal pressure) and to variceal radius (r) and is inversely proportional to variceal wall thickness. A large varix has a large radius and a thin wall and therefore a larger tension and a greater propensity to rupture.
    Groszmann RJ. Gastroenterology 1984; 80:1611
  • Slide 101
    DECREASING PORTAL PRESSURE REDUCES THE RISK OF VARICEAL RUPTURE
    A reduction in portal pressure leads to a reduction in transmural pressure, and theoretically will lead to a smaller variceal radius and a thicker variceal wall. Consequently, variceal wall tension decreases, resulting in a decreased risk of variceal rupture.
  • Slide 142
    EARLY ADMINISTRATION OF TERLIPRESSIN IMPROVES CONTROL OF ACTIVE VARICEAL HEMORRHAGE
    In a controlled trial in which cirrhotic patients with gastrointestinal hemorrhage were randomized to terlipressin + nitrates vs. placebo prior to hospitalization (at the patient’s home or in the ambulance), control of hemorrhage occurred in a larger proportion of patients randomized to active therapy who subsequently also required the transfusion of a significantly lower number of blood units.
    Levacher et al., Lancet 1995; 346: 865
  • Slide 144
    ENDOSCOPIC VARICEAL BAND LIGATION
    Endoscopic variceal ligation consists of the placement of rubber rings on variceal columns with the objective of interrupting blood flow and subsequently developing necrosis of mucosa and submucosa and replacement of varices by scar tissue. Endoscopic therapy is a local therapy that has no effect on the pathophysiologic mechanisms that lead to portal hypertension and variceal rupture. Even though it achieves variceal obliteration, varices will eventually recur. Bleeding is controlled in 90% of cases of acute variceal hemorrhage with a rebleeding rate of 30%. Meta-analysis of trials comparing ligation with sclerotherapy has shown that ligation is associated with lower rebleeding rates, lower number of sessions to achieve variceal obliteration and lower mortality. Complications of endoscopic therapy are related mainly to the development of esophageal ulceration and strictures, significantly more frequent after sclerotherapy than after ligation.
    Laine and Cook. Ann Intern Med 1995; 123:280
  • Slide 147
    THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT
    Portal hypertension can be corrected by creating a communication between the hypertensive portal system and low-pressure systemic veins, bypassing the liver, i.e., the site of increased resistance. This communication can be created surgically or by the transjugular placement of an intrahepatic stent that connects a branch of the portal vein with a branch of an hepatic vein, a procedure designated transjugular intrahepatic porto-systemic shunt (TIPS). TIPS is performed by advancing a catheter introduced through the jugular vein into a hepatic vein and into a main branch of the portal vein. An expandable stent is then introduced connecting hepatic and portal systems, and blood from the hypertensive portal vein and sinusoidal bed is shunted to the hepatic vein. The procedure is highly effective in correcting portal hypertension but can be associated with complications related to diversion of blood flow away from the liver, namely portal-systemic encephalopathy and liver failure.
  • Transcript of "Complicaciones de la cirrosis teorico para alumnos de 5to año"

    1. 1. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
    2. 2. - Derivadas de la hipertension portal - Ascitis y complicaciones - Hiponatremia - Ascitis refractaria - Sindrome hepatorenal - Encefalopatía hepática - Varices esofágicas y complicaciones - Infecciones- Peritonitis bacteriana espontanea - Desnutrición - Hepatocarcinoma
    3. 3. Normal Vascular Anatomy Hepatic vein Sinusoid Portal vein Hepatic artery Liver Splenic vein Coronary vein Inferior vena cava Inferior mesenteric vein Superior mesenteric vein NORMAL VASCULAR ANATOMY OF THE LIVER
    4. 4. Mecanismos de la hipertensión portal • Presión (P) resulta de la interacción de resistencia (R) y flujo (F): P = R x F
    5. 5. Clasificación
    6. 6. PRE-HEPATIC PORTAL HYPERTENSION Pre-Hepatic Portal Hypertension Hepatic vein Sinusoid Portal vein Liver Thrombus Portosystemic collaterals Splenomegaly
    7. 7. SINUSOIDAL PORTAL HYPERTENSION Cirrhotic liver Portal vein Sinusoidal Portal Hypertension Portal systemic collaterals Splenomegaly
    8. 8. POST-SINUSOIDAL PORTAL HYPERTENSION Post-Sinusoidal Portal Hypertension Sinusoid Portal vein Liver Centri- lobular fibrosis Portosystemic collaterals Splenomegaly
    9. 9. POST-HEPATIC PORTAL HYPERTENSION Post-hepatic Portal Hypertension Thrombus Portal vein Liver Sinusoi d Splenic vein
    10. 10. Vasodilation and Hyperdynamic Circulation in Cirrhosis - Multiple Organ Involvement Portal venous inflow Variceal growth Splanchnic vasodilation
    11. 11. Vasodilation and Hyperdynamic Circulation in Cirrhosis - Multiple Organ Involvement Na / H2O retention Peripheral vasodilation Renal vasoconstriction Hepatorenal syndrome Ascites
    12. 12. Vasodilation and Hyperdynamic Circulation in Cirrhosis - Multiple Organ Involvement High output heart failure Peripheral utilization of O2
    13. 13. Vasodilation and Hyperdynamic Circulation in Cirrhosis - Multiple Organ Involvement Arterial hypoxemia Pulmonary vasodilation Hepatopulmonary syndrome
    14. 14. Vasodilation and Hyperdynamic Circulation in Cirrhosis - Multiple Organ Involvement Cerebral vasodilation Brain edema Hepatic encephalopathy ?
    15. 15. La resistencia intra-hepática
    16. 16. HISTOLOGICAL IMAGE OF CIRRHOSIS Fibrosis Regenerative nodule
    17. 17. El aumento en la resistencia intrahepática es el mecanismo inicial que lleva a hipertensión portal En la Cirrosis: MECHANISMS OF PORTAL HYPERTENSION IN CIRRHOSIS
    18. 18. PATHOGENESIS OF LIVER FIBROSIS Alterations in Microvasculature in Cirrhosis • Activation of stellate cells • Collagen deposition in space of Disse • Constriction of sinusoids • Defenestration of sinusoids • Activation of stellate cells • Collagen deposition in space of Disse • Constriction of sinusoids • Defenestration of sinusoids
    19. 19. Volumen arterial efectivo disminuido Vasoconstricción braquial/femoral Vasoconstricción renal Mantenimiento del volumen arterial efectivo Cirrosis Hipertensión portal Vasodilatación esplácnica Sistemas vasoconstrictores PATOGENIA DE LOS TRASTORNOS DE FUNCIÓN RENAL EN LA CIRROSIS Retención de Na y H2O Expansión del volumen plasmático SÍNDROME HEPATORRENAL ASCITIS HIPONATREMIA
    20. 20. Historia Natural de la Cirrosis con Ascitis 20 60 40 80 100 0 FG(mL/min) Retención de sodio No Leve Moderada Severa Severa SIN ASCITIS ASCITIS SINDROME HEPATORRENAL HIPONATREMIA Retención de agua No No No Si Si ASCITIS ASCITIS
    21. 21. Ascitis Refractaria Hiponatremia Síndrome Hepatorrenal
    22. 22. ASCITIS REFRACTARIA Prevalencia 5-10% de los pacientes con cirrosis y ascitis Perfil renal Retención de sodio importante Hiponatremia dilucional Filtración glomerular moderada o marcadamente reducida (30% SHR tipo 2) Perfil hepático Child-Pugh B/C Alta frecuencia de otras complicaciones de la cirrosis (encefalopatia, infecciones, hemorragia, desnutrición ).
    23. 23. ASCITIS REFRACTARIA Paracentesis terapéutica con albúmina Pros Procedimiento fácil y accesible No incrementa la frecuencia de encefalopatia Pocos efectos colaterales Contras Recidiva frecuente de la ascitis Requiere el uso de albúmina Dependencia hospitalaria
    24. 24. Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt Hepatic vein Portal vein Splenic vein Superior mesenteric vein TIPS THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT
    25. 25. TIPS vs. PARACENTESIS PARA ASCITIS REFRACTARIA Calidad de Vida • TIPS: menos ascitis, menos ingresos para paracentesis. Más encefalopatía. Ingresos por disfunción • Paracentesis: más ingresos para paracentesis, más ascitis, menos encefalopatía. • Globalmente no diferencias en la calidad de vida Campbell et al. Hepatology 2005
    26. 26. CIRROSIS CON ASCITIS REFRACTARIA Estrategia de tratamiento Terapia inicial Paracentesis total + albúmina IV (8g por litro de ascitis). Repetir paracentesis durante el seguimiento si es necesario. Considerar trasplante hepático. TIPS en pacientes que no responden a paracentesis repetidas o en aquellos pacientes donde es ineficaz. Considerar TIPS de entrada en pacientes con buena función hepática.
    27. 27. HIPONATREMIA DILUCIONAL
    28. 28. Volumen arterial efectivo disminuido Vasoconstricción braquial/femoral Vasoconstricción renal Mantenimiento del volumen arterial efectivo Cirrosis Hipertensión portal Vasodilatación esplácnica Sistemas vasoconstrictores (SRAA, ADH) PATOGENIA DE LOS TRASTORNOS DE FUNCIÓN RENAL EN LA CIRROSIS Retención de Na y H2O Expansión del volumen plasmático HIPONATREMIA
    29. 29. Cirrosis con ascitis. Hiponatremia Dilucional Prevalencia 0 50 No hiponatremia Borderline Hiponatremia Pacientes(%) Na > 135 Na 130 - 135 Na < 130 0 50 40 30 20 10
    30. 30. Relevancia Clínica de la Hiponatremia Dilucional • Dificulta el tratamiento de la ascitis • Compromete la calidad de vida. Restricción hídrica • Se acompaña de síntomas neurológicos y encefalopatía hepática • Incrementa la morbilidad en el trasplante hepático • Implica un mal pronóstico Tratamiento- ACUARÉTICOS ?
    31. 31. SÍNDROME HEPATORRENAL
    32. 32. Síndrome Hepatorenal
    33. 33. Caso clínico • Hombre de 55 años • Antecedente de Hepatitis C + alcohol • Cirrosis confirmada por biopsia • A la admisión: - Ascitis a tensión - Ictericia - PAM 70 mmHg - NO edemas en miembros inferiores - Inversión del sueño • Laboratorio: - Hiponatremia: 125 meq/l - Creatinina: 1.2 mg/dl Urea: 29 mg/dl - BrT: 2,3 mg/dl Tpo Protrombina: 38%
    34. 34. Evolución: Tratamiento: - dieta pobre en sodio - restricción hídrica - paracentesis + albúmina - furosemida 40  80 mg - espironolactona 100  200 mg - lactulosa • encefalopatía ++  interrupción de diureticos  ascitis a tensión  paracentesis c/10d 6 semanas mas tarde: • aumento de creatinina (2,6 mg/dl) • aumento de urea (54 mg/dl) (sin respuesta a la expansión) • examen de orina y ecografía normales
    35. 35. • Se trata de un sindrome hepatorenal ? • Cuál es su fisiopatología ? • Como es su presentación clinica ? • Cómo manejar a un paciente con SHR ?
    36. 36. • Como se que es un SHR ? • Cuál es su fisiopatología ? • Como es su presentación clinica ? • Cómo manejar a un paciente con
    37. 37. Sindrome Hepatorenal: criterios diagnósticos – IAC 2007 • Cirrosis + ascitis • GFR disminuido: Creatinina > 1.5 mg/dl • Ausencia de shock • Ausencia de drogas nefrotóxicas • Proteinuria < 500 mg/d, ausencia de microhematuria y ecografía renal normal • Falta de respuesta a la interrupción de diuréticos y a la expansión de volumen con Albumina 1 g/k/d por 2 días Criterios Salerno F, Gut 2007
    38. 38. Formas clínicas del Sindrome Hepatorenal - IAC • Rápido deterioro de la función renal - 2 semanas • Duplicación de la creatinina sérica inicial, > 2.5 mg/dl o disminución de 50% del Cl creat, < 20 ml/min • Sobrevida de semanas Tipo I • Deterioro renal mas lento • Sobrevida de meses o mayor Tipo II
    39. 39. • Se trata de un sindrome hepatorenal ? • Cuál es su fisiopatología ? • Como es su presentacion clinica ? • Cómo manejar a un paciente con SHR ?
    40. 40. CIRROSIS Oxido Nítrico… Vasodilatación Volemia efectiva Sistemas VC anti-natriuréticos (SRAA, SNS, endotelina) Reabsorción de Na ANTI-NATRIURESIS ASCITIS Sistemas VC antidiuréticos (AVP) Reabsorción de H2O ANTI-DIURESIS ASCITIS SINDROME HEPATORENAL VC renal
    41. 41. Sindrome Hepatorenal - 24%: sin factor precipitante - 76%: “second hit” • Diureticos • Paracentesis masiva • Hemorragia digestiva • Peritonitis bacteriana espontanea
    42. 42. • Se trata de un sindrome hepatorenal ? • Cuál es su fisiopatología ? • Como es su presentacion clinica ? • Cómo manejar a un paciente con SHR ?
    43. 43. • Prevención • Procedimientos Dialíticos • Trasplante hepático • Drogas Vasoconstrictoras Tratamiento del Sindrome Hepatorenal • TIPS
    44. 44. • Prevención • Procedimientos Dialíticos • Trasplante hepático • Drogas Vasoconstrictoras Tratamiento del Sindrome Hepatorenal • TIPS
    45. 45. Prevencion • Tratar depleción de volúmen diuresis +++ vomitos / diarrea hemorragia • Reconocer / tratar infecciones • Evitar drogas “nefrotoxicas” aminoglucosidos AINEs inhibidores ACE contraste EV Tratamiento del Sindrome Hepatorenal
    46. 46. • Prevención • Procedimientos Dialíticos • Trasplante hepático • Drogas Vasoconstrictoras Tratamiento del Sindrome Hepatorenal • TIPS
    47. 47. • Prevención • Procedimientos Dialíticos • Trasplante hepático • Drogas Vasoconstrictoras Tratamiento del Sindrome Hepatorenal • TIPS
    48. 48. Indicaciones del TIPS • Hemorragia Variceal : rescate en el fallo del tratamiento médico y endoscópico • Otras indicaciones sugeridas: - Trombosis portal, sindrome de Budd- Chiari, GHP - Ascitis “refractaria”, hidrotórax - Sindrome hepatorenal Baveno, 2000
    49. 49. TIPS y Hemodinámica - Reducción del gradiente de presión portal - Reducción del flujo sanguíneo colateral - Disminución del flujo hepático efectivo - Aumento del shunting portosistémico - Aumento de las presiones cardiopulmonares y del índice cardíaco - Supresión de los sistemas neurohumorales activados
    50. 50. • Prevención • Procedimientos Dialíticos • Trasplante hepático • Drogas Vasoconstrictoras Tratamiento del Sindrome Hepatorenal • TIPS
    51. 51. Ascitis  Sobrevida (m) anual de ptes con ascitis: 66%  Sobrevida a 2 años de ptes con ascitis refractaria y/o SHR t2: 20% 18% de pacientes con ascitis: SHR en el primer año Sobrevida de ptes con ascitis y SHR t1: 1,7 semanas TxH Gines, Hepatology 1987
    52. 52. CONCLUSIONES  En pacientes con cirrosis, el desarrollo de una vasodilatación sistémica y esplácnica constituye un factor clave en la fisiopatología de la disfunción renal.  Los vasoconstrictores esplacnicos asociados a la infusión de albúmina constituyen la primera línea de tratamiento en pacientes con sindrome hepatorenal.
    53. 53. CONCLUSIONES  La terlipresina es el fármaco de elección en estos pacientes ya que es el unico que ha demostrado eficacia en mejorar la función renal y reducir la mortalidad.  Los tratamientos de soporte hepático se muestran eficaces en el SHR que se desarrolla en el marco de FHAsC.  El TxH es el único tratamiento que asegura una sobrevida a largo plazo.
    54. 54. Infecciones en el Paciente con Cirrosis Peritonitis Bacteriana Espontánea
    55. 55.  prevalentes  difíciles de diagnosticar  graves INFECCIONES EN EL PACIENTE CON CIRROSIS
    56. 56.  prevalentes  difíciles de diagnosticar  graves INFECCIONES EN EL PACIENTE CON CIRROSIS
    57. 57. Infecciones bacterianas en pacientes con cirrosis Pacientes hospitalizados con infección 60 50 30 20 40 10 0 Pacientes cirróticos con sangrado Pacientes cirróticos Pacientes en general % 5-7% 32-34% 45% Borzio M et al; Dig Liv Dis 2001 Fernández J et al.; Hepatology 2002 Bernard B et al; Hepatology 1999
    58. 58.  Depresión del sistema reticuloendotelial  Depresión de la inmunidad humoral  Depresión de la inmunidad celular FACTORES FAVORECEDORES DE INFECCIONES EN LA CIRROSIS inmunodeficiencia adquirida
    59. 59. SRE: 90% localización hepática Células de Kupffer Células endoteliales DEPRESION DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL Arteria hepática Vena porta Vena hepática E K capacidad fagocítica shunt intrahepático Kupffer
    60. 60. de la proliferación y activación linfocitaria en la producción de IL-2 de la actividad de natural killers Sin mayor impacto clínico ALTERACIONES EN LA INMUNIDAD CELULAR
    61. 61.  Depresión del sistema reticuloendotelial  Depresión de la inmunidad humoral  Depresión de la inmunidad celular  Factores iatrogénicos: procedimientos invasivos  Alteraciones en la flora entérica y la barrera intestinal FACTORES FAVORECEDORES DE INFECCIONES EN LA CIRROSIS inmunodeficiencia adquirida
    62. 62.  Cateterismo IV o vesical  Sonda balón de Sengstaken-Blakemore  Tratamiento de varices esófago-gástricas  Colonoscopia  Paracentesis  TIPS  Endoscopía FACTORES IATROGENICOS FAVORECEDORES DE INFECCIONES EN LA CIRROSIS Muy bajo riesgo
    63. 63. Intestino DelgadoIntestino Delgado ALTERACIONES EN LA FLORA Y EN LA BARRERA INTESTINAL  Hipomotilidad / Sobrecrecimiento bacteriano  Aumento de la permeablidad de la pared intestinal  Pérdida de la barrera mucosa intestinal Translocación bacteriana
    64. 64. TRANSLOCACIÓN Y ENDOTOXEMIA Portal por: •Hipomotilidad •Sobrecrecimiento bacteriano •Disfunción barrrera I.D. •Lesión mucosa de I.D. Portal por: •Hipomotilidad •Sobrecrecimiento bacteriano •Disfunción barrrera I.D. •Lesión mucosa de I.D. Sistémica: •Disfunción inmunológica del SRE Sistémica: •Disfunción inmunológica del SRE
    65. 65.  Fiebre  Dolor abdominal  Constipación o diarrea  Encefalopatía  Hipotensión  Insuficiencia renal  Insuficiencia hepática  Ninguna MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA PBE
    66. 66. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA > 250 polimorfonucleares/mm> 250 polimorfonucleares/mm33 ± cultivo positivo± cultivo positivo Tratamiento NEUTRASCITIS BACTERIASCITIS Consenso PBE, Rimola, J Hepatol 2000
    67. 67. Gérmenes aislados en infecciones bacterianas en cirrosis Infecciones adquiridas en la comunidad (n=161) Infecciones nosocomiales (n=144) Fernández et al, Hepatology 2002 Gram (+) 60% Gram (+) 32% Gram (-) 33% Gram (-) 60% Mixtos 8% Mixtos 7%
    68. 68. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA Procedimientos invasivosProcedimientos invasivos Profilaxis con quinolonasProfilaxis con quinolonas Gram-positivos Germenes Resistentes Fernandez, Hepatology 2002
    69. 69. Peritonitis Bacteriana Espontanea Mortalidad 20-30%
    70. 70.  prevalentes  difíciles de diagnosticar  graves INFECCIONES EN EL PACIENTE CON CIRROSIS
    71. 71.  Adquisición intrahospitalaria  Severidad de la cirrosis  Insuficiencia renal  Citoquinas factores de mal pronóstico PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
    72. 72. CITOQUINASCITOQUINAS Función Renal Función Renal Función Hepática Función Hepática Disfunción circulatoriaDisfunción circulatoria
    73. 73. CONCLUSIONES  La infección en el cirrótico es una complicación grave con un claro impacto en la sobrevida.  Existen fuertes evidencias en favor de la relación entre mediadores inflamatorios y el agravamiento de las alteraciones hemodinámicas, la función hepática y la función renal.  La identificación de mecanismos fisiopatogénicos y la diferenciacion de subpoblaciones de pacientes da lugar a diferentes modalidades terapéuticas que pueden disminuir la mortalidad en estos pacientes.
    74. 74. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Sindrome neuropsiquiátrico complejo, potencial- mente reversible, que ocurre en un paciente con alteración en la función y/o circulación hepática. Incluye: •Encefalopatía subclínica •alteración progresiva de : estado de conciencia funciones intelectuales personalidad y comportamiento función neuromuscular •Edema cerebral (sólo en la falla hepática aguda)
    75. 75. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Fisiopatología La encefalopatía hepática es el resultado de la a- cumulación en el cerebro de sustancias neuroacti- vas (neurotoxinas), derivadas del intestino. Productos habituales del metabolismo de las bac- terias intestinales, normalmente metabolizados por el hígado. Alcanzan la circulación sistémica debido a una alteración funcional del hígado (Falla hepática aguda o cirrosis) o una derivación Portosistémica (espontánea o quirúrgica)
    76. 76. Hígado Cerebro Circulación Sistémica Circulación enterohepática Intestino Insuficiencia Hepatocelular Insuficiencia hepatocircula- toria V. Porta Colaterales porto-sistémicas
    77. 77. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Clasificación: A- Encefalopatía hepática asociada a Falla hepática aguda. Insuficiencia hepatocelular pura. Ej. Hepatitis fulminante viral o tóxica B- Encefalopatía hepática asociada a deriva- ción portosístémica sin enfermedad hepatoce- lular. Muy poco frecuente Insuficiencia hepatocirculatoria pura, en general no es suficiente para producir encefalopatía. Ej. Cirugía de derivación en pacientes con trombosis de la vena porta con hígado sano.
    78. 78. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Clasificación: C- Encefalopatía hepática en pacientes con Cirrosis. Forma más común Insuficiencia hepatocelular más Insuficiencia hepatocirculatoria Derivación portosistémica que se produce en la circulación colateral secundaria a la hiper- tensión portal Derivación portosis- témica quirúrgica o transuygular (TIPS) como tratamiento de la hipertensión portal
    79. 79. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Potenciales neurotoxinas AMONIO Principal neurotoxina responsable de la encefalopatía hepática Se produce en el tubo digestivo por la acción de las bacterias colónicas proteolíticas y ureolíticas Sustratos: proteinas endógenas, proteinas de la dieta y urea que difunde al intestino
    80. 80. AMONIO Metabolismo: - Principalmente hepático (ciclo de la urea y transformación de glutamato en glutamina) - Cerebro y músculo (transformación de glutamato en glutamina) Acción sobre el SNC Transmisión exitatoria Glutamaérgica Inhibición Transmisión inhibitoria Gabaérgica del SNC Permeabilidad BHE/ Déficit energético cerebral Glutamina Edema Cerebral (falla hep. Aguda)
    81. 81. Otras neurtotoxinas implicadas en la encefalopatía GABA: Neurotransmisor inhibitorio. Proviene del intestino Benzodiacepinas endógenas o naturales: Se unen a recep- tores de benzodiacepinas. Estimulan el tono inhibitorio Gabaérgico. Provienen de los alimentos. Aminoácidos Arómáticos: Actuan como falsos neurotrans- misores. En el cirrótico hay un aumento de los AA Aróma- ticos y una disminución de los AA Ramificados. Manganeso: Se acumula en el cerebro por disminución del metabolismo hepático. RMI: hiperintensidad en T1 en el globus pálidus. Síntomas extrapiramidales. Aumento Betaendorfinas / disminución de Serotonina
    82. 82. EDEMA CEREBRAL Complicación grave y muchas veces fatal, en el curso de la enceafalopatía hepática. Hipertensión endocraneana. Se ve casi exclusivamente en pacientes con Falla Hepática Aguda/Fulminante. Casi nunca se ve en el cirrótico. Fisiopatología: -Metabolismo del Amonio: Glutamina (metabolito os- móticamente activo que atrae agua a los astrocitos) - Flujo cerebral (Pérdida de la autorregulación del flujo) En él cirrótico, la instalación más lenta y progresiva de la encefalopatía da tiempo para que los mecanismos de osmo- regulación prevengan el edema cerebral.
    83. 83. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Encefalopatía subclínica: solamente se diagnostica por test Psicométricos (Test de conección numérica). Puede alterar la calidad de vida. GRADO I: Hipersomnia, Insomnio, Inversión del ritmo del sueño/ Disminución de la atención/euforia, ansiedad, irritabilidad, depresión/ Incoordinación muscular, dificul- tad en la escritura (letra chica), asterixis o flapping. GRADO II: Letargia, respuestas lentas/Desorientación, amnesia para eventos pasados/Disminución de las inhibi- ciones, cambios de la personalidad, comportamientos ina- decuados/ palabra arrastrada, hiperreflexia, rigidez (rueda dentada), ataxia.
    84. 84. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA GRADO III: Somnolencia, confusión, estupor (Permanentemente estuporoso o dormido pero se despierta ante estímulos)/Paranoia, enojo, ira/ Babinski, clonus, nistagmus. GRADO IV: Coma, no responde a estímulos, pri- mero hipertonía muscular, luego hipotonía. Signos de enclavamiento, con rigidez de descere- bración, en el edema cerebral (Falla hepática aguda)
    85. 85. Encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis AGUDA CRÓNICA ESPONTANEA INDUCIDA POR UN FACTOR PRECIPITANTE PERSISTENTE FLUCTUANTE Estado neurológico normal entre los episo- dios encefalopatía Encefalopatía por más de 4 semanas a pesar del tratamiento
    86. 86. Encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis FACTORES PRECIPITANTES Eventos capaces de inducir un episodio de encefalopa- tía aguda en un paciente sin encefalopatía o de agra- varla en un paciente con encefalopatía crónica. Sangrado gastrointestinal: evidente u oculto Constipación Exeso de ingesta de carne Infecciones-Sepsis
    87. 87. Encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis FACTORES PRECIPITANTES Uremia Hipopotasemia Deshidratación Hepatitis aguda: alcohólica, viral, tóxica Sedantes Diuréticos Laxantes, diarrea, DAINE.
    88. 88. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA TRATAMIENTO Tratamiento de los factores precipitantes Medidas específicas para reducir las neurotoxinas Reducir los niveles de amonio Acción sobre otras potenciales neurotoxinas
    89. 89. Tratamiento de los factores precipitantes Corrección de la deshidratación, insuficiencia re- nal y disbalance hidroelectrolítico. Eventualmente suspender diuréticos. Diangóstico y tratamiento médico y endoscópico de la hemorragia digestiva. Puede ser oculta. Diagnóstico y tratamiento antibiótico de la infec- ción (Peritonitis bacteriana espontánea, neumonía, infección urinaria, erisipela, etc.) Buscarla aunque no sea evidente. Buscar siempre un factor desencadenante
    90. 90. Reducción de los niveles de amonio Disminuir la producción y reabsorción de amonio LACTULOSA:LACTULOSA: Disacárido no absorbible. Efecto catártico. Acidificación de la luz intestinal. Disminuye la reabsorción y aumenta la excreción de amonio intestinal. Jarabe que se administra por vía oral o por SNG. Efecto buscado: 2 -3 deposiciones blandas y abundantes por día. ANTIBIÓTICOS NO ABSORBIBLESANTIBIÓTICOS NO ABSORBIBLES: NEOMICINA.NEOMICINA. Activo contra Bacterias colónicas ureolíticas y proteolí- ticas. Potencial nefro y ototoxicidad a largo plazo. LACTULOSA ES DE PRIMERA ELECCIÓN Pueden combinarse para mejorar el efecto.
    91. 91. Disminuir la producción y reabsorción de amonio ENEMAS DE LIMPIEZA:ENEMAS DE LIMPIEZA: Enemas de lactulosa (acidifican la luz intestinal) Paciente internado, para obtener una rápi- da respuesta. RESTRICCIÓN PROTEICARESTRICCIÓN PROTEICA: Puede generar malnutrición y balance nitrogenado negativo que empeora el cuadro. Muchos pacientes no requieren restricción. Reemplazar las proteínas de la carne por vegetales (soja) y lacteos. HELICOBACTER PYLORI ??:HELICOBACTER PYLORI ??: Produce ureasa, puede aumentar los niveles de amonio. Algunos lo erradican.
    92. 92. La encefalopatía hepática es un criterio de mal pro- nóstico en el transcurso de la cirrosis por que impli- ca disminución importante de la reserva hepática. Junto con otros criterios es indicación de: TRANSPLANTE HEPÁTICO
    93. 93. Varices esofágicas y sangrado variceal
    94. 94. AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION Mesenteric veins ↑ Flow Splanchnic vasodilatation Distorted sinusoidal architechur e Portal vein An Increase in Portal Venous Inflow Sustains Portal Hypertension
    95. 95. Vasodilation and Hyperdynamic Circulation in Cirrhosis - Multiple Organ Involvement Portal venous inflow Variceal growth Splanchnic vasodilation
    96. 96. Las várices esofágicas
    97. 97. Varices (-) Ascitis (-) Varices (+) Ascitis (-) Varices +/- Ascitis (+) Sangrado Ascitis +/- MUERTE Estadío 1 1% 7% 4.4% 3.4% 20% 57% 6.6% 7.6% D’Amico G et al.; J Hepatol 2006 4% Compensado s Decompensado s Estadío 2 Estadío 3 Estadío 4 15% 40%
    98. 98. Presión portal Presión portal Resistencia al flujo portal Cirrosis Resistewncia vascular esplacnica Resistewncia vascular esplacnica Influjo sanguineo portal Influjo sanguineo portal Varices SUMMARY OF THE PATHOGENESIS OF PORTAL HYPERTENSION
    99. 99. Enfoques terapéuticos
    100. 100. Autoimmune liver disease Immunosupression Chronic viral hepatitis Antivirals Hemochromatosis Phlebotomy Early PBC URSO Wilson’s disease Copper chelation Alcoholic liver disease Abstinence Morbid obesity Weight reduction Ethiological treatment
    101. 101. Variceal Growth Variceal rupture Portal pressure Resistance to portal flow Cirrhosis Splanchnic arteriolar resistance Portal blood inflow Varices
    102. 102. Tension (T) Wall thickness (w) Groszmann RJ. Gastroenterology 1984Groszmann RJ. Gastroenterology 1984 T = tp x r w Variceal Wall Tension (T) is a Major Determinant of Variceal Rupture Transmural pressure (tp) Radius (r) Esophagus Varix
    103. 103. Transmural pressure Portal pressure Variceal wall tension Wall thickness Risk of rupture Varix radius Decreasing Portal Pressure Reduces the Risk of Variceal Rupture
    104. 104. Profilaxis del primer sangrado Propranolol
    105. 105. ∆ P = Q x R β1 receptor blockade Bradicardia Decreased cardiac output Beta – blockers and portal pressure Decreased splanchnic arterial inflow
    106. 106. ≥ 20 % (n = 15) 10 30 40 Vorobioff J et al.; Hepatology 1987/1996 Gastroenterology 2002 García-Tsao G et al.; Hepatology 1986 Propranolol effects on portal pressure 0 Reducción de la presión portal 15/50 = 30%15/50 = 30% 20/50 = 40% 10 – 19 % (n = 15) < 10 % (n = 20) 20 Pts (n) ≥ 20 % (n = 34) 20/81 = 25%34/81 = 42% 27/81 = 33% 10 – 19 % (n = 20) < 10 % (n = 27) 10 30 40 0 20 Pts (n) n: 50 patients (single dose) n: 81 patients (long-term administration)
    107. 107. El episodio hemorrágico
    108. 108. Circulation Volume expansion Target SBP of 90-100 mmHg and HR <100 bpm Blood transfusion Target hemoglobin ~ 8 g/dl (Htc 24 %), depending on comorbidities and presence of ongoing bleeding (Baveno IV) Hebert PC et al.; N Engl J Med 1999, Hebert PC et al.; Crit Care Med 2001 Initial Resuscitation
    109. 109. Antibióticos Ciprofloxacina
    110. 110. Tratamiento farmacológico
    111. 111. Early Administration of Terlipressin/Nitroglycerin Improves Control of Active Variceal Hemorrhage Control of hemorrhage Blood transfused Levacher S et al., Lancet 1995Levacher S et al., Lancet 1995 100 60 40 80 20 0 % 2.5 1.5 1 2 .5 0 Units Terlipressin + nitroglycerin Placebo PlaceboTerlipressin + nitroglycerin
    112. 112. Tratamiento endoscópico
    113. 113. Endoscopic Variceal Band Ligation • Bleeding controlled in 90% • Rebleeding rate 30% • Compared with sclerotherapy: • Less rebleeding • Lower mortality • Fewer complications • Fewer treatment sessions
    114. 114. TIPS
    115. 115. Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt Hepatic vein Portal vein Splenic vein Superior mesenteric vein TIPS THE TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC SHUNT
    116. 116. Prevención del re-sangrado Propranolol
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