Este documento resume los trastornos del calcio, incluyendo la hipercalcemia y la hipocalcemia. Explica la regulación del calcio en el cuerpo y sus causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. También cubre los trastornos del fósforo como la hiperfosfatemia y la hipofosfatemia, detallando sus etiologías, síntomas y abordajes terapéuticos.

1. TRASTORNOS DEL CALCIO

3. HIPERCALCEMIA

4. INTRODUCCIÓN
 [Calcio extracelular] regulada por PTH
 calcio ionizado  estimula liberación PTH
 calcio sérico
 Activa la resorción osea a través de los osteoclastos
 Inhibe la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal
 Incrementa reabsorción de calcio
 Estimula la conversión renal de vitamina D  forma activa 1,252D3

5. REGULACIÓN
 Vit D la absorción intestinal de calcio + fósforo
 Facilita la resorción ósea junto con la PTH
 PTH calcio sérico

6. REGULACIÓN
 Absorción 200-400 mg dieta
 20-70% en duodeno + yeyuno x 1,252D3
 5% forma pasiva por transporte paracelular
 Filtración
 8-10 gramos al día
 65% se reabsorbe en túbulo proximal
 20% Asa de Henle
 10% túbulo contorneado distal
 CANAL DE CALCIO APICAL
 Ca2+ ATPasas + intercambiadores Na2+ /Ca2+
 Extraen calcio a través de la membrana basolateral
 Regulados por PTH

7. HIPERCALCEMIA
 Calcio >10.5 mg/dl
 Calcio ionizado >5.29 mg/dl

8. Fisiopatología
 Absorción intestinal o velocidad de resorción ósea
 Excreción renal
 Hiperparatiroidismo
 Hipercalcemia por malignidad
 90% de los casos

9. CAUSAS

10. Hiperparatiroidismo
 Disminución de calcio sérico incrementa la liberación de PTH en
paratiroides
 1ario PTH se libera de manera independiente de la concentración
de Ca2+
 Adenomas paratiroideos
 MEN 1-2
 Carcinomas
 2ario IRC hipocalcemia hiperplasia paratiroidea
 No produce hipercalcemia

11. Malignidad
 Secreción de péptido relacionado con PTH
 Tumores solidos no metastasicos
 Osteolisis local
 Aumenta actividad osteoclastos

12. Administración de litio
 Aumento secreción de PTH

13. Cuadro clínico
 Dependen de la concentración de calcio + cronicidad del
padecimiento
 Hipercalcemia leve (calcio sérico menor de 12 mg/dl)
 Asintomático, estreñimiento, fatiga, depresión)
 Hipercalcemia moderada (calcio sérico de 12-14 mg/dl)
 Manifestaciones gastrointestinales
 Datos de deshidratación
 Alteraciones del estado mental (ansiedad, desorientación, alteraciones
cognitivas)
 >12mg/dl IR por vasoconstricción directa
 Deshidratación por poliuria

14. Cuadro Clínico
 Hipercalcemia grave (calcio sérico mayor de 14 mg/dl)
 Letargo
 Confusión
 Coma
 Acortamiento intervalo QT
 Arritmias
 Depóstio de calcio en válvulas, coronarias y miocardio
 Aumentar la secreción de gastrina y ocasionar enfermedad acidopéptica

15. Diagnóstico
 Medición de calcio sérico
 40-45% unido a proteínas- Albumina 80%
 Albúmina 4g/dl
 Calcio corregido  +.8mg/dl x cada 1g/dl de albúmina menor de 4
 [calcio corregido = calcio sérico + 0.8 (4-albúmina sérica)]
 Medición de calcio ionizado

16. ALGORITMO

17. VALORACIÓN CLÍNICA
 Interrogar antecedentes
 Datos sugerentes de neoplasias (pérdida de peso, fiebre, masas
palpables, adenopatías)
 Uso de fármacos
 Tiempo de evolución
 Intensidad de los síntomas
 T.A.
 Neurológico + gastrointestinal + musculoesquelético

18. MEDICIONES DE PTH
 Hipercalcemia relacionada con PTH vs. la que no está
 Hiperparatiroidismo primario
 Valor elevado o intervalo superior de PTH
 Valor menor de PTH <20PG/ML
 PTHrP + vitamina D
 Incremento vitamina D
 Rx de tórax- enfermedad neoplásica o granulomatosa

19. TRATAMIENTO
 Hipercalcemia >14MG/DL
 Hidratación
 Solución salina al 0.9% 200-300 ml/h
 Ajusta velocidad de infusión para tener un gasto urinario de 100-150 ml/hr
 Evitar sobrecarga hídrica – IC/IR
 Diuréticos de asa como furosemida 40mg IV cada 2 horas
 Incrementar el volumen urinario + excreción de calcio
 Bisfosfonatos
 Interfieren con la resorción ósea mediada por osteoclastos
 96 hrs tras administración
 Pamidronato (Calcio <13.5mg/dl)- 60 mg /90mg
 Vía IV- diluirse e 250 ml de solución salina al .9% o solución glucosada al 5%
 Dosis máxima de infusión 90mg
 Velocidad de infusión 1mg/min
 No se recomienda nueva infusión antes de 7 días

20.  Zoledronato
 4mg diluidos en 1 dl de solución salina a 0.9% o sol. Glucosada al 5% en infusión para
15 minutos
 2-3 semanas
 Efectos adversos
 Hipocalcemia
 Hipofosfatemia
 Nausea
 Vomito
 Anorexia
 Fiebre
 Artralgias
 Dolor oseo

21. TRATAMIENTO
 Calcitonina
 Disminuye la concentración sérica de calcio al incrementar su excreción renal y
disminuye la resorción osea mediada por osteoclastos
 Hipercalcemia 4UI/kg de peso I.M O SC cada 12 hrs con incrementos de 6-8 UI/kg
de peso por dosis
 48 hrs
 Hipercalcemia grave
 Prednisona
 Hipercalcemia vinculada con sobreproducción de vitamina D a dosis de 2-40 mg/día
 Efecto 48 hrs tras administración
 Otras terapias

22. HIPOCALCEMIA

23. HIPOCALCEMIA
 Concentraciones de calcio total menor de 8.5 mg/dl o de calcio
ionizado inferiores a 4.49 mg/dl

24. ETIOLOGÍA

25. CHVOSTEK + TROUSSEAU

26. CUADRO CLÍNICO
 Rapidez + grado de alteración
 Tetania- irritabilidad muscular
 Debilidad
 Parestesias peribucales y en dedos
 Falta de concentración y memoria
 Hiperreflexia
 Signos de Trousseau y Chvostek
 Calcificaciones en corteza cerebral, cerebelo, ganglios basales, con
manifestaciones neurológicas extrapiramidales, psoriasis, papiledema

27. DIAGNÓSTICO
 Medición de calcio ionizado confirma dx de hipocalcemia
 Interrogatorio

28. TRATAMIENTO
 Gravedad y causa
 Deben de corregirse los niveles de magnesio
 Acidosis metabolica nunca debe de corregirse antes de la
hipocalcemia porque podría agravarse
 Hipocalcemia sintomática Tx I.V. (espasmos, parestesias, tetania,
signo de Trousseau, convulsiones)
 Calcio total corregido menor o igual a 7.5 mg/dl
 Hipocalcemia con parestesias leves >7.5 mg/dl V.O
 IR- hipocalcemia asintomática el calcio no debe de corregirse x
hiperfosfatemia + deficiencia de vitamina D

29. TRATAMIENTO
 Hipocalcemia crónica
 Calcio oral + vitamina D

30. TRASTORNOS DEL FOSFATO

31. INTRODUCCIÓN
 Homeostasis involucra diferentes órganos y sistemas (tracto
disgestivo, riñones, hueso, paratiroides
 Efecto fosfaturico de la PTH
 Mineral esencial que suele encontrarse en forma de fosfatos
 Adulto sano 70 kg de pesocontenido corporal de fosfato es de 700
g
 Hidroxiapatita
 Musculo esquelético
 Visceras
 Liquido extracelular

32. HIPERFOSFATEMIA
 Cifras de fosforo en sangre superiores a 5mg/dl en adultos --- 7mg/dl
en niños

33. ETIOLOGÍA
 Descartar seudohiperfosfatemia
 Hipergammaglobulinemias
 Hipertrigliceridemia
 Hemólisis
 Hiperbilirrubinemia
 Trombocitosis
 Medición fosforo real en una muestra libre de proteínas

34. ETIOLOGÍA

35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Desarrollo de hipocalcemia
 Secundaria a la inhibición del fosforo sobre la enzima renal 1-alfa-
hidroxilasa
 Elevación del producto calcio- fósforo >70mg/dl
 Precipitación de calcio en tejidos blandos
 Calcifilaxis
 Infección cutánea >mortalidad

36. TRATAMIENTO
 Hiperfosfatemia aguda grave con hipocalcemia sintomática y tetenia
 Urgencia
 Administracion calcio por vía IV
 Sin considerar el producto calcio-fósforo
 Función renal
 Aumentarse con infusión de solución salina a 0.9% y acetazolamida 15mg/kg cada 3-4
horas
 Resolverse en 6-12 horas

37. Hiperfosfatemia crónica
 IRC
 Reducir la ingesta de fósforo a 800-1000 mg/día
 + adicionantes quelantes de fósforo
 Sales de calcio- carbonato o acetato de calcio
 Sevelamer
 Producto calcio-fósforo <55mg/dl2
 Concentraciones de fosforo deben de mantenerse entre 2.7-4.6mg/dl
 IRC estadios 3 y 4
 3.5-5.5 mg/dlestadio 5

38. HIPOFOSFATEMIA
 Niveles plasmáticas de fosforo <2.5 mg/dl y se considera grave es
<1mg

39. ETIOLOGÍA
 Tres mecanismos causa hipofosfatemia
 Disminución de la absorción intestinal
 Redistribución del fosforo del espacio extracelular al intracelular o hacia el
hueso
 Aumento de la excreción renal
 Calcular la fracción excretada de fósforo en una muestra de orina aislado
 (FEPO)
 <5% causa extrarrenal- redistribución o menor absorción intestinak
 >5% indica perdidas renales

40. ETIÓLOGÍA
 Absorción intestinal disminuida
 Antiácidos a base de sales de magnesio o aluminio
 Deficiencia de vitamina D
 Diarrea crónica
 Esteatorrea
 Redistribución
 Alcalosis respiratoria
 Exceso de catecolaminas
 Infusión de carbohidratos
 Septicemia
 Síndrome de hueso hambriento
 Perdida renal
 Hiperparatiroidismo
 Expansión de volumen
 Acidosis metabólica

41. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

42. TRATAMIENTO
 Se basa en gravedad, tiempo de evolución y la causa
 Hipofosfatemia grave (<1mg/dl)
 Hipofosfatemia moderada (1 a 2.5 mg/dl)