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Trastorno de estrés postraumático

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  • 1. AGENDA • • • • • • • • • • • • Introducción. Historia. Definición. Epidemiología. Etiología Síntomas Diagnostico diferencial Comorbilidades Tratamiento Las victimas Conclusiones. Bibliografía.
  • 2. "Adentro nuestro sabemos que al final de cada miedo reside la libertad" (Marylin Ferguson) "El miedo tiene una gran sombra, y una estatura muy pequeña" (Ruth Gendler)
  • 3. INTRODUCCIÓN • Se trata del único trastorno mental definido por su etiología específica en la nosología actual. • Es uno de los trastornos de ansiedad más frecuentes en la población general. • Se reconoce que está infra diagnosticado. Diagnóstico Diferencial del Trastorno de Estrés Postraumático, José Carlos Mingote Adán, Clínica Contemporánea Vol. 2, n.° 2, 2011 - Págs. 121-124
  • 4. INTRODUCCIÓN • La palabra trauma proviene del griego y significa= herida • Lo traumático se refiere a todo lo que pertenece o se relaciona con el traumatismo = todas las lesiones externas o internas provocadas por una violencia exterior. Psicoanálisis del Trauma; Mario González Velásquez; Capitulo 2; 23-24; Edición 1, 2003
  • 5. INTRODUCCIÓN • La palabra estrés viene del inglés “stress” y significa = tensión. • El estrés es la respuesta fisiológica, psicológica y de comportamiento, de un sujeto que busca adaptarse y reajustarse a presiones tanto internas como externas. Prevalence of stress in health sciences students; Rev Chil Neuro-Psiquiat 2005; 43(1): 25-32
  • 6. HISTORIA T. ESTRÉS POSTRÁUMTICO Obra de Juan de la Corte. Primera mitad del siglo XVII. Óleo sobre lienzo, 140 x 238 cm. Museo del Prado. Procedencia: Colección Real
  • 7. HISTORIA • Siglo VIII a.c.: cultura clásica greco-romana Los primeros documentos que hacen referencia a las reacciones humanas tras la vivencia de acontecimientos relacionados con la muerte de un ser querido o con conflictos bélicos, tal y como ilustró Homero en el Canto X de la Ilíada. “Menelao estaba poseído de terror y no conseguía que se posara el sueño en sus párpados, temiendo que les ocurriese algún percance a los aqueos que por él habían llegado a Troya, atravesando el vasto mar, y promovido por tan audaz guerra Homero, siglo VIII a.c Perspectiva histórica del concepto trauma y del trastorno por estrés post-traumático
  • 8. HISTORIA • • • • Hermann Oppenheim (1858-1919) : “Neurosis Traumática”. Myers y Jacob Méndez Da Costa (1871): “Corazón irritable” Soley y Schock (1938) lo denominaron “Corazón de Soldado” Krapelin, el gran nosólogo del siglo 19, acuña el término “Schreck Neurosis” o Neurosis de miedo. • Primera Guerra Mundial (1918): “conmoción por bombardeo” y poco tiempo después se definió la “neurosis de guerra” Psicoanálisis del Trauma; Mario González Velásquez; Capitulo 2; 23-24; Edición 1, 2003
  • 9. HISTORIA • Charcot (1885), propuso que la lesión que originaba los síntomas era fundamentalmente dinámica. “neurastenia” o “histeria” • Pierre Janet, para el 1900, estudia y trata estos traumas que describe como síntomas histéricos y disociativos • Freud (1920) apoyó las propuestas que hizo Charcot, defendió que es importante distinguir terminológicamente las “neurosis traumáticas” de las “neurosis actuales” y las de “conversión”. María Gómez Gutiérrez; Universidad Complutense de madrid, 2011
  • 10. HISTORIA • Segunda Guerra mundial: Kardiner y Spiegel (1947): “Neurosis de Combate” “ Reacción estresante al combate” “Fatiga del Combate”. • Richel, Gilbert-Dreyfus, Uzan y Fichez, (1948): destaca el término “KZ síndrome” o “síndrome del campo de concentración” • Burgess y Holstrom (1974) “Síndrome de trauma por violación” “Síndrome de la mujer maltratada”, “Síndrome post Vietnam” • 1980: “TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO” María Gómez Gutiérrez; Universidad Complutense de madrid, 2011
  • 11. DEFINICIÓN • El trastorno de estrés postraumático se conoce en inglés por sus siglas PTSD, es un trastorno psiquiátrico que puede ocurrir en personas que han experimentado o presenciado acontecimientos que amenazan la vida tales como desastres naturales, accidentes graves, incidentes terroristas, guerras o ataques personales violentos como la violación.
  • 12. DEFINICIÓN • En el TEPT se da una serie característica de síntomas no específicos y que aparecen en un individuo como consecuencia de la exposición a estresores traumáticos con amenaza vital grave y riesgo objetivo para la integridad física, junto con la percepción subjetiva de miedo intenso y atribución de incapacidad personal para afrontar el acontecimiento. Diagnóstico Diferencial del Trastorno de Estrés Postraumático, José Carlos Mingote Adán, ISSN: 1989-9912
  • 13. DEFINICIÓN CONTEMPORÁNEA DSM (1952): “Gross stress reaction” DSM II (1968): “trastornos situacionales transitorios” DSM III (1980): Trastorno de estrés postraumático DSM IV (1994): EL estrés como agente causal, modelo diátesis-estrés, la respuesta de la víctima sobre la naturaleza del estímulo. Reexperimentación, evitación e Hiperactivación. DSM 5 (2013): incluye ahora cuatro grupos de síntomas para su diagnóstico: re-experimentación, hiperactivación, evitación y “alteraciones negativas persistentes en las cogniciones y el estado de ánimo”.
  • 14. 4 GRUPOS DE SÍNTOMAS Re-experimentación Las personas presentan sueños o imaginan el suceso Evitación Hiperactivación Cualquier cosa que recuerde el suceso traumático y respuesta embotada a estímulos. Imposibilidad de predecir y controlar la ocurrencia de los episodios traumáticos y percepción de que suceda. Alteraciones negativas Alteraciones negativas persistentes en las cogniciones y el estado de animo.
  • 15. ASPECTOS PSICOPATOLÓGICOS Evento Traumático Reacción al evento Re-experimentación Evitación Hiperactivación Alteraciones negativas persistentes
  • 16. EVENTO TRAUMÁTICO • La observación de daño grave o muerte no natural de otra persona o la visión inesperada de cadáveres humanos o parte de los mismos. • Los sucesos traumáticos transmitidos. • los sucesos traumáticos más frecuentes: presenciar una agresión grave o un asesinato, catástrofe natural y accidentes graves de tráfico. • El TEPT es más probable, grave y/o duradero cuando el agente estresante es aplicado directamente por el hombre. Muerte Inminencia de muerte Ser Victima Experiencia de riesgo Fight or Flight Ver serlo Respuesta depresiva Inundación por desesperanza Lesión seria Amenaza a la integridad Julio Bobes García, Manuel Bousoño García, Alfredo Calcedo Barba. Trastorno de Estrés Postraumático. Barcelona, España: Masson S.A.; 2000. Trastorno por estres postraumatico; Arturo Bados Lopez; Universidad de Barcelona;2005
  • 17. REACCIÓN AL EVENTO • No sólo presenciarlo es suficiente. • Cuando la víctima es el otro . • El recuerdo trae consigo el contenido emocional asociado. • La víctima protege al evaluador. • Síntomas físico de activación simpática. “Intenso miedo, desesperanza y horror” Julio Bobes García, Manuel Bousoño García, Alfredo Calcedo Barba. Trastorno de Estrés Postraumático. Barcelona, España: Masson S.A.; 2000.
  • 18. RE-EXPERIMENTACIÓN Síntomas Intrusivos. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5. Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
  • 19. RE-EXPERIMENTACIÓN Niños en campo de concentración Nazi, Enero 1945
  • 20. EVITACIÓN • Tres clases de reacción: – Evitación propiamente dicha. – Embotamiento. – Actuar como cadáver. Sensación de pérdida de control. Futuro acortado -”Muerto para el mundo” - Huída hacia ninguna parte • Disociación: – Amnesia. • Pérdida del interés en el mundo – Menos seguro – ¿Menos importante? • Memoria en túnel – Recuerdo selectivo en busca de protección Julio Bobes García, Manuel Bousoño García, Alfredo Calcedo Barba. Trastorno de Estrés Postraumático. Barcelona, España: Masson S.A.; 2000.
  • 21. EVITACIÓN • Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento, por 3 o mas de los siguientes: -Evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el evento traumático -Evitar actividades, lugares o personas que despierten recuerdos del trauma -Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma -Disminución de interés en actividades -Sentimientos de distanciamiento hacia otros -Restricción de la vida afectiva -Sentimientos de futuro desolador Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5. Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
  • 22. HIPERACTIVACIÓN El paciente tiende a un estado de hipervigilancia crónico y se siente incapaz de controlar esta respuesta. Observa impotente como su cuerpo reacciona de una manera que él no desea. Respuesta somática muy intensa. Alexitimia. Scan constante del medio ambiente: – Discriminación de estímulos peligrosos e inocuos. Generalización de la sensación de miedo. Búsqueda de control: Irritabilidad. Julio Bobes García, Manuel Bousoño García, Alfredo Calcedo Barba. Trastorno de Estrés Postraumático. Barcelona, España: Masson
  • 23. HIPERACTIVACIÓN • Deben estar cinco síntomas que no estuvieran presentes antes del trauma y que se den dos o más de ellos: a) Dificultades para conciliar o mantener el sueño (que pueden ser debidas a pesadillas recurrentes en las que el suceso traumático es revivido) b) Irritabilidad o ataques de ira c) Dificultades para concentrarse o completar tareas d) Hipervigilancia e) Respuesta exagerada de sobresalto. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5. Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
  • 24. ALTERACIONES NEGATIVAS Tragedia en España 24 de Julio de 2013
  • 25. ALTERACIONES NEGATIVAS • Persistente incapacidad para experimentar emociones positivas (por ejemplo, incapacidad para experimentar felicidad, gozo, satisfacción, sentimientos de amor; o emociones asociadas con la intimidad, la ternura o la sexualidad). • El individuo si puede experimentar emociones negativas como el miedo, la tristeza, el enojo, la culpa, o la vergüenza. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5. Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
  • 26. ALTERACIONES NEGATIVAS • Incapacidad para recordar características clave del evento traumático • Persistentes creencias negativas y expectativas acerca de si mismo o del mundo. • Culpa persistente y distorsionada hacia uno mismo • Persistentes emociones negativas relativas al trauma. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5. Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
  • 27. FIJACIÓN DEL TRAUMA • Fracaso de los mecanismos de cicatrización • Incapacidad de integrar el recuerdo del acontecimiento traumático en la memoria. • El evento nunca llega a adquirir la calidad de pasado y continua permaneciendo presente en la vida psíquica del individuo. • Pensamientos intrusos. • Incapacidad para verbalizar y describir el acontecimiento traumático. Julio Bobes García, Manuel Bousoño García, Alfredo Calcedo Barba. Trastorno de Estrés Postraumático. Barcelona, España: Masson S.A.; 2000.
  • 28. FIJACIÓN DEL TRAUMA CAMBIOS PERMANENTES EN LA PERSONALIDAD Julio Bobes García, Manuel Bousoño García, Alfredo Calcedo Barba. Trastorno de Estrés Postraumático. Barcelona, España: Masson S.A.; 2000.
  • 29. EPIDEMIOLOGÍA • En el mundo del 5 al 6% de los hombres y del 10 al 14% de las mujeres han presentado un TEPT y, del 40 al 50% de las personas han estado expuestas a uno o más acontecimientos traumáticos en algún momento de sus vidas . • En Colombia, El Estudio Nacional de Salud Mental (Posada-Villa 2007) encontró una prevalencia de 0.8% en Hombres y 2.5 % en mujeres. • Los eventos que involucran violencia interpersonal presentan un mayor riesgo de producir el trastorno. • Su presentación depende del grado de: - Controlabilidad – Predictibilidad - Percepción de la amenaza. Rachel Yehuda, PH.D. Post-Traumatic Stress Disorder. Curren Concepts. The New England Journal of Medicine, Vol. 346, No. 2 January 10, 2002: 108-114. Luis Carlos Gómez Serrano, José A. Posada Villa. Estudio Nacional de Salud Mental (ENSM). 2003.
  • 30. EPIDEMIOLOGÍA En el TEPT se requiere: la experimentación de un evento, síntomas de malestar y problemas en el funcionamiento Charles B. Nemeroff , J. Douglas Bremner , Edna B. Foa, Helen S. Mayberg , Carol S. North , Murray B. Stein. Posttraumatic stress disorder: A state-of-the-science review. Journal of Psychiatric Research 40 2006: 1–21.
  • 31. EPIDEMIOLOGÍA Rachel Yehuda, PH.D. Post-Traumatic Stress Disorder. Curren Concepts. The New England Journal of Medicine, Vol. 346, N 2 January 10, 2002: 108-114.
  • 32. ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO DEL TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMÁTICO EN POBLACIÓN DESPLAZADA POR LA VIOLENCIA POLÍTICA EN UNIVERSIDAD COLOMBIA1 EDGAR G. ALEJO* AUTÓNOMA DE BUCARAMANGA , COLOMBIA GERMÁN RUEDA, MARTHA ORTEGA, LUIS CARLOS OROZCO* * UNIVERSIDAD INDUSTRIAL DE SANTANDER, COLOMBIA Recibido: agosto 22 de 2006 Revisado: junio 24 de 2007 Aceptado: septiembre 24 de 2007 Ealta en adultos por STUDY OF prevalencia en población  Prevalencia PIDEMIOLOGICAL encima de laPOSTRAUMATIC STRESS general reportada DISORDER poblacionales (21% vs. 3%)= 235 ptes. en estudios IN POPULATION DISPLACED BY POLITICAL  630.000 desplazados con VIOLENCE población en Colombia. TEPT en la IN COLOMBIA  La edad, la respuesta peritraumática de disociación y el estado civil se identificaron ABSTRACT como factores de riesgo. a stratified-selected sample of 851 adults from 15 displaced people settlements in the A cross-sectional study with city of Bucaramanga and metropolitan areas of Colombia was carried out order to identify and describe symptoms  Se pudo encontrar Stress Disorderpersonas mayores deinassessed with thepresentanscales, prevalencia of Posttraumatic que las (PTSD). Presence of the disorder was 50 años CAPS and DTS una and prevalence of psychological trauma means Logistic más alta de current included Marital Status (particularly was 21%. Associated factors established by = 1.02, of < 0.00); TEPT Regression being married or living together); Age (OR p Education Level (OR 1.06, p < 0.00), Alcohol 145 mujeres (OR = 2.45, = 1.25-4.82) and Chronic  No se halló diferencia= alguna entre Consumption Frequency(28.4%)CIy 90 hombres (27.2%). Physical Disease (OR = 5.31, p < 0.000).  La depresion fue la que mas se hallo como comorbilidad. Key words authors: posttraumatic stress disorder, displacement, psychometry, trauma, violence.  Aunque el 97% de los evaluados reportaron vivencia de hechos traumáticos Key words plus: psychometrics, stress disorders, post-traumatic, nivel subclínico. cerca del 43% de la muestra permaneció en displacement (psychology), violence psychology. 1 Investigación Financiada por COLCIENCIAS * Grupo Psicología Clínica y de la Violencia, Universidad Autónoma de Bucaramanga. ** Centro de Investigaciones Epidemiológicas, Universidad Industrial de Santander. Univ. Psychol. Bogotá (Colombia), 6 Correo 623-635, septiembre-diciembre de 2007 (3): electrónico: ealejo@unab.edu.co
  • 33. EPIDEMIOLOGÍA • Trastorno psiquiátrico que afecta al 7-8% de la población general de EE.UU. en algún momento de su vida. • En el personal militar estadounidense desplegado puede ser tan alta como 14-16% Gates, M. A., Holowka, D. W., Vasterling, J. J., Keane, T. M., Marx, B. P., & Rosen, R. C. (2012). Posttraumatic stress disorder in veterans and military personnel: Epidemiology, screening, and case recognition. Psychological Services, 9(4), 361-382. doi:10.1037/a0027649
  • 34. EPIDEMIOLOGÍA • En un estudio de la OMS llevado a cabo en 21 países: - Más del 10% de los encuestados declararon que habían sido testigos de actos de violencia 21,8%) - Habían sufrido violencia interpersonal (18,8%) - Accidentes (17,7%) - Exposición a conflictos bélicos (16,2%) o eventos traumáticos relacionados con seres queridos (12,5%). - Se estima en el estudio que un 3,6% de la población mundial ha sufrido un trastorno de estrés postraumático (TEPT) en el último año. Organización Mundial de la Salud; 6 de Agosto de 2013
  • 35. 10% ENCUESTADOS OMS TESTIGOS ACTOS DE VIOLENCIA 21,8% VIOLENCIA INTERPERSONAL ACCIDENTES 17,7% BONFLICTOS BÉLICOS EVENTOS TRAUMATICOS EN SERES QUERIDOS Organización Mundial de la Salud; 6 de Agosto de 2013
  • 36. 2.2 % de la Población 11-20% guerras de Iraq y Afganistán 5% desarrollaran TEP en su vida 7.7 Millones de personas 300.000 personas 10% desarrollaran TEP en su vida 55% - 70% sufrirán un evento traumático en algún momento de su vida 7-8% de la población desarrollaran TEPT en algún momento de su vida
  • 37. ¿QUE NOS PUEDE PRODUCIR UN TRASTORNO POR ESTRÉS POSTRAUMATICO?
  • 38. DESASTRES NATURALES
  • 39. TERRORISMO
  • 40. MALTRATO Y ABUSO FISICO
  • 41. MODELOS EXPLICATIVOS NEUROBIOLOGICO PSICODINAMICO COGNITIVO
  • 42. MODELO PSICODINÁMICO “El trauma no es solamente el surgimiento de una excitación interna, generada por un evento externo que lo desencadena, sino que también está relacionado con puntos específicos en la historia del sujeto” Causación de la Neurosis Traumática Predisposición por la fijación libidinal Constitución sexual Vivenciar infantil Vivenciar accidental traumático del adulto SERIE COMPLEMENTARIA Sigmund Freud. Moisés y la religión de los monoteístas. (1932). Buenos Aires: Amorrortu 1978. Tomo III. P.p. 191-218
  • 43. MODELO PSICODINÁMICO • TEPT -> REPRESION: – Reacción defensiva automática. – Estrategia de autoprotección. DesapegoNegación • Escisión de la personalidad • Explica los síntomas de re-experimentación como los recuerdos intrusos y los “Flashbacks” y también los síntomas disociativos. Julian D. Ford. Posttraumatic Stress Disorder: Science and Practice. First edition United States of America: Macmillan Publishing Solutions; 2009
  • 44. MODELO COGNITIVO • Proponen que la etiología de este trastorno está relacionada con las dificultades que el sistema cognitivo encuentra para resolver la integración de la información nueva asociada al acontecimiento traumático con las estructuras mentales ya preexistentes. • Modelos cognitivos basados en un único modelo de representación: - El modelo de Lang (1977) - Janoff-Bulman (1992) y que denominó shattered assumptions theory. • Modelos cognitivos basados en diversos modelos de representación. María Gómez Gutiérrez; Universidad Complutense de madrid, 2011
  • 45. Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
  • 46. NEUROBIOLOGÍA • La clásica respuesta de lucha o huida ante una posible amenaza tiene ventajas en términos de supervivencia evolutiva. • Los sistemas que organizan la constelación de comportamientos pueden llegar a ser desregulados en el proceso. • Esto puede llevar a un deterioro funcional en ciertos individuos que se convierten en "psicológicamente traumatizados" y sufren de trastorno de estrés postraumático (TEPT). Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
  • 47. NEUROBIOLOGÍA • Los sistemas neurobiológicos que regulan las respuestas de estrés incluyen el sistema endocrino y las vías de neurotransmisores, así como una red de regiones cerebrales que se sabe regulan la respuesta de temor a ambos niveles conscientes e inconsciente. Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
  • 48. NEUROBIOLOGÍA • Factores endocrinos Funciones endocrinas en este trastorno incluyen la regulación anormal de cortisol y hormonas tiroideas, aunque hay un cierto desacuerdo sobre estos hallazgos en la literatura. • La desregulación endocrina también se encuentra en los pacientes con diagnóstico de lesión cerebral traumática como resultado de daños en el tallo hipofisario. • El eje hipotalámico-pituitario-adrenal El eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) es el coordinador central de los sistemas de respuesta al estrés neuroendocrino de mamíferos, y como tal, ha sido un foco importante de control en pacientes con trastorno de estrés postraumático. Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
  • 49. NEUROBIOLOGÍA El eje hipotalámicopituitario-adrenal es el sistema principal de respuesta del cuerpo al estrés. Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
  • 50. NEUROBIOLOGÍA • Los estudios en veteranos de guerra con TEPT muestran disminuciones en las concentraciones de cortisol, como se detectó en la orina o en la sangre, en comparación con los controles sanos. • El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides • El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides (HPT) está implicado en la regulación de los estados metabólicos frente anabólicos y otras funciones homeostáticas, y lo hace mediante el control de los niveles sanguíneos de las hormonas tiroideas. Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
  • 51. NEUROBIOLOGÍA • Factores neuroquímicos • Principales características neuroquímicas del TEPT incluyen la regulación anormal de catecolaminas, serotonina, aminoácidos, péptidos y neurotransmisores opioides, cada uno de los cuales se encuentran en los circuitos cerebrales que regulan/ integran el estrés y las respuestas de miedo. • Catecolaminas : El aumento de la excreción urinaria de DA y su metabolito se ha informado en pacientes con TEPT. • Serotonina: 5HT alterada puede contribuir a los síntomas de trastorno de estrés postraumático como hipervigilancia, el aumento de sobresalto, la impulsividad y recuerdos intrusivos Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
  • 52. NEUROBIOLOGÍA • Aminoacidos: Acido γ-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibitorio en el cerebro. El GABA tiene profundos efectos ansiolíticos y amortigua el comportamiento y las respuestas fisiológicas a factores de estrés. • El Glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio en el cerebro. La exposición a los factores de estrés y la liberación de, o la administración de los glucocorticoides se activa la liberación de glutamato en el cerebro. El sistema de receptor de NMDA ha sido implicado en la plasticidad sináptica, así como el aprendizaje y la memoria, contribuyendo de este modo con toda probabilidad a la consolidación de recuerdos del trauma en el TEPT Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
  • 53. NEUROBIOLOGÍA Cambios característicos en la estructura y la función del cerebro se han identificado en pacientes con trastorno de estrés postraumático Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico Jonathan E. Sherin, Charles B. NemeroffDiálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278.
  • 54. MODELOS NEUROBIOLÓGICOS • El aprendizaje del miedo contribuye significativamente a la ansiedad de muchas patologías. • La definición de las redes neuronales, así como de las vías celulares y moleculares que subyacen al aprendizaje del temor es fundamental para una mejor comprensión de la patogénesis de los trastornos de ansiedad y para el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos. Priyattam J. Shiromani,Terence M. Keane, Joseph E. LeDoux. Post-Traumatic Stress Disorder: Basic Science and Clinical Practice. New York, U.S.A: Humana Press; 2009.
  • 55. AMÍGDALA • Parte del sistema límbico. • Papel crítico en los elementos emocionales del comportamiento. • Asociada al aprendizaje del miedo y a las respuestas autonómicas y comportamentales desencadenadas por el mismo. • Implicada en la integración emocional y en la adquisición de una información contextual, las cuales forman parte de la respuesta humana al estrés. • En concreto hablamos del núcleo basal Priyattam J. Shiromani,Terence M. Keane, Joseph E. LeDoux. Post-Traumatic Stress Disorder: Basic Science and Clinical Practice. New York, U.S.A: Humana Press; 2009. Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress disorder: an overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
  • 56. AMÍGDALA
  • 57. Se ha encontrado una disminución de la secreción de cortisol y un aumento de la actividad de los receptores glucocorticoides Sin embargo hay una hipersecreción de CRH y una disminución de la respuesta de la ACTH a la CRH.
  • 58. La “paradoja PTSD”: una asociación de una hiperactividad CRH hipotalámica y una hiperfuncionalidad de los receptores glucocorticoides asociada a una hipercortisolemia, mientras que la lógica habría determinado que hubiese una hipercortisolemia y una disminución de la actividad de los receptores glucocorticoides
  • 59. LOCUS COERULEUS Rol neuromodulador. Comportamiento “fear-like” ante un estímulo estresante en estudios preclínicos de modelos animales. Activación: Aumento en el arousal. Síntomas de -> Hipervigilancial, irritabilidad, ira e insomnio. Médula y múltiples estructuras corticales y subcorticales. LC Tálamo Hipotálamo Hipocampo Amígdala Corteza Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress disorder: an overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
  • 60. LOCUS COERULEUS: Rol en el hiperarousal • Aumento de la sensibilidad hacia estímulos novedosos, comportamiento vigilante; caracterizado por agresión, disrupción del sueño y de la actividad fisiológica periférica. • Relación entre liberación de norepinefrina y consolidación de la memoria. • Aumento del recuerdo de memorias emocionales. • Asociación entre anormalidades del sistema noradrenérgico y memorias intrusivas y flash backs. Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress disorder: an overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
  • 61. HIPOCAMPO: Relevancia en la fragmentación de la memoria declarativa • Parte del sistema límbico con un papel primordial en la respuesta al estrés. • Componente principal en la neuromodulación del eje hipotálamo hipófisis. • El hipocampo convierte los recuerdos de corto plazo en recuerdos de largo plazo y participa en la integración de los estímulos sensoriales en una memoria coherente. Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress disorder: an overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
  • 62. HIPOCAMPO Y EJE HHA • El aumento de la liberación de cortisol, causado por el estrés, produce daños en el hipocampo. • Se podría predecir que el estrés asociado a una experiencia traumática y por ende el TEPT podría dar lugar a una secreción crónica de cortisol y, finalmente, producir daño en el hipocampo. • Sin embargo, no hay evidencia fiable de que en personas con TEPT, se presente una hipersecreción de cortisol. Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress disorder: an overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
  • 63. HIPOCAMPO Y EJE HHA • Rachel Yehuda Sistema dinámico y cambiante. Rachel Yehuda, PH.D. Post-Traumatic Stress Disorder. Curren Concepts. The New England Journal of Medicine, Vol. 346, No. 2 January 10, 2002:
  • 64. HIPOCAMPO Y AMNESIA TRAUMÁTICA • Zola-Morgan (1980) Papel del hipocampo en la integración de los recuerdos a través de modalidades sensoriales. – La disregulación en su sistema de codificación genera narraciones irregulares y poco fiables. – La NE tiene el potencial de afectar el funcionamiento del hipocampo. • Recuerdos fragmentados y narración no lineal. • Con el tiempo, algunos fragmentos de la memoria pueden llegar a ser consolidadas y fáciles de recordar, mientras que a otros fragmentos rara vez se tiene acceso. Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress disorder: an overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
  • 65. TÁLAMO • El tálamo puede cambiar la velocidad a la que recibe o pasa la información, la influencia de los umbrales para cuando la información se pasa, o asistir selectivamente a la información particular en el interior o entorno externo. •Disociación: interrupción en las funciones integradoras de la conciencia, la memoria, la identidad, o la percepción del medio.
  • 66. RESPUESTA DE SOBRESALTO • Signo del estrés psicológico. – Flexión muscular-Parpadeo ante estímulo auditivo. • Se presenta ante estímulos relacionados directamente con los recuerdos traumáticos y ante estímulos inespecíficos. • Amigdala-> Condicionamiento- Reactividad fisiológica >Hipoactividad dCPF. • En el TEPT . – Rápida adquisición y extinción lenta. – Respuesta exagerada en contextos neutros. Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress disorder: an overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65.
  • 67. MODELOS NEUROBIOLÓGICOS CORRELACION PSICOPATOLÓGICA Re-experimentación Hiperactivación de la amígdala Hipoactividad de la dCPF Locus coeruleus – Disfunción eje HHA Evitación Disfunción del Hipocampo Disfunción del Tálamo Hiperactivación Locus Coeruleus: Hiperactividad noradrenergica Disfunción del Tálamo
  • 68. N E M U O R D O B E O L L O O S G I C Ó S TALAMO: Puerta de entrada a los inputs sensoriales LOCUS CERULEUS: Arousal AMIGDALA: Respuestas de CORTEZA PREFRONTAL MEDIAL: condicionamiento extinción de las respuestas al miedo primitivas subcorticales HIPOTALAMOHIPOFISIS: Respuesta neuroendocrina HIPOCAMPO: Memoria a corto plazo y miedo al contexto del evento CINGULO ANTERIOR Y C PARIETAL Y MOTORA: Procesamiento visoespacial y valoración “La elucidación de los cambios biológicos relacionados de la amenaza con el TEPT ha dado luz sobre por qué algunas personas se recuperan del evento traumático mientras que otras no” . Yehuda.
  • 69. SINTOMAS
  • 70. SÍNTOMAS • PTSD pueden ocurrir a cualquier edad • los sintomas pueden ser: – Agudo: menos de 3 meses – Cronico: 3 meses o mas – Expresion retardada: no mas de 6 meses (DSM-5) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5. Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
  • 71. DSM 5 Criterio A: Estresor La persona estuvo expuesta a: muerte, amenaza de muerte, amenaza o realidad de heridas serias, o amenaza o realidad de violencia sexual, como sigue: (1 requerido): 1. Exposición directa. 2. Ser testigo presencial. 3. Indirectamente, enterándose que un familiar o amigo cercano fue expuesto al trauma. 4. Exposición indirecta repetida o extrema a detalles aversivos del evento (os), usualmente durante actividades profesionales Criterio B: Síntomas intrusivos. El evento traumático es re-experimentado persistentemente de la(s) siguiente(s) manera(s): (1 requerido): 1. Memorias (recuerdos) del evento recurrentes, involuntarias e intrusivas. 2. Pesadillas traumáticas. 3. Reacciones disociativas (Ej. Flashbacks) 4. Intensa o prolongada perturbación después de la exposición a recordatorios del evento traumático. 5. Marcada reactividad fisiológica después de la exposición a estímulos relacionados con el trauma.
  • 72. DSM 5 Criterio C: Evitación. Persistente esfuerzo para evitar cualquier estimulo perturbador relacionado con el trauma después del evento: (1 requerido): 1. Incapacidad para recordar características clave del evento traumático (usualmente amnesia disociativa; no atribuible a lesión en la cabeza, alcohol o drogas). 2. Persistentes (y frecuentemente distorsionadas) 1. Pensamientos y sentimientos relacionados con creencias negativas y expectativas acerca de si el trauma. mismo o del mundo. (Por ejemplo: “soy malo”, “el 2. Recordatorios del trauma relacionados con mundo es completamente peligroso”). cosas externas (Ej. 3. Culpa persistente y distorsionada hacia uno mismo Personas, lugares, conversaciones, actividades, u otros por causar el evento traumático o por las objetos o situaciones). consecuencias. 4. Persistentes emociones negativas relativas al trauma (por ejemplo: miedo, horror, ira, culpa o vergüenza). 5. Disminución importante del interés en actividades Criterio D: Alteraciones negativas en que antes del incidente eran significativas. cogniciones y estado de ánimo. Alteraciones negativas en cogniciones y estado 6. Sentirse separado de los demás (por ejemplo: desapego o distanciamiento). de ánimo que inician o empeoran después del 7. Afecto limitado: incapacidad persistente para evento traumático: (2 requeridas): experimentar emociones positivas.
  • 73. DSM 5 Criterio E: Alteraciones en aumento de la activación (arousal) y reactividad. Alteraciones en aumento de la activación (arousal) y reactividad relacionadas al trauma que inician o empeoran después del evento traumático: (2 requeridas). 1. Comportamiento agresivo o irritable. 2. Comportamiento autodestructivo o imprudente-temerario. 3. Hipervigilancia. 4. Sobresalto exagerado. 5. Problemas para concentrarse. 6. Problemas de sueño. Criterio F: Duración. Persistencia de los síntomas (en criterios B, C, D y E) por más de un mes. Criterio G: Importancia funcional. Síntomas significativos relacionados con perturbación o disfuncionalidad (social, ocupacional). Criterio H: Atribución. La perturbación no es debida a medicación, abuso de sustancias o alguna otra enfermedad. Especificar si: Con síntomas disociativos: Despersonalizacion, Desrealizacion Especificar si: Con inicio demorado
  • 74. SÍNTOMAS • Se agrupa la sintomatología en cuatro bloques: • I.- Re-experimentaciòn del evento traumático. Rememoración del trauma (flashbacks) Pesadillas o recuerdos instantáneos e involuntarios en cualquier momento del día. Reacciones físicas y emocionales desproporcionadas ante acontecimientos asociados a la situación traumática. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5. Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
  • 75. SÍNTOMAS • • • • • II.- Incremento activación: Dificultades para conciliar el sueño Hipervigilancia Problemas de concentración Irritabilidad, impulsividad, agresividad Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5. Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
  • 76. SÍNTOMAS • III.- Conductas de evitación y bloqueo emocional • Intensa evitación, huida, rechazo del sujeto a situaciones, lugares, pensamientos, sentimien tos o conversaciones • Perdida del interés • Bloqueo emocional • Aislamiento social Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5. Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
  • 77. SÍNTOMAS • IV Alteraciones negativas: - Incapacidad para experimentar felicidad - Incapacidad para experimentar gozo - Incapacidad para experimentar satisfacción, sentimientos de amor; o emociones asociadas con la intimidad, la ternura o la sexualidad. - Tristeza profunda Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5. Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
  • 78. SINDROME DE LA GUERRA DEL GOLFO • Empezó en 1990 y termino en 1991 • Irritabilidad, fatiga crónica, sensación de ahogo, migrañas, dolores musculares. • Enfermedades digestivas, rash, caída del cabello. • Dificultad en la concentración.
  • 79. 11 DE SEPTEMBRE DE 2001 • Terroristas destruyeron el World Trade Center en New York y atetantaron contra el pentagono en Washington • Estudios encontraron una prevalencia de 11.4% para TEPT y 9.7% para depresion en los estadounidences ! Mes despues del evento.
  • 80. TSUNAMI Diciembre 26, 2004. Tailandia. • Muchos sobrevivientes aun continuan con miedo y muestran sintomas de TEPT. • Los pescadores no quieren entrar al mar. • Los niños temen jugar en las playas que antes frecuentaban. • Las personas no duermen bien pensando que vendra otro tsunami.
  • 81. TERREMOTOS • En Octubre 8 de 2005, un terremoto de 7.6 de magnitud se dio en asia y afecto a Pakistan, Afghanistan y el norte de India. • Mureron mas 85,000 personas • 3 millones de personas quedaron sin hogar • Se produjeron muchos casos de TEPT • Aun se continuan presentando.
  • 82. TORTURA • Definida como un maltrato deliberado que causa dolor y sufrimiento, usualmente a traves de tratos y castigos crueles, degradantes o inhumanos. • Se diferencia de otros tipos de traumas porque es causada por otro ser humano de manera intencional. • Golpes fisicos, , quemaduras, electrocutacion o asfixia. • Ademas: amenazas psicologicas, humillaciones, ser forzado a observar a otros, normalmente seres queridos, cuando son torturados.
  • 83. T. POR ESTRÉS POSTRAUMATICO EN NIÑOS
  • 84. TEPT EN NIÑOS Y ADOLESCENTES • - • • Se relaciono en mayor grado a: Guerra Secuestros Enfermedad severa o quemaduras Trasplante de medula ósea Desastres naturales Es subestimado como Dx en niños y adolescentes Respuesta de los padres al trauma
  • 85. TEPT EN NIÑOS Y ADOLESCENTES • Se da la re-experimentación con pensamientos y recuerdos intrusivos, flashbacks. • Sueños y las pesadillas. • Juego Traumático: es una manera de re-experimentar el trauma y se da con actos repetitivos que tienen que ver con el evento por medio del juego. • Los adolescentes puede traer el evento en otros aspectos de sus vidas, como comportamiento impulsivo secundario a ira. • Conductas sexuales inapropiadas, consumo de SPA. • Comportamiento regresivo: enuresis, miedo a dormir solo.
  • 86. Trastorno por Estrés Postraumático en niños de 6 años y menores. DSM-5. • La Quinta Edición del DSM (DSM-5) incluye un nuevo subtipo del TEPT basado en el desarrollo, llamado Trastorno por Estrés Postraumático en Niños de Preescolar. • • • • • • • Abuso. Presenciar violencia interpersonal. Accidentes automovilísticos. Experiencias con desastres naturales. Situación de guerra. Ser mordido por un perro. Procedimientos médicos invasivos Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5. Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013
  • 87. TIPOS DE EVENTO TRAUMÁTICO Los eventos traumáticos son inesperados e incontrolables Golpean la sensación de seguridad y auto-confianza Provoca reacciones de vulnerabilidad y temor hacia el entorno. Algunos llegan a ser realmente inexplicables
  • 88. LAS VÍCTIMAS
  • 89. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • El trastorno adaptativo • El trastorno de estrés agudo • Trastorno obsesivo-compulsivo • La simulación • Descartar otro trastorno mental determinado, enfermedad médica o es explicado por los efectos fisiológicos de una sustancia de abuso Diagnóstico Diferencial del Trastorno de Estrés Postraumático, José Carlos Mingote Adán, ISSN: 1989-9912
  • 90. COMORBILIDADES CON TEPT • En los hombres los trastornos psiquiátricos asociados más frecuentes son: abuso o dependencia de alcohol, otras adicciones, trastornos depresivos, de ansiedad, y trastorno de personalidad antisocial. • En las mujeres sobresalen la depresión mayor, el trastorno de ansiedad generalizada y la distimia. • Existen trastornos mentales que pueden ser factores de riesgo previos para el desarrollo de un TEPT, mientras que otros son también secundarios a la experiencia traumática o al propio TEPT. Diagnóstico Diferencial del Trastorno de Estrés Postraumático, José Carlos Mingote Adán, ISSN: 1989-9912
  • 91. COMORBILIDADES CON TEPT • Trastornos de ansiedad, incluso como forma inicial de presentación del TEPT o como síntoma secundario, como fobias, psicosis e hipocondría • Rumiaciones obsesivas del tipo: “¿por qué yo he sobrevivido mientras que ellos no han podido?”, o como autoreproches poco realistas por no haber podido prevenir la experiencia traumática. Diagnóstico Diferencial del Trastorno de Estrés Postraumático, José Carlos Mingote Adán, ISSN: 1989-9912
  • 92. COMORBILIDADES CON TEPT • Los trastornos adictivos son frecuentes • Entre el 10-25% de los pacientes con enfermedades cardiovasculares también desarrollan TEPT • La prevalencia de TEPT después de infarto de miocardio oscila entre el 0% y el 25%. Diagnóstico Diferencial del Trastorno de Estrés Postraumático, José Carlos Mingote Adán, ISSN: 1989-9912
  • 93. TRATAMIENTO
  • 94. TRATAMIENTO • Las opciones de tratamiento incluyen tanto la farmacoterapia y la psicoterapia deben ser discutidos con los pacientes que experimentan TEPT . • Establecer una buena relación • Escuchar con empatía • Establecer una medida de base de los síntomas gravedad. Matthew Jeffreys, MD;1* Bruce Capehart, MD, MBA;2 Matthew J. Friedman, MD, PhD3; Pharmacotherapy for posttraumatic stress disorder: Review with clinical applications; Volume 49, Number 5, 2012 Pages 703–716
  • 95. TRATAMIENTO • Sólo los ISRS sertralina y paroxetina y la venlafaxina son aprobados por la FDA. • El tto farmacológico de primera línea recomendado para TEPT incluye a los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) o los duales inhibidores de la recaptación de la serotonina-norepinefrina (IRSN). Off-label • Estos medicamentos reducen los grupos principales de síntomas de trastorno de estrés postraumático: reexperimentación, hiperactivación y evitación. Matthew Jeffreys, MD;1* Bruce Capehart, MD, MBA;2 Matthew J. Friedman, MD, PhD3; Pharmacotherapy for posttraumatic stress disorder: Review with clinical applications; Volume 49, Number 5, 2012 Pages 703–716
  • 96. TRATAMIENTO • En la segunda línea los medicamentos recomendados incluyen unos que presentan algunas limitaciones. • Estas opciones son en su mayoría antidepresivos tricíclicos (ATC), como la imipramina, amitriptilina y los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). • también se incluyen la Mirtazapina, nefazodona. Matthew Jeffreys, MD;1* Bruce Capehart, MD, MBA;2 Matthew J. Friedman, MD, PhD3; Pharmacotherapy for posttraumatic stress disorder: Review with clinical applications; Volume 49, Number 5, 2012 Pages 703–716
  • 97. Matthew Jeffreys, MD;1* Bruce Capehart, MD, MBA;2 Matthew J. Friedman, MD, PhD3; Pharmacotherapy for posttraumatic stress disorder: Review with clinical applications; Volume 49, Number 5, 2012 Pages 703–716
  • 98. TRATAMIENTO • Algunos medicamentos se deben evitar en el cuidado de TEPT. • Estos medicamentos incluyen las benzodiazepinas y los antipsicóticos atípicos administrados como monoterapia. • El tratamiento de primera linea tambienee s util para las coomorbilidades asociadas al trastorno. • Vigilar la adeherancia al tratamiento e Incluir Psicoterapia. Matthew Jeffreys, MD;1* Bruce Capehart, MD, MBA;2 Matthew J. Friedman, MD, PhD3; Pharmacotherapy for posttraumatic stress disorder: Review with clinical applications; Volume 49, Number 5, 2012 Pages 703–716
  • 99. TRATAMIENTO •Enfoque psicoeducativo •Terapia Psicodinamica •Terapia cognitivo-conductual •Terapia Familiar •Terapia de grupo/apoyo .
  • 100. NO TODAS LAS HERIDAS SON VISIBLES
  • 101. RECOMENDACIONES
  • 102. BIBLIOGRAFÍA • DRA RAQUEL COHEN: Maestría en Salud Publica y el de Medicina en la Universidad de Harvard, Boston, Mass: Psiquiatra del Centro de Salud Mental de Massachussets; Academica en la Escuela de Medicina, de Harvard Dept. de Psiquiatria. • Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, DSM-5. Washington, D.C.:American Psychiatry Associaton ,2013; Trauma- and Stressor-Related Disorder; 265-280 • Matthew Kimble, PhD, Milissa Kaufman, BA. Clinical correlates of neurological change in posttraumatic stress disorder: an overview of critical systems. Psychiatric Clinics of North America 27 2004: 49–65. • David J Nutt, Murray B Stein, Joseph Zohar. Posttraumatic Stress Disorder Diagnosis, Management, and Treatment. Second Edition. Bodmin, Cornwall, UK: Informa Healthcare; 2009. • Priyattam J. Shiromani,Terence M. Keane, Joseph E. LeDoux. Post-Traumatic Stress Disorder: Basic Science and Clinical Practice. New York, U.S.A: Humana Press; 2009 • Trastorno por estrés postraumático: el impacto neurobiológico de trauma psicológico; Jonathan E. Sherin, Charles B. Nemeroff Diálogos Clin Neurosci. septiembre 2011, 13 (3): 263-278. • María Gómez Gutiérrez; Universidad Complutense de madrid, 2011
  • 103. BIBLIOGRAFÍA • Diagnóstico Diferencial del Trastorno de Estrés Postraumático, José Carlos Mingote Adán, ISSN: 1989-9912 • Psicoanálisis del Trauma; Mario González Velásquez; Capitulo 2; 23-24; Edición 1, 2003 • Julio Bobes García, Manuel Bousoño García, Alfredo Calcedo Barba. Trastorno de Estrés Postraumático. Barcelona, España: Masson S.A.; 2000. • Trastorno por estres postraumatico; Arturo Bados Lopez; Universidad de Barcelona;2005 • Rachel Yehuda, PH.D. Post-Traumatic Stress Disorder. Curren Concepts. The New England Journal of Medicine, Vol. 346, No. 2 January 10, 2002: 108-114. • Luis Carlos Gómez Serrano, José A. Posada Villa. Estudio Nacional de Salud Mental (ENSM). 2003. • Sigmund Freud. Moisés y la religión de los monoteístas. (1932). Buenos Aires: Amorrortu 1978. Tomo III. P.p. 191-218 • Charles B. Nemeroff , J. Douglas Bremner , Edna B. Foa, Helen S. Mayberg , Carol S. North , Murray B. Stein. Posttraumatic stress disorder: A state-of-the-science review. Journal of Psychiatric Research 40 2006: 1–21.
  • 104. BIBLIOGRAFÍA • Gates, M. A., Holowka, D. W., Vasterling, J. J., Keane, T. M., Marx, B. P., & Rosen, R. C. (2012). Posttraumatic stress disorder in veterans and military personnel: Epidemiology, screening, and case recognition. Psychological Services, 9(4), 361-382. doi:10.1037/a0027649 • Tratado de Psiquiatría. Julio Vallejo Ruiloba, Carmen Leal Cercós. Ars medica. 2008; Volumen II; Cap: 87. 1366-1380. • Julian D. Ford. Posttraumatic Stress Disorder: Science and Practice. First edition United States of America: Macmillan Publishing Solutions; 200 • Matthew Jeffreys, MD;1* Bruce Capehart, MD, MBA;2 Matthew J. Friedman, MD, PhD3; Pharmacotherapy for posttraumatic stress disorder: Review with clinical applications; Volume 49, Number 5, 2012 Pages 703–716 • Organizacion Mundial de la salud, OMS 2013.
  • 105. MUCHAS GRACIAS.

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