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Biologia Molecular del Cancer
IIISEM A IOD BIO G
                   IN R E LO ÍA
                   M LEC LA :
                     O U R


Conferencistas:
JANERH M ER OALG RINNARV EZ
         U B T          A        A
JORG EELIEC     ERARIASGAR IA
                          C
ENL YTAT N SER A TIN
    L        IA ARO OM R EZ
LAUR  ACAR L ATO ESRO O
              O IN RR        YER
OBJE IV S
                      T O




            Entenderqueesel cáncer
Relacionarlosdañosdel ciclocelularconel cáncer
Reconocerlaimportanciadel diagnosticomolecular
  Aplicarlosconocim ientosa uncasoespecifico
¿ Q ESELCÁN E
   UE      C R?
GE E AL A E
                                              N R ID D S




                                                Cáncer




               Procededela                                                Surgenpor
               carcinogénesis                                             mutaciones



Cam bios                        Cam bios                 protooncogenos                oncosupresor.
epigeneticos                    inducidos
EST D SDE C C R
                              A IO L ÁN E




           Se dividenen:

    Tumor primarioo benigno

          Cáncer insitu

 Cáncer propiamentedichoo maligno
TU O BE IG O
                                  MR N N




 Esta es la primera etapa del desarrollo
  deltumor.

 Se inicia con la llamada “célula
  progenitoradel cáncer”que surge enun
  determinadotejidopor unamutaciónen
  algúngen.

 Su proliferación da lugar a un clon de
  célulasmutadas,unclonneoplásico.
CAN E INSITU
                              CR




• Es la situación que por causa de
  la carencia de la capacidad
  invasiva del tumor las células
  pertenecientes al tumor primario
  nohanmigradooescapadode su
  tejidooriginario.
CAN E M N OPR PIAM N E
                   C R ALIG O   O IE T
                          DIC O
                             H




conversión de la célula
  neoplásicaencancerosa, sonsu
  propagación tum dividida
                 oral,
  ensubetapas:
 Invasividad
 Angiogénesis
 Metástasis
LOSTU O E M N SCO P RA O N
     M R S ALIG O M A D SCO
          LOSBE IG O
               N NS
AN IO E E
  G G N SIS
M AN O D TRA SFO M IÓ DELA
              EC ISM S E N R AC N
                CÉLU N RM ENTU O AL
                    LA O AL    MR




Primera    Segunda    Tercera    Cuarta
Mutacion   Mutacion   Mutacion   Mutacion   Crecim incontrolable
                                                  iento
BASES
M LE LA SD
 O CU RE EL
CA CE
  N R
ON O E E
                               C GNS



                                        Losgenesnormales
                                        regulanel crecimiento
                                        de lacélula
 Célulanormal


                                         Losoncogenes
                                         aceleranel
                                         crecim  iento
                                         y la divisióncelular
Célulacancerosa


             Oncogenmutado/dañado
LOSPRO O N O E E YELCRE IM N O
                           T O CGNS         C IE T
                           N ALDELASCÉLU S
                            ORM            LA

                     MecanismodeControl deCrecimientoNormal
        Factor de
       crecimiento
        Receptor
                                         Enzim as
                                          señaladoras
                                                  Factoresde
                                                  transcripción
                                                         ADN
Núcleodela célula



                                  Proliferacióncelular
LOSON O E E SO
                          CGNS N
              FORM U AN E PRO O N O E E
                  ASM T T SDE T O C G N S

                                                  Proteínaseñaladoraintracelular
Receptor defactor decrecim inactivo
                          iento                   inactiva

  Proteínaseñaladoradeoncogenactivado
                                               Proteínareguladorade gen
                                               activado




                                                   Transcripción




                                         Proliferacióncelulardirigidapor
                                        señalam ientoporoncogen interno
LOSG N SSU SO E D TU O
                         E E PRE R S E M R




  Célulanormal                                Genes norm  ales
                                              previenenel
                                                cáncer



   Rem ueveoinactivaa losgenes
   supresoresdetum or


Célulacancerosa                               Dañoa ambos
                                               genes
                                               conduceal
                                               cáncer


                  Genessupresoresdetum  or
                    mutados/inactivados
GE E SU SO SDE TU O ,
              N S PRE RE L M R
               AC ANC M FRE O
                  TU O O N




    Factor de                 ProteínasdeGenSupresor
   crecimiento                de Tum or


Receptor


                    Enzim as                  Factoresde
                     señaladoras              transcripción
Núcleodela célula                                       ADN


                             Proliferacióncelular
CICLOCELU YSU
         LAR
RELA NCO EL
     CIÓ N
CÁN R
    CE
RE U IÓ DE CIC OCE LA
  G LAC N L L LU R
GE O C SU SO P53
                              N N O PRE R




Ubicación:Crom a17p13
                osom
MasaMolecular:53kDa
fosfoproteína formada por 393
aminoácidos
3dominios:
 dominio de activación de factores de
  Un
transcripción.
 dominio que reconoce la secuencia
  Un
específicadelADN(dominiocentral).
 Undominiocarboxilo-terminal(C-).
Se relacionaconel CicloCelulare inducea
laapoptosis
APO O
   PT SIS
RELA IÓ E T ELCIC CE L Y
                   C N N RE        LO LU AR
                       LAAPO O P53
                            PT SIS:




                  Proteínap53




Célulanormal       Dañoexcesivodel ADN    Suicidodela celula
                                          (Apoptosis)
M C O STU O LE
                           AR AD RE M RA S


Sustancias producidas o inducidas por
célulasneoclásicas.
En su mayoría, se hallan cuando hay
presencia de cáncer. En otros casos, a
enfermedades de los tejidos donde son
sintetizados,catabolizadosyeliminados.
Principalesmarcadores:
MarcadoresTisulares
 MarcadoresGenotipicos.
EPID M LO IAD
    E IO G EL
     CAN R
        CE
EPID M LO IAAN LM N IAL
    E IO G    IVE U D
IN ID N IAD LCAN E
  C EC E        CR
Biologia Molecular del Cancer
M D LO D
 OE S E
 CAN R
     CE
CA CE D
  N R E
  MM
   AA
CAN E DEM A
                                  CR    AM




• Proliferación acelerada y descontroloda de células malignas afectando las glandulas
  mamarias
TIPO DEC C RDEM M
                               S   AN E   A A



              Carcinom a                            Carcinom a
              lobularinsitu                         lobularinfiltrante



Carcinom in
        a                      Cáncerinflamatorio                        CáncerInvasivo
situ                           demam  a                                  o Infiltrantes



               Carcinom  a                              Carcinom  a
               ductal insitu                             lobular
                                                        infiltrante
GE E IC DE CAN E DEM M
                         NT A L CR         A A




 Se estima que aproximadamente 1 de
  cada 12 mujeres padecerán de esta
  enfermedad,enlasociedadoccidental.
 El cáncer de mama según estudios
  moleculares, se puede presente de dos
  maneras: de manera hereditaria o de
  maneraesporádica.
M IFE AC N SDE CAN E DE
 AN ST IO E L C R
         M A
          AM
CAN E DEM AH R D A
                       CR    AM E E IT RIO




En los estudios familiares, se ha
 denotado que entre el 15 y 20%
 de las m  ujeres con cáncer de
 mama tiene antecedentes
 familiaresdeltrastorno.
sedescubrieronm   utacionesenlos
 genes BRCA1 en el cromosoma
 17 Y BRCA2 en el cromosoma
 13q12
GE E B A1YBRC 2
  N S RC     A
CÁN E DEM AESPO ÁD O
                     CR    AM    R IC




 Unelementopotencialmente
  claveparael desarrollodel
  cáncer demam esporádico, es
                a
  ungenrecientem  ente
  descubiertodenom  inado
  EMSY  .
GE E SY
                           N M




Se encuentra en el
 cromosoma11q13.
Abarca 103,3 kilobases.
 Constade20exones.
Capacitadopara desactivar el
 BRCA2yreemplazarlo.
SÍN O ASDE C C RDEM M
                             TM     L ÁN E   A A



 Dureza, masa, abultamiento o
   tumoraciónpalpable.
 Dolor , inversión o descamación del
   pezón.
 Alteración del tamaño y formade la
   mama.
 Cambiosenlapieldelamama.
 Secreciónespontáneadelpezón.
 Microcalcificaciones.
 (MA O RAFIA)
     MG
 Densidadesasimétricas.
(MA O RA
    M G FIA)
CA CERDE
  N
 PULM N
     O
CAN E DEPU M N
                                CR     L O




 Resultado de cambios moleculares que se presentan en las células provocando una
  alteraciónensucrecimiento, funcionamientoyapoptosis.
TIPO DEC C RDEPU Ó
                          S   ÁN E    LM N



                     Carcinom a
                     decélulas
                     escam osas


Cáncer del pulmón
decélulasno         Adenocar-          Cáncerdel pulmón
pequeñas            cinoma             decélulaspequeñas



                    Carcinom  a
                    indiferenciado
                    decélulas
                    grandes
GE É IC DE CÁN E DEPU Ó
                     NT A L CR          LM N




En el estudio del cáncer de pulmón
se han descubierto diversos genes y
oncogenes que son afectados y se
expresanenesta patología. Entre los
cualesencontram os:
• GenEGFR,
• OncogénK-ras,
• OncogénM    YC.
GE E FR
                                       N G




 Receptor de la superficie celular de los
  miembros del factor de crecimiento
  epidérmicode la familia (EGF-familia)de
  extracelulardeproteínasligando.
 Se producen ciertas alteraciones del
  gen EG   FR, la cuales consisten en
  pequeñas deleciones, inserciones o
  mutaciones puntuales, que se expresa
  mayoritariamente en el cáncer de pulmón
  nomicrocítico (C M)y se asocia amal
                   PN
  pronóstico
ON O É K-RAS
                                 CGN




 Se ubica sobre el cromosoma 12p12 y
  tiene aproximadamente 45 Kb en
  extensión
 Es el evento genéticomás comúnde la
  carcinogénesis humana, especialmente
  en más del 30%de los carcinomas no
  microciticospulmonares.
ON O É C-M C
                                    CGN Y




 Perteneciente al grupo M es un
                               YC.
  oncogénque se encuentra normalmente
  enel cromosoma8, cuandose transloca
  al locus Ir en las células Boal locus TCR
  enlascélulasT.
 PuedeexpresarseencualquierCáncerde
  Pulmón, perosobre todoenel de célula
  pequeñaCBM, aproximadamenteun18-
  24%.
FAC O SDERIE OD LCAN E D
           T RE     SG E    CR E
                 PULM N
                      O




Tabaquismo
SIN O ASDE C C RDEPU O
                          TM     L AN E    LM N




 T o dolor en el tórax que no
   os
  desaparece y que puede ir acompañada
  deexpectoración.
 Un silbido en la respiración , falta de
  aliento.
 Tosoesputosconsangre.
 Ronquera o hinchazón en la cara y el
  cuello.
 Diseñaosensacióndefaltadeaire
RETIN BLASTO A
     O      M
RE O LA O A
                                TIN B ST M




     cáncer quese desarrolladentrode los ojos de los niños. Puede ocurriren
generalmenteantes de lostres años de edad, raravezse diagnosticaenadolescentes y
                                    adultos.
GE E IC DE RE IN B AST M
                     NT A L T OL O A




• El genRB1hasidoubicadoenel
  cromosoma 13, en la región
  13q14.
• Lamutaciónheredadaesdebidaa
  unadeleccionounatranslocación
  citogeneticamente detectable en
  esa porción del cromosoma 13,
  un hallazgo que fue clave para
  asignar el gen RB1 a esa
  localización.
GE E IC DE RE IN B AST M
                 NT A L T OL O A




                                    Padre o madre             Padre o madre
                  Padre y madre sin con                       con
                  Retinoblastoma    Retinoblastoma            Retinoblastoma
                                    en un ojo                 en ambos ojos

Posibilidades de
                  MUY BAJAS (Menor                  MUY                ALTAS
tener un hijo con                  ALTAS (7 a 15 %)
                  del 1%)                           (45%)
Retinoblastoma

                                           · MUY ALTAS si
                    · MUY BAJAS si ya
                                           ya tuvieron un hijo
                    tuvieron un hijo con
                                           con
Posibilidades de Retinoblastoma en un
                                           Retinoblastoma:
tener otro hijo con ojo (menor del 1%)
                                           (45%).              MUY     ALTAS
Retinoblastoma      BAJAS si es que ya
                                                               (45%)
en los siguientes tuvieron un hijo con
                                           BAJAS si no han
embarazos           Retinoblastoma    en
                                           tenido hijos con
                    ambos ojos (menor
                                           Retinoblastoma (7
                    del 5%)
                                           a 15 %)
SIN O ASDE RE IN B ST M
                           TM     L T O LA O A




 Lossíntomaspuedenincluir:
 leucocoria - reflejode luzblanca que se
  produce en determinados ángulos
  cuandolaluzpasaporlapupila.
 estrabismo (También denominado "ojo
  desviado"o"bizquera".) - desviaciónde
  losojos, enlacual unooambosojosno
  "miran"enlamismadirección.
 doloroenrojecimientoalrededordeuno
  oambosojos.
TRA A IE TO
      TM N
G N CO TRAEL
 E ICO N
     CAN R
        CE
TRAT IE T G N OC N R E
                        AM N O E IC O T A L
                             CAN E
                                CR




 Desde hace mucho tiempo atrás,
  los científicos han estudiado la
  posibilidadde aplicar el concepto
  de “terapia génica”, usada
  principalmente en tratar y curar
  las patologías que afectan con
  mayor incidencia a la población
  mundial
TIPO DETR A IE T S
    S    AT M N O



           Inactivacióndeoncogenes
           Reemplazo de genes supresores de
            tumores
           Terapia con genes que estimulan la
            sensibilidad a fármacos citotóxicos
            (genessuicidas)
           Terapia con genes que aumentan la
            resistencia     de    las    células
            hematopoyéticasafármacoscitotóxicos.
           Inmunoterapiagenética
PREV N N
      E CIÓ
CO TRAELCAN E
  N         CR
PRE E C NC N R ELC C R
                V N IO O T A   AN E



                    Substancias
                     quím  icas
     Radiación     carcinogénicas
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  • 2. IIISEM A IOD BIO G IN R E LO ÍA M LEC LA : O U R Conferencistas: JANERH M ER OALG RINNARV EZ U B T A A JORG EELIEC ERARIASGAR IA C ENL YTAT N SER A TIN L IA ARO OM R EZ LAUR ACAR L ATO ESRO O O IN RR YER
  • 3. OBJE IV S T O Entenderqueesel cáncer Relacionarlosdañosdel ciclocelularconel cáncer Reconocerlaimportanciadel diagnosticomolecular Aplicarlosconocim ientosa uncasoespecifico
  • 4. ¿ Q ESELCÁN E UE C R?
  • 5. GE E AL A E N R ID D S Cáncer Procededela Surgenpor carcinogénesis mutaciones Cam bios Cam bios protooncogenos oncosupresor. epigeneticos inducidos
  • 6. EST D SDE C C R A IO L ÁN E Se dividenen:  Tumor primarioo benigno  Cáncer insitu  Cáncer propiamentedichoo maligno
  • 7. TU O BE IG O MR N N  Esta es la primera etapa del desarrollo deltumor.  Se inicia con la llamada “célula progenitoradel cáncer”que surge enun determinadotejidopor unamutaciónen algúngen.  Su proliferación da lugar a un clon de célulasmutadas,unclonneoplásico.
  • 8. CAN E INSITU CR • Es la situación que por causa de la carencia de la capacidad invasiva del tumor las células pertenecientes al tumor primario nohanmigradooescapadode su tejidooriginario.
  • 9. CAN E M N OPR PIAM N E C R ALIG O O IE T DIC O H conversión de la célula neoplásicaencancerosa, sonsu propagación tum dividida oral, ensubetapas:  Invasividad  Angiogénesis  Metástasis
  • 10. LOSTU O E M N SCO P RA O N M R S ALIG O M A D SCO LOSBE IG O N NS
  • 11. AN IO E E G G N SIS
  • 12. M AN O D TRA SFO M IÓ DELA EC ISM S E N R AC N CÉLU N RM ENTU O AL LA O AL MR Primera Segunda Tercera Cuarta Mutacion Mutacion Mutacion Mutacion Crecim incontrolable iento
  • 13. BASES M LE LA SD O CU RE EL CA CE N R
  • 14. ON O E E C GNS Losgenesnormales regulanel crecimiento de lacélula Célulanormal Losoncogenes aceleranel crecim iento y la divisióncelular Célulacancerosa Oncogenmutado/dañado
  • 15. LOSPRO O N O E E YELCRE IM N O T O CGNS C IE T N ALDELASCÉLU S ORM LA MecanismodeControl deCrecimientoNormal Factor de crecimiento Receptor Enzim as señaladoras Factoresde transcripción ADN Núcleodela célula Proliferacióncelular
  • 16. LOSON O E E SO CGNS N FORM U AN E PRO O N O E E ASM T T SDE T O C G N S Proteínaseñaladoraintracelular Receptor defactor decrecim inactivo iento inactiva Proteínaseñaladoradeoncogenactivado Proteínareguladorade gen activado Transcripción Proliferacióncelulardirigidapor señalam ientoporoncogen interno
  • 17. LOSG N SSU SO E D TU O E E PRE R S E M R Célulanormal Genes norm ales previenenel cáncer Rem ueveoinactivaa losgenes supresoresdetum or Célulacancerosa Dañoa ambos genes conduceal cáncer Genessupresoresdetum or mutados/inactivados
  • 18. GE E SU SO SDE TU O , N S PRE RE L M R AC ANC M FRE O TU O O N Factor de ProteínasdeGenSupresor crecimiento de Tum or Receptor Enzim as Factoresde señaladoras transcripción Núcleodela célula ADN Proliferacióncelular
  • 19. CICLOCELU YSU LAR RELA NCO EL CIÓ N CÁN R CE
  • 20. RE U IÓ DE CIC OCE LA G LAC N L L LU R
  • 21. GE O C SU SO P53 N N O PRE R Ubicación:Crom a17p13 osom MasaMolecular:53kDa fosfoproteína formada por 393 aminoácidos 3dominios:  dominio de activación de factores de Un transcripción.  dominio que reconoce la secuencia Un específicadelADN(dominiocentral).  Undominiocarboxilo-terminal(C-). Se relacionaconel CicloCelulare inducea laapoptosis
  • 22. APO O PT SIS
  • 23. RELA IÓ E T ELCIC CE L Y C N N RE LO LU AR LAAPO O P53 PT SIS: Proteínap53 Célulanormal Dañoexcesivodel ADN Suicidodela celula (Apoptosis)
  • 24. M C O STU O LE AR AD RE M RA S Sustancias producidas o inducidas por célulasneoclásicas. En su mayoría, se hallan cuando hay presencia de cáncer. En otros casos, a enfermedades de los tejidos donde son sintetizados,catabolizadosyeliminados. Principalesmarcadores: MarcadoresTisulares  MarcadoresGenotipicos.
  • 25. EPID M LO IAD E IO G EL CAN R CE
  • 26. EPID M LO IAAN LM N IAL E IO G IVE U D
  • 27. IN ID N IAD LCAN E C EC E CR
  • 29. M D LO D OE S E CAN R CE
  • 30. CA CE D N R E MM AA
  • 31. CAN E DEM A CR AM • Proliferación acelerada y descontroloda de células malignas afectando las glandulas mamarias
  • 32. TIPO DEC C RDEM M S AN E A A Carcinom a Carcinom a lobularinsitu lobularinfiltrante Carcinom in a Cáncerinflamatorio CáncerInvasivo situ demam a o Infiltrantes Carcinom a Carcinom a ductal insitu lobular infiltrante
  • 33. GE E IC DE CAN E DEM M NT A L CR A A  Se estima que aproximadamente 1 de cada 12 mujeres padecerán de esta enfermedad,enlasociedadoccidental.  El cáncer de mama según estudios moleculares, se puede presente de dos maneras: de manera hereditaria o de maneraesporádica.
  • 34. M IFE AC N SDE CAN E DE AN ST IO E L C R M A AM
  • 35. CAN E DEM AH R D A CR AM E E IT RIO En los estudios familiares, se ha denotado que entre el 15 y 20% de las m ujeres con cáncer de mama tiene antecedentes familiaresdeltrastorno. sedescubrieronm utacionesenlos genes BRCA1 en el cromosoma 17 Y BRCA2 en el cromosoma 13q12
  • 36. GE E B A1YBRC 2 N S RC A
  • 37. CÁN E DEM AESPO ÁD O CR AM R IC  Unelementopotencialmente claveparael desarrollodel cáncer demam esporádico, es a ungenrecientem ente descubiertodenom inado EMSY .
  • 38. GE E SY N M Se encuentra en el cromosoma11q13. Abarca 103,3 kilobases. Constade20exones. Capacitadopara desactivar el BRCA2yreemplazarlo.
  • 39. SÍN O ASDE C C RDEM M TM L ÁN E A A  Dureza, masa, abultamiento o tumoraciónpalpable.  Dolor , inversión o descamación del pezón.  Alteración del tamaño y formade la mama.  Cambiosenlapieldelamama.  Secreciónespontáneadelpezón.  Microcalcificaciones. (MA O RAFIA) MG  Densidadesasimétricas. (MA O RA M G FIA)
  • 40. CA CERDE N PULM N O
  • 41. CAN E DEPU M N CR L O  Resultado de cambios moleculares que se presentan en las células provocando una alteraciónensucrecimiento, funcionamientoyapoptosis.
  • 42. TIPO DEC C RDEPU Ó S ÁN E LM N Carcinom a decélulas escam osas Cáncer del pulmón decélulasno Adenocar- Cáncerdel pulmón pequeñas cinoma decélulaspequeñas Carcinom a indiferenciado decélulas grandes
  • 43. GE É IC DE CÁN E DEPU Ó NT A L CR LM N En el estudio del cáncer de pulmón se han descubierto diversos genes y oncogenes que son afectados y se expresanenesta patología. Entre los cualesencontram os: • GenEGFR, • OncogénK-ras, • OncogénM YC.
  • 44. GE E FR N G  Receptor de la superficie celular de los miembros del factor de crecimiento epidérmicode la familia (EGF-familia)de extracelulardeproteínasligando.  Se producen ciertas alteraciones del gen EG FR, la cuales consisten en pequeñas deleciones, inserciones o mutaciones puntuales, que se expresa mayoritariamente en el cáncer de pulmón nomicrocítico (C M)y se asocia amal PN pronóstico
  • 45. ON O É K-RAS CGN  Se ubica sobre el cromosoma 12p12 y tiene aproximadamente 45 Kb en extensión  Es el evento genéticomás comúnde la carcinogénesis humana, especialmente en más del 30%de los carcinomas no microciticospulmonares.
  • 46. ON O É C-M C CGN Y  Perteneciente al grupo M es un YC. oncogénque se encuentra normalmente enel cromosoma8, cuandose transloca al locus Ir en las células Boal locus TCR enlascélulasT.  PuedeexpresarseencualquierCáncerde Pulmón, perosobre todoenel de célula pequeñaCBM, aproximadamenteun18- 24%.
  • 47. FAC O SDERIE OD LCAN E D T RE SG E CR E PULM N O Tabaquismo
  • 48. SIN O ASDE C C RDEPU O TM L AN E LM N  T o dolor en el tórax que no os desaparece y que puede ir acompañada deexpectoración.  Un silbido en la respiración , falta de aliento.  Tosoesputosconsangre.  Ronquera o hinchazón en la cara y el cuello.  Diseñaosensacióndefaltadeaire
  • 50. RE O LA O A TIN B ST M cáncer quese desarrolladentrode los ojos de los niños. Puede ocurriren generalmenteantes de lostres años de edad, raravezse diagnosticaenadolescentes y adultos.
  • 51. GE E IC DE RE IN B AST M NT A L T OL O A • El genRB1hasidoubicadoenel cromosoma 13, en la región 13q14. • Lamutaciónheredadaesdebidaa unadeleccionounatranslocación citogeneticamente detectable en esa porción del cromosoma 13, un hallazgo que fue clave para asignar el gen RB1 a esa localización.
  • 52. GE E IC DE RE IN B AST M NT A L T OL O A Padre o madre Padre o madre Padre y madre sin con con Retinoblastoma Retinoblastoma Retinoblastoma en un ojo en ambos ojos Posibilidades de MUY BAJAS (Menor MUY ALTAS tener un hijo con ALTAS (7 a 15 %) del 1%) (45%) Retinoblastoma · MUY ALTAS si · MUY BAJAS si ya ya tuvieron un hijo tuvieron un hijo con con Posibilidades de Retinoblastoma en un Retinoblastoma: tener otro hijo con ojo (menor del 1%) (45%). MUY ALTAS Retinoblastoma BAJAS si es que ya (45%) en los siguientes tuvieron un hijo con BAJAS si no han embarazos Retinoblastoma en tenido hijos con ambos ojos (menor Retinoblastoma (7 del 5%) a 15 %)
  • 53. SIN O ASDE RE IN B ST M TM L T O LA O A  Lossíntomaspuedenincluir:  leucocoria - reflejode luzblanca que se produce en determinados ángulos cuandolaluzpasaporlapupila.  estrabismo (También denominado "ojo desviado"o"bizquera".) - desviaciónde losojos, enlacual unooambosojosno "miran"enlamismadirección.  doloroenrojecimientoalrededordeuno oambosojos.
  • 54. TRA A IE TO TM N G N CO TRAEL E ICO N CAN R CE
  • 55. TRAT IE T G N OC N R E AM N O E IC O T A L CAN E CR  Desde hace mucho tiempo atrás, los científicos han estudiado la posibilidadde aplicar el concepto de “terapia génica”, usada principalmente en tratar y curar las patologías que afectan con mayor incidencia a la población mundial
  • 56. TIPO DETR A IE T S S AT M N O  Inactivacióndeoncogenes  Reemplazo de genes supresores de tumores  Terapia con genes que estimulan la sensibilidad a fármacos citotóxicos (genessuicidas)  Terapia con genes que aumentan la resistencia de las células hematopoyéticasafármacoscitotóxicos.  Inmunoterapiagenética
  • 57. PREV N N E CIÓ CO TRAELCAN E N CR
  • 58. PRE E C NC N R ELC C R V N IO O T A AN E Substancias quím icas Radiación carcinogénicas carcinogénica Virusobacterias del cáncer