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Parásitos en caninos y felinos
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Parásitos en caninos y felinos

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  • 1. UCMCPARASITOS EN CANINOS Y FELINOS LAURA BAUTISTA ROMERO; ADRIANA DIAZ MORALES MORFOFISIOLOGIA VETERINARIA 01/12/2011
  • 2. INTRODUCCIÓNLos parásitos internos son más comunes de lo que se cree, y el control adecuado de estos es muy importante, sobre todo en loscachorros. Su importancia no solo radica en los problemas que pueden producir a los perros infestados, sino que muchos de ellos son transmisibles a las personas. La clave para poder luchar contra los parásitos es su reconocimiento, saber cómo actúan sobre el canino y finalmente saber cómo eliminarlos. Los parásitos internos son generalmente llamados gusanos. La mayoría de ellos viven en los intestinos de los perros donde se alimentan y reproducen. Se puede detectar la presencia de la mayoría de los gusanos examinando las heces del canino. Los parásitos intestinales (nematodos, cestodos, protozoos) son parásitos que se alimentan en el interior del aparato digestivo succionando sangre y nutrientes, pudiendo causarles daño interno si no se tratan adecuadamente. Sus síntomas pueden ser variados iniciando por lesiones en el aparato digestivo o en pulmones, riñones, etc. a donde pueden migrar,http://www.clinicaveterinariafuenteelsaz.com/pdf/Parasitos%20intestinales.pdf provocando una serie de síntomas que pueden ser graves y provocar la muerte delos animales. Los más habituales son observar en los animales: adelgazamiento con apetitonormalizado, pelo sin brillo, vitalidad disminuida, anemia, vientre hinchado, e incluso trastornos dela fertilidad, de forma que suelen manifestarse cuando la infestación ya es grave. Los parásitosintestinales más habituales son gusanos planos o redondos, de forma que no siempre se puedenvisualizar en heces. Los parásitos, sus huevos y larvas se encuentran en el ambiente exterior:parques, jardines, playas, siendo los pájaros, ratones y pulgas responsables de su difusión,pudiendo resistir en el ambiente durante años. http://www.clinicaveterinariafuenteelsaz.com/pdf/Parasitos%20intestinales.pdf 2
  • 3. PARASITOS INTESTINALESToxocara canis Es un nemátodo intestinal que afecta gravemente a cachorros y frecuentemente a cánidos adultos, con formas migratorias adiferentes tejidos donde pueden desarrollar quistes. Esta parasitosis también puede infectar a seres humanos, especialmente a niños,ocasionando patologías viscerales, oculares y cerebrales, entre otras. La Toxocariosis es una de las helmintiasis zoonóticas másimportantes en caninos, la cual es producida principalmente por los nemátodos Toxocara canis y T. catis con perros y gatos comohospederos definitivos respectivamente; también se han registrado en la literatura hospederos paraténicos para T. canis como lalombriz de tierra, ratones, ratas, pollos, palomas, ovejas y cerdos. En la población veterinaria, la toxocariosis ocasiona problemasnutricionales, mala absorción de nutrientes, obstrucción intestinal, ocasionando incluso la muerte del animal.Es un parasito de distribución mundial, los ejemplares adultos de T. canis son unisexuales (muestran dimorfismo sexual) y decoloración blanca a amarillenta. Estos nematodos ascáridos son gusanos dioicos. En la región anterior presentan una boca provistacon tres labios bien desarrollados y alulas (aletas) cervicales y la vulva de la hembra. En la región media se aprecia el intestino y en laposterior se identifican las gónadas y la cloaca y papilas caudales de los machos. En promedio, las hembras miden unos 10 - 12 cm de longitud y los machos 4 - 6 cm. Otras características diagnósticas del género son la ornamentación de la cutícula y las espículas desiguales. Los huevos son esféricos, miden 75 a 90 µm, presentan una cubierta externa gruesa e irregular. Son de color marrón oscuro. Toxocara canis. Huevo no embrionado, eliminado en heces de cachorro de perro. http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/larva-migrans-visceral.htmlToxocara canis adultos. De intestino delgado de perrohttp://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/larva-migrans-visceral.html 3
  • 4. En los perros adultos, la infección es normalmente asintomática, mientras que la infección masiva de T. canis en los cachorros puedeser mortal. Debido a la posibilidad de transmisión de la infección de las hembras a los cachorros, los tratamientos preventivos conantihelmínticos son recomendados en crías recién nacidas. Varios medicamentos son efectivos contra los gusanos adultos, como elpirantel, fenbendazol, selamectina, ente otros.CICLO DE VIDAEste nematodo está bien adaptadopara garantizar su supervivencia ytransmisión a sucesivas generacionesen sus hospedadores definitivos, que loconstituyen el perro y otros cánidossalvajes. Los gusanos adultos vivenaproximadamente 4 meses en laporción proximal del intestino delgado.Las hembras adultas producen 200 000huevos por día. Estos huevos no sonembrionados y por lo tanto no soninfectivos. Los cachorros son losprincipales excretores de huevos porlas heces. Entre las 3 semanas denacidos hasta los 3 meses de edadestos eliminan huevos en elevadacantidad existiendo reportes de casosdonde se han encontrado 15 000huevos por gramo de heces.En condiciones favorables los huevosdepositados en el suelo se embrionanen un período de 2 a 6 semanas. Estoshuevos embrionados constituyen laforma infectante para el perro y otroshospedadores, incluido al hombre quela puede adquirir a través de susmanos, el agua contaminada y los alimentos mal lavados, tales como frutas y vegetales. 4
  • 5. En los cachorros el ciclo evolutivo se cierra. Los huevos embrionados pasan al duodeno, eclosionan y liberan larvas de segundoestadio (L2) las cuales atraviesan la pared duodenal y alcanzan el hígado, a través del sistema porta llegan al corazón y de ahí a lospulmones, posteriormente ascienden por el tracto respiratorio ya convertidas en larvas de tercer estadio (L3), estas son deglutidas ypasan nuevamente al intestino delgado donde sufren la cuarta y última muda que constituye el paso a la fase adulta. El macho y lahembra copulan, esta última pone huevos que salen con las heces. En los adultos este ciclo se cierra en muy pocos casos debido aque las L2 se quedan en los tejidos.Esta forma de infección es habitual en perros mayores de hasta tres meses de edad. En perros de mayor edad este tipo de migraciónlarval ocurre menos frecuentemente y es prácticamente inexistente a partir de los 6 meses. En su lugar, la forma L 2 viaja a un variadonúmero de órganos como el hígado, pulmones, cerebro, corazón y músculos esqueléticos, así como a las paredes del tractogastrointestinal.En hembras preñadas, la infección parental ocurre cuando las larvas comienzan a movilizarse a partir de la tercera semana previa alparto, aproximadamente, y migran a los pulmones del feto donde se desarrollan hasta la fase L 3 justo en antes del nacimiento. En loscachorros recién nacidos, el ciclo se completa cuando las larvas migran a través de la tráquea hasta el lumen intestinal, donde elúltimo estado larvario del desarrollo tiene lugar. Una vez la hembra ha sido infectada, ésta alberga suficientes larvas para infectar a todas sus camadas, aunque nunca vuelva a infectarse. Una cierta cantidad de larvas aletargadas penetrarán en el lumen del intestino, donde se desarrollarán hasta adultos, liberando nuevos huevos que contienen la forma L1. Por otro lado, los cachorros lactantes pueden ser infectados por la presencia de formas L3 en la leche durante las tres primeras semanas de lactancia, aunque las larvas no migran dentro del intestino del cachorro cuando la infección ha seguido esta vía.http://cuidadosdeperraprenyadayconcachorros.blogspot.com/ http://www.mastindelpirineo.info/05etapas/050308desparasitaciongestantes.htm 5
  • 6. Dipylidium caninumLa tenia del perro, es un gusano platelminto parásito de los cánidos y los félidos en general, así como de los demás animales quehospedan pulgas, sobre todo de las especies Ctenocephalides canis y Ctenocephalides felis, es decir, las pulgas comunes del perro y el gato, respectivamente, y más raramente la Pulex irritans, la pulga del hombre, o el piojo canino Trichodectes canis. El gusano en su forma adulta mide entre 15-70 centímetros de largo por 2,5 – 3mm de diámetro y tiene una coloración que varía entre el blanco y el amarillo claro. El cuerpo consta de una cabeza donde se encuentra la escólex, que mide 0,37 milímetros, gran parte de ella está compuesta por un rostelo retráctil, dotado de minúsculos ganchos, repartidos en de 4-7 filas de filamentos, con los cuales el parásito se agarra a la pared intestinal del huésped definitivo. El gusano está dividido en segmentos o proglótidos, en cada proglótido se encuentranhttp://catnmore.com/animals/microgallery.htm dos gónadas, masculina y femenina, por lo que los gusanosson hermafroditas. Cada individuo presenta de 60 a 175 proglótidos. Los proglótidospresentan una forma ovoidal alargada con una longitud de unos 12 milímetros por unaanchura de unos 2,7 milímetros, y contiene agrupaciones de cápsulas que tienen en suinterior de 25 a 30 huevos. Los huevos miden de 35-60 micras. http://umanitoba.ca/science/zoology/faculty/dick/z346/dipylhome.htmlPATOLOGÍALa patología que causa Dipylidium caninum en su huésped definitivo se denomina dipilidiasis. Generalmente afecta a perros y gatos,aunque también puede afectar a los humanos, por lo general niños, que ingieren accidentalmente las pulgas al llevarse las manos a laboca tras jugar con las mascotas. Normalmente mientras la cantidad de parásitos alojados en el cuerpo es ligera la enfermedad nopresenta síntoma alguno. A medida que la infección se va haciendo más severa empiezan a aparecer síntomas como prurito anal,dolor abdominal, diarrea o estreñimiento y pérdida de peso. También se puede provocar pérdida de apetito o insomnio. Es habitual queincluso en la fase asintomática se detecte la enfermedad por la aparición de los proglótidos blanquecinos entre las heces, adheridas ala zona perianal del animal o en las zonas donde se suele echar el animal. 6
  • 7. Esta patología no presenta demasiada gravedad y es fácilmente tratable con antihelmínticos orales como Praziquantel o Niclosamida. Debe completarse el tratamiento con la eliminación de los ectoparásitos del animal. De igual manera se puede prevenir manteniendo a las mascotas domésticas libres de pulgas administrándole los diversos productos insecticidas existentes en el mercado, además el veterinario prescribirá la administración de un desparasitante interno en sus revisiones periódicas. CICLO VITALhttp://bioweb.uwlax.edu/bio203/2010/zutavern_kris/Para desarrollarse el parásito necesita de doshuéspedes: un huésped intermedio, la pulga, y uno final,normalmente un mamífero. En las heces del huéspedfinal se encuentran proglótidos, conteniendo grancantidad de huevos, que son ingeridos por las larvas delas pulgas, cuyo aparato masticatorio se presta a estaoperación (los huevos de Dipylidium caninum pueden seringeridos por la pulga canina o felina sólo en su faselarvaria puesto que en el estado adulto su aparato bucaltiene forma de sifón capaz únicamente de ingerirlíquidos, como la sangre). Una vez en el interior de lapulga el parásito se desarrolla a su siguiente fase, laoncosfera, que penetra la pared intestinal y con el tiempose desarrolla hasta el estado cisticercoide. Elcisticercoide, que carece de cola, es el estado capaz deinfectar al siguiente huésped. En esta fase lasupervivencia de las larvas es muy dependiente de latemperatura ambiental.El ciclo continuará cuando el mamífero ingiera alguna de las pulgas infectadas. En cuanto accede al interior del intestino elcisticercoide se anclará con el escólex para introducirse en el interior de la pared intestinal. Allí se alimentará absorbiendo sustanciasdigeridas por el huésped a través del propio tegumento ya que carece de sistema digestivo propio. Así completará su desarrollo 7
  • 8. produciendo proglótidos que a su vez se llenarán de cápsulas con huevos. Los segmentos finales se irándesprendiendo cuando están maduros. Cada proglótido está dotada de musculatura tanto en sentidolongitudinal como circular, que son útiles para facilitar su paso al interior del conducto anal del huéspeden su camino hacia el exterior. Proglótido teñido donde se observan las gónadas y la multitud de cápsulas de huevos. Como antiparasitarios contra las tenias (tenicidas) se usan sobre todo antihelmínticos de amplio espectro como los benzimidazoles o tenicidas específicos como el praziquantel, el epsiprantel o la bunamidina. Éstos últimos se comercializan a menudo en mezclas con nematicidas como los endectocidas, el levamisol, o las tetrahidropirimidinas. La mayoría están disponibles en formulaciones orales sólidas en forma de tabletas, comprimidos, etc. o líquidas, suspensiones, soluciones, etc. Hay unos pocos inyectables con eficacia tenicida. Los antiparasitarios de uso externo (pipetas, collares, champús, etc.) no controlan las tenias. Por ahora no hay ni vacunas ni repelentes contra la tenia del perro u otros gusanos parásitos de perros y gatos.http://biomesfifth10.wikispaces.com/Desert+Facts Su diagnostico se puede realizar mediante la observación directa de las heces. Se observara lapresencia de los segmentos terminales del parásito (proglotides), y éstos van a tener unamorfología característica de granos de arroz ó de semilla de calabaza. También se podríadiagnosticar al hacer un examen microscópico en fresco de las heces, o mediante técnicas deflotación y sedimentación. Al microscopio se observan huevos con una morfología caracterizadasobre todo por la presencia de una cáscara delgada en la cápsula ovígera. http://www.vimaroni.cl/shop/catalog/default.php?cPath=283 8
  • 9. Babesia canisEste hemoparasito produce una enfermedad parasitaria (babesiosis) provocada por protozoos del género Babesia que suele afectar alos animales domésticos, en especial a los perros. La babesiosis es la típica enfermedad que se transmite a través de un organismo vector, generalmente la garrapata (Ixodes dammini); de hecho, hay varias especies de babesia, de todas ellas solo hay tres variedades que infecten a los perros domésticos y cuatro que afecten a los gatos. Los parásitos de Babesia se reproducen en los propios glóbulos rojos, donde son identificables debido a su anómala división celular cruciforme; además, al igual que la malaria, provocan anemia hemolítica. Pero, a diferencia de su agente patógeno, el plasmodium, Babesia no ataca al hígado, pues no se desarrolla fuera de los eritrocitos. La anemia es el primer síntoma que aparece tras la infección, hay otros muchos síntomas, algunos no externos pero severos e incluso fatales y solo se detectan en una exploración completa, entre ellos puede aparecer una fuerte anemia producida por la destrucción de glóbulos rojos. La Babesiahttp://www.elblogdeperros.com/2009/05/la-babesiosis-en-los-perros/ puede aparecer en el caudal sanguíneo 1-2 días después de la infección, luego desaparecedurante 10-14 días antes de volver a introducirse dentro de las células sanguíneas. Puede extenderse a los fetos de las perrasgestantes que sean infectadas. Algunos perros pueden ser portadores y no mostrar síntomas externosde enfermedad.La forma de transmisión más común, es a través de la saliva, tiene lugar mientras la garrapata sealimenta de la sangre del animal. Sin embargo, este parásito necesita alimentarse como mínimo dosdías antes de que se produzca la auténtica transmisión, la infección puede producirse de nuevo cuandootra garrapata vuelva a transmitirla al perro porque no se produce una inmunización después de laprimera infección. Es muy común que exista hemoglobinuria por lo que la orina aparece de color rojizo.Para establecer el diagnostico se hacen hemogramas, en los que se observa anemia hemolítica y enextensiones de sangre se logra evidenciar al parásito dentro del eritrocito. El diagnostico serológico seefectúa por IFI en suero. El tratamiento es con Imidocarb en inyección única. Muchas veces esnecesario una transfusión de sangre para salvar la vida del animal. http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/med-veterinaria/zoonosis_parasitarias.pdf 9
  • 10. Los síntomas pueden diferir entre razas y ejemplares, y es peor en cachorros y perros muy adultos. A algunos sólo les da una fiebreesporádica, pero otros sufren decaimiento, vómito, diarrea, disminución en el número de plaquetas, problemas oculares, renales yhepáticos, e inapetencia. Hay tres cuadros clínicos de presentación de la enfermedad: Cuadro hiperagudo, se caracteriza por cursar con un shock hipotensivo en el que se produce hipotermia, hipoxia tisular y otras lesiones en tejidos y vasos. Este es el cuadro más grave y pocos animales se recuperan. Suelen ser cachorros o perros con una infestación severa con garrapatas. Cuadro agudo, el más frecuente, que se caracteriza por presentar anemia hemolítica. Los síntomas son anorexia, letargia, fiebre, linfadenopatía (aumento de los ganglios linfáticos) y esplenomegalia. Es bastante frecuente encontrar ictericia y hemoglobinuria debido a la hemólisis. Cuadro crónico que se caracteriza por fiebre intermitente, anorexia y pérdida de peso. Este cuadro ha sido descrito sólo para Babesia canis y es poco habitual. http://www.dogguie.com/perro-con-centenares-de-bichos-horrorosos-en-las-orejas/Hay varios productos que actúan frente al parásito, como son el aceturato de diminaceno y el dipropionato de imidocarb. El másutilizado es el segundo. Se trata de un compuesto que se administra inyectado vía intramuscular o subcutánea y que se debe repetirsu administración a las 2 semanas de haber puesto la primera dosis. Sólo hay que tener en cuenta que este fármaco puede producir efectos secundarios transitorios como vómitos, diarreas y/o temblores. Los tratamientos orales con antibióticos como el metronidazol o la clindamicina presentan una respuesta parcial, pero son la única opción cuando el acceso a los otros tratamientos es imposible.http://www.mascotas.org/12-10-2009/perros/garrapatas-parasitos-de-los-perros 10
  • 11. CICLO VITALLas garrapatas se fijan en la piel del animal, donde permanecen fuertemente aferradas mientras chupan su sangre, perforan la piel delperro en aquellas zonas en las que son más finas (en lospliegues del abdomen, orejas, espacios entre los dedos),y le pueden inocular un hemoparasito en caso de estarinfectada por Babesia canis.Cada hembra pone de tres a cinco mil huevos. Tras laincubación, estos producen larvas que se desarrollan sóloen un huésped intermediario, tras chupar la sangre delperro durante un período que va de los tres a los seisdías, la larva, completamente ahíta, cae y se transformaen una ninfa. Para que la ninfa se convierta en un adulto, necesita un segundo huésped que le haga de intermediario (un roedor o un perro). http://de-animales.blogspot.com/2011_05_01_archive.html Este adulto parte en búsqueda de un tercer huésped, que debe ser un cánido para las dos variedades de garrapata que le afectan: la salvaje y la doméstica. Y el proceso vuelve a empezar.http://de-animales.blogspot.com/2011/05/perros-son-peligrosas-las-garrapatas.html 11
  • 12. Rhipicephalus sanguineusEste ectoparásito produce la ehrlichiosis canina también es conocida como ricketsiosis canina, fiebre hemorrágica canina, enfermedaddel perro rastreador, tifus de la garrapata canina, desorden hemorrágico de Nairobi y pancitopenia tropical canina. La ehrlichiosismonocítica canina es causada por la ricketsia Ehrlichia canis, bacterias intracelulares obligadas gramnegativas, cocoides pleomórficaspequeñas (0,5 μm de diámetro), transmitidas por garrapatas y que parasitan el citoplasma, principalmente, de los leucocitos(monocitos, macrófagos y granulocitos) circulantes. La enfermedad es transmitida por la garrapata marrón del género Rhipicephalussanguineus. El modo de transmisión, en la garrapata es transestadial y no transovárica por lo cual este artrópodo no puede serreservorio de la enfermedad. Se infectan de E. canis como larvas o ninfas al alimentarse de perros con rickettsias y transmiten lainfección a perros susceptibles durante por lo menos 155 días después de la infección. Esto permite al patógeno sobrevivir al inviernoen la garrapata e infectar a perros susceptibles. La mayoría de los casos se producen en las estaciones cálidas donde aumenta elnúmero de garrapatas. fig 1 fig 2 Fig. 1: Rhipicephalus sanguineus, hembra adulta. Fig. 2: Rhipicephalus sanguineus, macho adulto. http://www.mayorslab.com.ar/enfermedades/ehrlichiosiscanina.pdf 12
  • 13. No hay predilección de edad y sexo en esta enfermedad, sin embargo parece que los Pastores Alemanes son más susceptibles. Elperro se infecta por la picadura de una garrapata que al alimentarse inyecta en el lugar secreciones salivares contaminadas conEhrlichia canis o en forma iatrogénica por medio de transfusiones sanguíneas de un perro infectado a otro susceptible.CICLO VITALLa patogénesis de la ehrlichiosis canina incluye un período de incubación de 8 a20 días, seguido de una fase aguda, subclínica y a veces crónica. Durante lafase aguda, el parásito ingresa al torrente sanguíneo y linfático y se localiza enlos macrófagos del sistema retículo-endotelial del bazo, hígado y ganglioslinfáticos, donde se replica por fisión binaria.Desde allí, las células mononucleares infectadas, diseminan a las ricketsiashacia otros órganos del cuerpo. La fase aguda puede durar entre 2 y 4 semanas.Los perros mal tratados o no tratados pueden desarrollar posteriormente unafase subclínica que aunque sin signos clínicos de la enfermedad mantienerecuentos bajos de plaquetas. Estos pacientes se transforman en portadoressanos por un período que puede llegar hasta los 3 años. http://canilmadjarof.blogspot.com/2011/01/erliquiose-canina-voce-sabe-o-que-e.html En la fase aguda, que puede durar ente 1 y 2 semanas los signos pueden incluir: depresión, letargia, anorexia, fiebre, linfoadenomegalia, esplenomegalia y pérdida moderada de peso. Los perros pueden presentar tendencia al sangrado, petequias y esquimosis en la piel y membranas mucosas, y ocasionalmente epistaxis. Los signos oculares son frecuentes e incluyen uveítis, hipema, tortuosidad de vasos retinales y lesiones corio-retinales focales. Puede haber desprendimiento de retina y ceguera debido a hemorragias subretinales. Se pueden presentar otros signos clínicos como vómitos, descarga oculonasal serosa a purulenta,http://www.gopetsamerica.com/dog-health/anterior_uveitis.aspx claudicación, ataxia y disnea.Los signos clínicos más comunes en la enfermedad crónica son debilidad, depresión, anorexia, pérdida crónica de peso, palidez demucosas, fiebre y edema periférico, especialmente en miembros posteriores y escroto. Sangrado por trombopatía, como petequias yesquimosis dérmicas y de membranas mucosas y epistaxis son hallazgos frecuentes. Con muerte del paciente por las infeccionesbacterianas secundarias o hemorragias incontrolables. 13
  • 14. Los signos neurológicos pueden ocurrir tanto en la enfermedad aguda como crónica, estos sedeben a hemorragias, infiltración celular extensa y compresión perivascular de las meninges.Pueden aparecer signos neuromusculares generalizados como polimiositis con tetraparesiaprogresiva de aparición aguda, hiporeflexia y consunción muscular.Es posible que los perros con ehrlichiosis presenten claudicaciones con andar endurecido porla poliartropatía, la cual puede ser producida por hemorragias en la articulación o pordeposición de complejos inmunes con artritis como resultado y efusión neutrofílica en laarticulación. La trombocitopenia es el hallazgo hematológico más común, también leucopeniay anemia moderada (normocítica, normocrómica, no regenerativa). http://blogclinicacuatropatas.wordpress.com/2011/06/23/garrapatas/Las principales anormalidades bioquímicas vistas en los perros infectados son la hipoalbuminemia, hiperglobulinemia ehipergamaglobulinemia. Un aumento transitorio moderado en la actividad de la aminotransferasa y de la fosfatasa alcalina pudepresentarse. El diagnóstico de la enfermedad se basa en la anamnesis, presentación clínica, hallazgos patológicos al examen clínico yse confirma con las pruebas de laboratorio. Puede confirmarse la infección por la visualización de las mórulas en los monocitos enfrotis sanguíneos o aspirados de bazo teñidos con Giemsa, pero solo aparecen en el 4% de laspacientes enfermos por lo cual no debe ser el método de elección. Se puede ampliar la sensibilidadde esta técnica mediante la realización de frotis de capa flogística o frotis de sangre obtenida decapitales del margen de pabellón auricular.Actualmente, la prueba de inmunofluorescencia indirecta de anticuerpos (IFA) usando antígenos de E. canis es el test serológico de diagnóstico más aceptable. Pueden detectar enfermos a partir de los 7 días después de la infección inicial, a pesar de que es posible que algunos perros no se tornen seropositivos hasta los 28 días después de la infección inicial, con lo cual luego de un diagnostico negativo deben repetirse el examen a la 2 o 3 semanas. Después del tratamiento los anticuerpos declinan gradualmente y se tornan negativos entre los 6 y los 9 meses, aunque algunos perros mantienen los niveles de anticuerpos altos de por vida, sin saber si el microorganismo persiste en el organismo por lo que se supone que el paciente se ha recuperado de la infección cuando resuelve la trombocitopenia, la hiperglobulinemia y otras anormalidades clínicas y de laboratorio de forma progresiva. Otros métodos, usados principalmente en investigación, son cultivos sanguíneos para evaluar el crecimiento del parásito, que puede tardar hasta 8 semanas en mostrar crecimiento, PCR puede utilizarse para la detección de E. canis dentro de los 4 a 10 días posinoculación y Western inmunobloting. El diagnóstico de la enfermedad subclínica es un desafío para el clínico.http://www.directindustry.es/prod/eppendorf/termocicladores-pcr-reaccion-en-cadena-de-la-polimerasa-22548-449013.html 14
  • 15. Trichuris vulpisTambién denominado gusano látigo por su forma, es un nemátodo que parásita cánidos, especialmente perros, lobos y zorros y,ocasionalmente, al hombre (por lo que es importante considerar a la trichuriasis como zoonosis). Los parásitos adultos viven en colony ciego, son hematófagos. Presenta un cuerpo cilíndrico, de color blanco a veces algo rosáceo, sus medidas oscilan entre los 3 y 8 cm, la boca posee un estilete, el macho carece de bolsa copulatriz, pero posee una espícula envainada. La hembra posee un solo ovario, pone por día unos 1000 a 2000 huevos con forma de limón, por su coloración amarillento y poseer dos tapones polares, son de 75 a 80 micrómetros. El contagio en todas las especies se produce a través del contacto con las heces infectadas e ingestión de huevos. La sintomatología más frecuente es dolor abdominal, cólicos y evacuaciones con diarreas pastosas con moco y sangre fresca de color ocre- amarillenta, los vómitos pueden o no estar presentes.http://perros.mascotia.com/enfermedades/parasitos/trichuris.htmlLa trichuriasis es más frecuente en animales que superan los 6 meses de edad.Generalmente cursa asintomática, aun en animales con alta carga parasitaria, en otroscasos se manifiesta con síntomas como diarrea de intestino grueso. Esta suele ser crónicay conlleva a los animales al desmejoramiento progresivo con pérdida de peso y anemia deleve a moderada. Ocasionalmente la infección se perpetua en el tiempo debido a la ingestapermanente de formas infectantes desde el medio.CICLO VITALCiclo directo (un solo huésped). Los huevos salen al exterior por medio de las materia fecaldel hospedador, con las condiciones ideales de humedad y temperatura (28° y 30°), en 10a 11 días, en el interior del huevo se desarrolla la L1. Los huevos ingresan por vía oral, conalimentos y agua contaminada, los procesos digestivos disuelven la capa que recubre alhuevo, dejando libra a la L1, esta muda a L2 y luego L3, la L3 penetra la mucosa y se alojaen el ciego, donde en 30 a 90 días de la forma adulta, que vuelve a desovar y así comienza nuevamente el ciclo http://www.le-veto.com/health5.html 15
  • 16. Los parásitos adultos son difíciles de combatir con una sola dosis de antiparasitario y los perros son susceptibles a re infecciones. Poesto es importante conocer el medio en el cual habita el perro, de acuerdo con cada situación en particular la elección de los intervalosde tratamiento variara.Para su diagnóstico se deben realizar estudios coproparasitológicos. Los medicamentos más eficaces para su eliminación son elfenbendazol, menbendazol y/o albendazole durante 5 días seguidos y repetir a los 30 días.Demodex canisLa demodicosis canina es una enfermedad inflamatoria de la piel del perro producida por el ácaro Demodex canis, estos ácaros seencuentran en número reducido en los folículos pilosos del perro y en especial en la cara,siendo parte de la flora normal de la piel del perro sin causar enfermedad clínica. Sin embargoen los perros que padecen demodicosis, estos ácaros se multiplican masivamente,encontrándose en un número muy elevado en la piel causando alopecias localizadas odispersas por todo el cuerpo del animal, pudiendo ir acompañadas de pequeñas costras yheridas. Esta no es una enfermedad contagiosa entre los perros, ni para el hombre, aunque algunos dicen que perros muy infestados podrían contagiar a otros en contacto íntimo, pero este parásito, no ha podido ser bien investigado pues no ha logrado ser mantenido en ningún medio de cultivo en laboratorio para su estudio, con lo que se ratificaría que no es una enfermedad contagiosa. Todas las especies de Demodex son muy similares, tienen cuerpo alargado, vermiforme, con estrías transversales y cuatro pares de patas, cortas y gruesas, sin sedas. Los palpos encierran un pequeño rostro. La demodicosis canina se hace patente entre los tres y nueve meses de edad (sobretodo en razas de crecimiento acelerado). El número de ácaros en la piel es proporcional a la severidad del cuadro clínico, pudiendohaber millares de ácaros por centímetro cuadrado de piel. Hay una serie de situaciones de Estrés, las cuales pueden desencadenar la 16
  • 17. Demodex en el perro, estas son variadas y entre ellas se encuentran: las drogas inmunosupresoras como los corticoides, los celos ypartos en la hembra, enfermedades graves inmunosupresoras como parásitos severos, etc. Durante la etapa juvenil (antes de los 12meses) y principalmente en los perros de raza, se presenta con relativa frecuencia este parasito.Existen dos formas de presentación en la sarna demodécica: FORMA LOCALIZADA: Esta suele ocurrir en animales menores de un año y en un porcentaje elevado (casi 90 por 100) se resuelve de forma espontanea. Las lesiones aparecen en la cara cuello y extremidades, no suele haber prurito. Esta forma no presenta predisposición racial o sexual. Un porcentaje de estos casos progresa a la forma generalizada que es la otra variedad de presentación de la Demodex y es más severa. FORMA GENERALIZADA: Aquí si podemos decir que es una enfermedad severa y potencialmente peligrosa para la vida del animal, las zonas de alopecia son múltiples y están extendidas por todo el cuerpo del animal, acompañadas de costras y prurito. www.veterinaria.org/revistas/.../14SarnasaNoTrad.ppt Las razas de mayor riesgo en demodictis generalizada son: Antiguo pastor ingles, Collie, Afgano, Pastor alsaciano, Coker spaniel, Dobermann pinscher, Dálmata, Gran danés, Bulldog inglés, Terrier de Boston, Dachshund, Chihuahua, Bóxer, Pug, Shar-pei, Beagle, Pointer inglés, Dogo, perros de pelo corto. En el curso inicial se presenta una alopecia generalizada difusa. En poco tiempo aparecen eritemas, descamación, encostramiento y taponamiento folicular que redunda en la demodictis de forma escamosa. Es importante no olvidar que el ácaro vive en el folículo piloso en equilibrio con el huésped en situaciones normales. Algunos perros 17
  • 18. presentan distintas manchas de hiperpigmentación multifocales. Los Yorkshire terrier suelen presentar grandes manchas demelanosis. En ocasiones pueden ocurrir otitis externa. La piodermia secundaria puede ser superficial con pápulas y pústulas oprofunda con forúnculos que drenan un exudado purulento. La piodermia determina el prurito y en casos de ser más profundos puedeocurrir fiebre, anorexia, letárgia y debilidad pronunciada.CICLO VITALEl ciclo del desarrollo comienza con la incubación de larvas en los huevos. Las larvas de seis patas pasan a ser a las de ocho en suprimera transformación. Punto seguido la larva se trasforma de nuevo hasta conseguir su aspecto del ácaro adulto. El ciclo de vidaentero es completado en aprox. 3 semanas. Los ácaros en todas las etapas de su ciclopueden ser encontrados en los folículos de pelo, así como en el sistema linfático, el torrentesanguíneo, y otros órganos del cuerpo. Los ácaros de estas ubicaciones "extracutáneas" semueren y realojan su hábitat mediante el drenaje linfático o sanguíneo a otras partes delcuerpo del animal.Todas las fases se desarrollan en el huésped en las pústulas. Como otros trombidiformes,los estados evolutivos incluyen huevo, larva, protoninfa, deutoninfa y adulto macho yhembra. Se cree que la transferencia de un huésped a otro es por contacto en temprana edad, ya que experimentalmente solamente en los cachorros logra transmitirse, en casos de perros adultos, la presencia de esta etiología, está asociada a cuadros de inmunosupresión. Para verificar la presencia de este acaro se hace un raspado cutáneo profundo. Esta información puede ayudar a determinar la causa desencadenante del problema. Hay que conocer si se han aplicado drogas inmunosupresoras, como las mencionadas. Realizar un coproparasitológico para verificar la presencia de parásitos gastrointestinales que deprimen la respuesta inmune del huésped. 18
  • 19. Una vez diagnosticada esta enfermedad el tratamiento suele ser bastante prolongado y constante (alrededor de 3 meses o más), sevolverán a tomar las muestras del raspado de la piel aproximadamente cada 2-3 semanas para determinar el número del parásitorestante y la efectividad del tratamiento. Hay que reconocer que el tratamiento suele ser bastante agresivo, ya que es un fungicidapara un parásito que está muy bien escondido en la piel, por lo tanto elveterinario determinará la dosis y el preparado necesario para cada caso.Existen varios tratamientos tanto externos como internos: los baños con Amitraz,pastillas de uso interno, inyecciones, pipetas, etc. Si la enfermedad transcurre yno se pone remedio a tiempo, los perros pueden presentar enfermedadsistemática con linfadenopatía generalizada y fiebre. La presencia del ácaro y sucantidad ayudarán a definir el tipo del tratamiento y los tiempos necesarios parasu cura definitiva.Para llevar el tratamiento a feliz término no se debe olvidar la muy buenaalimentación, vacunaciones y desparasitaciones junto a no producir estrés en elpaciente. El perro estará sano si ocurren 2 muestras de raspado profundonegativos en intervalos de 30 días.Se recomienda la castración en perro/a de raza pura que ha padecido lapatología, pues tendrá predisposición genética. El estrés, la mala alimentación, elfrío, el mal cuidado puede determinar que ocurra la sarna. http://shihtzumania.blogspot.com/2007_05_31_archive.html 19
  • 20. PARASITOS EN FELINOSIsospora felis: Los gatos son huéspedes definitivos de este parasito. La multiplicación asexual y sexual se produce en los enterocitosdel intestino delgado, la etapa sexual se observa también en tejidos extraintestinales.Características morfológicas del parasito: Los Ooquistes miden entre 38-51 µm de longitud por 27-39 µm de ancho, es ovoide, depared lisa, posee el esporoblasto y no presenta: casquete polar, micrópilo, granulo polar y cuerpo residual. (Fig.1) Los ooquistesesporulados contienen dos esporoquistes. (Fig.2) El tiempo de esporulación está influenciado por la temperatura. -40 hr-20°C -24 hr 25°C -12 hr 30°C -8 hr 38°C Fig.1 Ooquiste no esporulado Fig.2 Ooquiste esporuladoLos esporoquistes son la forma infectante, miden entre 20-26 µm de longitud por 17-22 µm de ancho, de forma elipsoidal, pared lisay contienen cuatro esporozoitos. Esta presente el residuo esporocístico que es granular y puede contener glóbulos refringentes.Ciclo de vida: Se desarrola en dos etapas, la asexual que comprende las fases de esquizogonia (en el hospedador) y de esporogonia(afuera del hospedador) y la sexual que comprende de la fase de gametogonia (en el hospedador). Los ooquistes no esporulados sonexcretados en las heces.Etapa asexual: El ooquiste imaduro (resultante final de la fase sexual) realiza el proceso de esporogonia en el medio ambiente. Esteooquiste inmaduro posee 4 esporoblastos, los cuales maduraran formando así 4 esporoquistes. Este proceso ocurre en un periodocomprendido entre las 24-48 horas después de haber sido eliminado por las heces, pasando así a ser un ooquiste maduro. 20
  • 21. Este ooquiste maduro ingresa al organismo hospedador cuando este los ingiere, una vez dentro del animal este ooquiste maduroformado por 4 esporoquistes con 2 esporozoítos cada uno, llega a la luz intestinal. Una vez allí los esporozoítos salen del ooquistemaduro y penetran a los enterocitos en donde se transforman en trofozoítos y estos se replican en forma asexual. Finalmente en esteprimer momento se generan esquizontes de primera generación.En un segundo momento, estos esquizontes poseen gran cantidad de merozoítos son liberados en la luz intestinal a través de ladestrucción del epitelio, aproximadamente el día 17 pos-infección. Es a partir de este momento que se empieza a observar signosclínicos. Los merozoítos penetran otra vez al interior de otros enterocitos,colonizando una vez más la mucosa intestinal. Estos se replican nuevamenteen forma asexual, creciendo así en número y se forman los esquizontes desegunda generación, los cuales se romperán liberando los merozoítos.Etapa sexual: En esta etapa los merozoítos tienen la capacidad detransformarse en microgamontes que originan los microgametos y enmacrogamontes que originan los macrogametos, estos gametos sonproducto de divisiones meioticas. La unión de los microgametos con losmacrogametos dará a lugar a la formación de los cigotos y estos a losooquistes inmaduros que se convertirán en maduros y serán liberados conlas heces del animal, reiniciándose nuevamente el ciclo. Los ratones, los hámsteres dorados, vacas pueden servir. como huéspedes paraténicos. Los esporozoitos presentes en los tejidos de estos animales son infecciosos para los gatos si se ingieren. 21
  • 22. Presentación clínica: La infección depende de la tasa de ingestión de los ooquiste y de la inmunidad del paciente. Esmoderadamente patógeno para los gatitos de 6 semanas a 13 semanas de edad. Los gatitos cursan con diarrea que ocasionalmentepuede ser presentar moco, sangre o ambos, además de otros síntomas como letargia, pérdida de peso, deshidratación,vómitos yfiebre. Las lesiones microscópicas en gatos con infección temprana (6 días) son leves y consisten en la erosión de las célulasepiteliales del intestino delgado. En los gatitos, mas adelante (7-9 días post-infección) se observa en la mucosa congestión einfiltración neutrofílica leve y hay hipersecreción, se puede presentar hiperplasia epitelial en algunos gatitos. Si no son tratados puedendesarrollar la enfermedad que resulta grave y se caracteriza por signos de enteritis, emaciación y muerte, ya que la destrucción delepitelio intestinal provoca la pérdida de proteínas plasmáticas, sangre, vitaminas; hay menor ingestión de alimentos, disfunción renal ehipotermia antes de la muerte.Zoonosis: No, no se han reportado casos en humanosDiagnostico:1. Por sintomatología2. Examen coproparasitológico: Para la observación de ooquistes de Isospora se utiliza el método de flotación (Consiste en suspenderla muestra en un medio de densidad superior a la de los quistes, que por su capacidad de flotación se concentran en la superficie.)Toxoplasma gondii: El primer caso de toxoplasmosis fatal en un gato se registró en 1942 (Dubey y Beattie,1988). La Toxoplasmosisfatal ha sido reportada en felinos salvajes en parques zoológicos y en las granjas de pieles (Dubey et al., 1987). Los felinos son losúnicos huéspedes definitivos de este agente, en ellos tiene lugar el ciclo enteroepitelial, el cual permite la reproducción sexual y laeliminación de ooquistes al medio ambiente. Dichos ooquistes, 2-3 días después, son capaces de infectar a otros mamíferos o a lasaves, quienes son huéspedes intermediarios y pueden padecer la enfermedad, pero no presentan el ciclo enteroepitelial. Tanto en losfelinos como las demás especies afectadas por Toxoplasma Gondii, ocurre otro ciclo, el extraintestinal, el cual es asexual y en el quese producen taquizoitos. Estos últimos se diseminan por el organismo y el sistema inmune del huésped es el encargado de limitardicha diseminación con la formación consiguiente de quistes. En ellos se hallan los bradizoitos, formas de reproducción lenta.Características morfológicas del parasito:Ooquiste: No es esporulado, tiene forma esférica el cual contiene al esporonte y es eliminado a través de las heces. La esporulaciónocurre en el medio ambiente y este proceso depende de la temperatura y la humedad, este proceso es asincrónico, es decir algunosooquistes esporulan antes que otros. Este ooquiste esporulado es la forma infectante (Huespedes intermediarios), son ovoidales,miden 10 - 12 µm y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos. Este ooquiste es muy resistente a factoresmedioambientales. (Fig.3) 22
  • 23. Taquizoítos: Son las formas replicativas intracelulares encargadas de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm por 6 µm,tienen forma oval, con un extremo agudo y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente por división binaria (endodiogenia) envacuolas parasitóforas que forman en células nucleadas. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos adiferentes tejidos. (Fig.4)Bradizoitos: Son formas quiescentes, contenidas en quistes tisulares, de reproducción lenta. Miden 1.5 µm por 7.0 µm y sonmorfológicamente semejantes a los taquizoítos.(Fig.5)Quistes: Miden 5 µm - 200 µm, presentan una delgada membrana elástica, pueden contener hasta cientos de bradizoítos ypermanecer en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, músculo esquelético y cardíaco.Forma infectante en los felinos y en los huéspedes intermediarios. (Fig.5) Fig.4 Taquizoitos Fig.5 Quistes y bradizoitosFig.3 Ooquiste no esporulado y esporuladoCiclo de vida: Se desarrolla en dos tipos de huéspedes y dependiendo de este se lleva a cabo la multiplicación sexual o asexual: estáel huésped definitivo (felinos) y el huésped intermediario (animales de sangre caliente, incluido el humano).Ciclo sexual: Este ciclo inicia cuando algún felino ingiere una presa infectada con quistes tisulares (forma infectiva que contienebradizoitos), por acción de las enzimas digestivas intestinales se liberan los bradizoitos los cuales invaden a los enterocitos delintestino del gato. En los enterocitos ocuurre el desarrollo y diferenciación celular (gametogonia), proceso sexual que conduce a laformación del ooquiste. 23
  • 24. El ooquiste es liberado en forma no esporulada a través de las heces de los felinos y expuesto al medio ambiente, en donde bajocondiciones adecuadas esporula en 2-3 días produciendo en su interior 8 esporozoítos; el ooquiste así maduro se convierte en laforma infecciosa. Millones de ooquistes son producidos y liberados por los felinos a través de las heces, contaminando suelo,hortalizas y fuentes de agua.Ciclo asexual: Se desarrolla en los huéspedes intermediarios, los cuales pueden infectarse mediante el consumo de ooquistesesporulados o de quistes tisulares presentes en los tejidos de otros huéspedes intermediarios. Una vez ingerido el ooquiste ó el quistetisular, se liberan los esporozoítos, los cuales rápidamente se diferencian a taquizoítos, la forma móvil, altamente dinámica e invasivaque atraviesa eficientemente el epitelio intestinal, diseminándose a través de todo el organismo. Gametogonia Ciclo Sexual Ciclo Asexual Transmisión trasplacentaria de taquizoitos 24
  • 25. Presentación clínica: Toxoplasmosis en gatos: Dubey y Carpenter examinaron 100 casos de toxoplasmosis confirmadoshistológicamente en gatos dosmesticos. Once de los 100 gatos de raza pura, los gatos presentaban una edad entre 2 semanas 16años, 65 eran machos y 34 eran hembras (el sexo de uno no se determino).De los 100 gatos 36 tenían toxoplasmosis generalizada, 26tenía toxoplasmosis neumónica, 16 tenían toxoplasmosis abdominal, 7 tenían neurológicos, 9 tenían neonatal, 2 tenían hepática, 2tenían cutánea, 1 tuvo de páncreas, y 1 tenía toxoplasmosis cardíaca.Estos gatos presentaron fiebre de 40 a 41.7 ° C, los signos clínicos más frecuentes eran disnea, polipnea, malestar general e ictericia.La lesiones mascroscopicas y microscópicas se encuentran en muchos órganos, pero son más comunes en los pulmones, el cualconsiste en edema difuso y congestión y el hígado es el órgano abdominal más frecuentemente afectado y se puede observar hepatitisnecrotizante difusa. Las lesiones asociadas con necrosis también se pueden observar en los ganglios linfáticos mesentéricos y en elpáncreas.Las lesiones oculares son comunen, pero la prevalencia es real no se conoce. Las lesiones se encuentran la gran mayoría en elsegmento anterior, los gatos con lesiones oculares tienen mayor seroprevalencia que los gatos con ojos normales. La afectaciónocular incluye hifema, iris aterciopelados, midriasis, aniscoria, hemorragias de la retina, atrofia de la retina y lento reflejo pupilar,ceguera total o parcial.La toxoplasmosis congénita se produce en los gatos, pero no se conoce la frecuencia, los gatitos infectados la enfermedad puede sergrave y fatal, estos gatitos presentan anorexia, letargo, hipotermia; La toxoplasmosis del sistema nervioso central no es común, sinembargo Dubey y Carpenter informo signos neurológicos.Zoonosis: Si, la toxoplasmosis es una zoonosis en la cual el ser humano se infecta de ooquistes eliminados con las materias fecalesdel gato, o la ingestión de carne mal cocida. El desarrollo de la enfermedad depende del estado inmunológico del paciente.Ingestión de quistes Ingestión de ooquistes Trasnmisión via vertical OtrosEl hombre al ingerir carne cruda o Los ooquistes llegan al En la mujer embarazada cuando se Transfusión sanguínea omal cocida de estos animales que intestino pero no hacen ciclo infecta por cualquier vía y presenta transplantes de órganostienen los quistes, sufre la enteroepitelial, ni excretan parasitemia, los parásitos llegan a lainfección por liberación de los ooquistes. placenta y de allí pasan al feto quienbradizoítos que tienen los quistes, Los esporozoítos se liberan y sufre toxoplasmosis congénita.invaden las células del nuevo penetran la pared intestinal,huésped iniciando nuevos ciclos siguen la vía linfática y puedenproliferativos con invasión llegar a todos los tejidos.sistémica de taquizoítos. 25
  • 26. Diagnóstico:El diagnóstico de toxoplasmosis felina requiere de dos criterios a cumplir: a) signos clínicos compatibles con toxoplasmosis, b) pruebasserológicas.1. signos clínicos: La toxoplasmosis se debe sospechar en los gatos con uveítis anterior, retinocoroiditis, fiebre, disnea, polipnea,malestar abdominal, ictericia, anorexia, convulsiones, ataxia, y pérdida de peso.2. Pruebas serológicas: Elisa (IgG, igM), Sabin-Feldman, Inmunofluorescencia indirecta-IgGGiardia canis-Giardia catis: La giardiasis generada por este flagelado del intestino delgado, genera una enteritis en casos graves. Ladiarrea es un signo clásico.Características morfológicas del parasito:Trofozoito: Mide alrededor 10,5 a 17,5 µm de largo por 5,25 a 8,75 µm de ancho máximo, cuenta con 8 flagelos, dos núcleos, lasuperficie ventral del trofozoito tiene un disco de succión que ocupa alrededor de un tercio de la superficie anterior. Los flagelosayudan a la movilidad del parasito y crear un vacio para el disco de succión por bombeo de líquido debajo de ella. Este trofozoito semueve a lo largo de la superficie del epitelio intestinal. (Fig.6)Quiste: La etapa de quiste se encuentra en el intestino grueso como el trofozoito. Los quistes son de aproximadamente 7.4 µm deancho y 10.5 µm de largo. En respuesta a un estimulo definido, los trofozoitos empiezan a generar la pared del quiste la cual esresistente. Este quiste se elimina en las heces. (Fig.7) Fig.7 Quistes Fig.6 Trofozoito 26
  • 27. Ciclo de vida: El quiste se elimina en las heces del huésped e infecta a un nuevo huésped por contaminación fecal-oral. Los quistestambién pueden ser trasnmitidos por agua contaminada.Cuando un huésped ingiere el quiste, este llega al intestino delgado (yeyuno e íleon) y se liberan los trofozoitos y se establecen en lamucosa intestinal, estos se dividen repetidamente hasta que han poblado el intestino del huésped. Algunos trofozoitos sontransportados por las heces hacia el ano y se enquistan en el camino.Dentro de los 5-16 días después del que el animal ingirió el quiste, este es capaz de excretar miles de quistes al medio ambiente. Trofozoitos en el yeyuno e íleon (gato) Quiste (Forma infectante) infetnate) Medio externo Huésped Multiplicación por fisión binaria Trofozoitos y quistes en heces 27
  • 28. Presentación clínica: El signo típico es la diarrea que puede ser aguda o crónica, estos animales pueden llegar a sufrir pérdida depeso, y los cachorros pueden dejar de ganar peso, el gato y el perro con signos de diarrea por lo general se observa que tiene apetitonormal y valores clínicos normales. La diarrea se observa que tiende a producirse debido a problemas de malaabsorción y esteatorrea,y por esta razón, las heces tienden a ser suaves, de color pálido y tener mayor nivel de lípidos.La infección puede causar mala absorción de vitamina B12 y ácido fólico, de triglicéridos y lactosa y, menos común, de sucrosa. Larespuesta clínica a la infección puede atribuirse a la virulencia de la cepa y/o a factores del huésped (respuesta inmunológica).Zoonosis: La cuestión de la transmisión de este parasito de los animales a las personas todavía no se ha aclarado; el aguacontaminada con heces parece formar parte de la epidemiología de la infección humana.Diagnóstico: Las técnicas habituales de diagnósticos fecales son útiles, si bien, es necesario obtener muestras seriadas de materialfecal, pues los quistes se excretan en forma intermitente. Se puede identificar quistes en preparados directos con lugol de hecesdiarreicas.En el caso de que el examen directo resulte negativo, se indica el diagnóstico por flotación en sulfato de zinc. Dada laexcreción intermitente de los quistes, el 93 % de los casos se identifica en forma positiva con la recolección de 2 muestras.Toxocara cati: Es un helminto gastrointestinal que parasita frecuentemente al gato doméstico. La resistencia de sus huevos en elambiente, hacen de este una fuente de infección para hospedadores definitivos y paraténicos, dentro de los cuales se encuentra elhombre.Características morfológicas del parasito: Gusanos adultos: Son de color amarillo marrón o de color crema rosado, tienen unextremo puntiagudo con tres labios en su boca, el macho mide de 3-7 cm y las Hembras de 4-10 cm de largo. (Fig. 8)Presentan a lascervicales.Huevos y larvas: El huevo mide 80 µm y las larvas miden 0,4 mm de largo. Fig.8 Gusanos adultos Huevo no embrionado 28
  • 29. Ciclo de vida: Los gusano adultos viven en el intestino delgado, la hembra produce huevos que son eliminados en las heces del gato.Después de un periodo de tiempo en el medio exterior el huevo embrionado (L3) resulta la forma infectante. En animales kovenesdespués de la ingestión oral de los huevos embrionados, la larva penetra la pared intestinal, luego las larvas migran a los pulmones,bronquios y esófago, se degluten y llegan al intestino delgado y se desarrollan los gusanos adultos. En gatos adultos ocurre elenquistamiento de las larvas en tejidos, estos quistes se reactivan en gatas durante la última etapa del embarazo e infecta por víatrasplacentaria y lactogénica a los gatitos.También se puede transmitir a través de la ingestión de los huéspedes paraténicos: los huevos ingeridos por pequeños mamíferos(conejos, por ejemplo) eclosionan y las larvas penetran la pared intestinal y migran a diversos tejidos, donde se enquistan. El ciclo devida se completa cuando los gatos se comen estos huéspedes y las larvas se desarrollan en la puesta de huevos de gusanos adultosen el intestino delgado. Los seres humanos son huéspedes accidentales que se infectan por la ingestión de huevos infectantes en elsuelo contaminado. Después de la ingestión, los huevos eclosionan y las larvas penetran la pared intestinal y son transportados por lacirculación de una gran variedad de tejidos (hígado, corazón, pulmones, cerebro, músculo, ojos). 29
  • 30. Presentación clínica: Los gatitos infectados no muestran signos clínicos, Sin embargo, en general se considera que los gatitos soncapaces de mostrar sintomatología con una carga parasitaria moderada. Swerczek informó que los eosinofilos pueden aumentar hastael 35% del total de leucocitos, Swerczek concluyo que la migración de T. cati produce lesiones graves y es probablemente la casusamás común de la hipertrofia de los vasos pulmonares.La infección con unos pocos gusanos no produce de ordinario síntomas en los gatos adultos. Pero en caso de infecciones masivas (enel intestino puede darse apatía, inapetencia, pelo desgreñado o erizado, debilidad y susceptibilidad a otras enfermedades, oclusionesintestinales e incluso obstrucción de las vías biliares. Las consecuencias son diarrea o extreñimiento, vómitos, sangre en las heces,anemia, etc. Las larvas migratorias pueden dañar a los órganos más afectados como riñones, hígado, pulmones y los ojos. Todosestos daños pueden darse también en las crías, que a menudo muestran un característico vientre hinchado y en las que estostrastornos afectan negativamente al desarrollo y al crecimiento. Debido a su gran talla, los adultos pueden obturar y perforar elintestino de los gatitos. Si no se tratan a tiempo las infecciones de los gatitos con Toxocara cati pueden ser mortales.Zoonosis: El papel de Toxocara cati como una zoonosis se ha revisado. Se sugiere que, a pesar de existir reporte de casos deinfección humana en la literatura, los factores históricos han dado lugar a que T. cati sea poco reconocida como una zoonosis, enparticular cuando se compara con la importancia concedida a Toxocara canis en perros. La diferenciación de las dos infecciones siguesiendo un reto hoy en día. Se recomienda que los trabajos que se realicen ayuden a facilitar la diferenciación por lo que la importanciade T. cati como una zoonosis pueden ser claramente definido.Diagnóstico: Se realiza por un análisis coprológico evidenciando e identificando los huevos.Ancylostoma tubaeforme: Produce la anquilostomiasis en el gato. Las larvas pueden hacer su camino en el huésped final de variasmaneras: a través de la alimentación directa de las larvas sin un huésped intermediario, a través de los huéspedes intermediarios,como los ratones o pájaros, o por la intrusión activa en la piel del gato. Desde el intestino, las larvas migran hacia otros tejidos comolos músculos, sino también en el hígado y los pulmones. La transmisión al hombre es posible a través de contacto con la piel y puedeproducir dermatitis, sólo rara vez se producen por la ingestión.Características morfológicas del parasito: Los adultos hembra de Ancylostoma tubaeforme de 12 a 15 mm de largo. ElAncylostoma tubaeforme tiene tres dientes grandes dentro de la cápsula bucal, el macho posee una bolsa copulatoria y mide de 9.5 a11 mm (fig.9). Los diferentes huevos de la especie Ancylostoma que se encuentran en el gato son aparentemente indistinguiblesunos de otros. (Fig. 10) 30
  • 31. Fig.9 Bolsa copulatoria de Ancylostoma tubaeforme Fig.10 Huevos de Ancylostoma tubaeformeCiclo de vida: La temperatura óptima para el desarrollo de las larvas es de 20°C, que es inferior a la temperatura para el desarrollo delas larvas de Ancylostoma caninu. Las larvas en etapa 3 pueden infectar a gatos, tanto por via oral o por penetración de la piel.Despues de la inoculación oral, las larvas entran en la mucosa del intestino delgado proximal, donde permanecen durante 10 a 12días, mientras se desarrolla la forma adulta. Los adultos vuelven y entran al lumen. Los gusanos alcanzan su máxima longitud enaproximadamente un mes después de que el gato fue infectado. Después que las larvas penetran la piel, migran a través de lospulmones, la tráquea y el esófago, estas larvas pasan muy poco tiempo en las paredes del tracto gastrointestinal. El desarrollo de lacuarta etapa de las larvas es más rápido que en las larvas que penetran la piel.No hay ni la transmisión trasplacentaria, ni a través de la leche de anquilostomas de la gata a sus gatitos. Este supuesto esconsistente con la falta de anquilostomiasis visto en gatitos jóvenes y el escaso número de larvas que han sido recuperados de lasvísceras y la musculatura de los gatos después de que la gata se ha infectado con las larvas, ya sea por la vía oral o cutánea.Presentación clínica: Los principales signos clínicos asociados con una infección de Ancylostoma tubaeforme son pérdida de peso,diarrea y una anemia regenerativa. Los gatos con alta carga parasitaria, perderán peso y los niveles de hemoglobina pueden disminuirhasta 4 g/dL y el VCM se reduce en un 20% después de un mes de haberse infectado. Los gatos con baja carga parasitaria, tanto losniveles de hemoglobina y VCM disminuyen pero se estabilizan después de 6 semanas. Los anquilostomas causa una pérdidasignificativa de sangre en la mucosa intestinal, los gatos pueden morir por infecciones secundarias. 31
  • 32. Zoonosis: El Ancylostoma Tubaeforme adulto no se ha recuperado de los seres humanos. Además, pareceque tubaeforme Ancylostoma no es una causa importante de la larva migrans cutánea, ya que aparece principalmente en las zonasgeográficas donde Ancylostoma Braziliense es frecuente.Diagnóstico: Método de flotación para la observación de los huevos. Ciclo de vida de Ancylostoma TubaeformeTaenia taeniaeformis: Las tenias (cestodos o gusanos planos) son parásitos del intestino delgado que pueden alcanzar hasta los 60cm de longitud y que suelen ser causa de afecciones intestinales. Las tenias adultas utilizan su escólex para adherirse a la mucosaintestinal del animal. 32
  • 33. Características morfológicas del parasito: La tenia adulta suele ser de color blanco, cuerpo segmentado y mide alrededor de 60 cm.(Fi.11) Posee un escólex grande con cuatro ventosas laterales y un róstelo armado con una doble fila de ganchos (30-50 ganchos).(Fig.12). Normalmente no hay cuello (segmento muy estrecho) posterior al escólex, de aquí empiezan a desarrollarse los proglótides.Cada proglótide maduro contiene un útero, una abertura genital lateral el cual contiene a la vágina, la bolsa del cirro y el atrio genital.Los testículos se encuentran dispersos en todo el parénquima. (Fig.13) Los proglótides grávidos contienen las ramas uterinas quecontienen gran cantidad de huevos, y estas se eliminan en las heces las cuales son la forma infectante. (Fig.14)Fig.11 Forma adulta de Taenia taeniaeformis; Batsch, 1786 Fig.12 Escólex, róstelo y fila de ganchos de Taenia taeniaeformis Fig.13 Estructura del proglótide maduro de Taenia taeniaeformisLos huevos revelan el típico color marrón, son esféricos y miden entre 30-60 micras de diámetro (Fig.15a), tienen una gruesa pared yse observan seis ganchos. (Fig.15b) 33
  • 34. Fig.14 Segmento grávido lleno de huevos de Taenia taeniaeformis Fig.15a Huevos de Taenia taeniaeformis Fig.15b Presencia de los 6 ganchos en Huevos de Taenia taeniaeformisCiclo de vida: Las tenias adultas viven en el intestino delgado de los gatos y seliberan los segmentos terminales en las heces. Estos segmentos son capaces demoverse a distancias considerables. El huésped intermedio es un pequeñoroedor en el que las larvas migran estando en la pared intestinal migran hacia elhígado en donde se desarrolla el estrobilocerco (etapa larval con un escolexinvaginado conectado por un estróbilo a una pequeña vesícula). Cuando el gatoingiere este estrobilocerco, la parte posterior de la larva es digerida y la parteanterior se empieza a desarrollar y se forma nuevamente la tenia adulta.Después de 6 a 8 semanas de haber consumido el estrobilocerco la tenia adultaempieza a deprender sus proglótides lleno de huevos hacia el medio externo.Presentación clínica: No se ha descrito signos clínicos asociados con lainfección de Taenia solium en los gatos. Puede haber irritación en la zonaperianal debido a la excreción de los proglótides.Diagnóstico: La identificación de proglótides en la materia fecal o laidentficación de los huevos por el método de flotación. 34
  • 35. REFERENCIAS- Prevalencia de toxocara canis y otros parásitos intestinales en caninos en la ciudad de Popayán,2004Disponible en: [http://www.facultadsalud.unicauca.edu.co/fcs/2005/diciembre/Toxocara.pdf]-Toxocara canis en la salud publica peruana;Rojas MarceloDisponible en: [http://mrojas.perulactea.com/2008/04/14/toxocara-canis-en-la-salud-publica-peruana/]-Parasitos internos,PurinaDisponible en: [http://www.purina.com.co/articulos.aspx?id=20]-Parásitos intestinales en perros y gatos, Hospital Veterinario Fuente El SazDisponible en: [http://www.clinicaveterinariafuenteelsaz.com/pdf/Parasitos%20intestinales.pdf]-Toxocara canis y Síndrome Larva Migrans Visceralis (Toxocara canis and Syndrome Larva Migrans Visceralis);Redvet, 2006Disponible en: [http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n040406/040612.pdf]-Parásitos del ganado, perros y gatosDisponible en: [http://parasitosdelganado.net/index.php?option=com_content&view=article&id=1459&Itemid=1590]-Conceptos generales de parasitismo,ProvetDisponible en:[http://www.laboratoriosprovet.com/LinkClick.aspx?fileticket=TWHM2Gqdybg%3D&tabid=78&mid=1841&language=es-CO]-Babesiosis en perros y gatos;VetersaludDisponible en: [http://www.veterinario-vetersalud.com/informacion-babesiosis-de-perros-y-gatos-75.html] 35
  • 36. -Enfermedades Parasitarias ZoonósicasDisponible en: [http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/med-veterinaria/zoonosis_parasitarias.pdf]-Ehrlichiosis CaninaDisponible en:[http://www.mayorslab.com.ar/enfermedades/ehrlichiosiscanina.pdf]-Nematodos de carnívoros, Eiras, Diego Fernando,Moré, Gastón Andrés, Unzaga, Juan Manuel;2009-Sarna roja o Demodicosis,Revista caninaDisponible en: [http://www.revistacanina.com/notas_revista/180/La_sarna_roja_o_Demodicosis.html]-Presencia de Isospora felis en gatos en cuba; E. Pérez Hernández, E. Gómez, J.G. Rodríguez Diego y Loreley Perdomo;Revista saludanimal, Vol. 25 No.2, 2003, Págs. 140-142Disponible en:[http://www.censa.edu.cu/index2.php?option=com_docman&task=doc_view&gid=553&Itemid=105]-Toxoplasmosis; Teresa Uribarren Berrueta; Departamento de Microbiologia y Parasitologia , Facultad de medicina, UNAMDisponible en: [http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/toxoplasmosis.html]-Taquizoítos de Toxoplasma gondii; Borbolla-salas; Revista de la secretaria de salud del estado de tabasco; Vol.11, No.003, 2005Disponible en: [http://redalyc.uaemex.mx/pdf/487/48711306.pdf]-Toxoplasma Gondii, Un Patógeno Asesino Re-Emergente;Revista de Educación Bioquímica, vol. 28, núm. 2, junio, 2009, pp. 52-58;Universidad Nacional Autónoma de MéxicoDisponible en:[http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/490/49016089004.pdf]-Parasitology imagesDisponible en:[http://clem.mscd.edu/~churchcy/BIO3270/] 36
  • 37. -Restrepo M. Toxoplasmosis: zoonosis parasitaria. Rev CES Med 2007; 21(Supl 1):41-48Disponible en:[http://www.ces.edu.co/descargas/Toxoplasmosis.pdf]-Parasitologia veterinària, departament de sanitat i danatomia animals,facultat de veterinària, bellaterra, universitat autònoma deBarcelonaDisponible en:[Http://jcastella.uab.cat/practiques/practica%201/galeria1.html-Estudio Preliminar Sobre Los Distintos Estadios De Toxocara Cati En Gatos; Cardillo, Sommerfelt, 2008Disponible en:[http://www.scielo.cl/pdf/parasitol/v63n1-2-3-4/art13.pdf]-Toxocara cati: an underestimated zoonotic agent, Fisher MDisponible:[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12689646]- Current Advice on Parasite Control, Intestinal Parasites: Nematodes:Disponible:[http://www.capcvet.org/recommendations/hookworms.html]- Morphological Study Of Taenia taeniaeformis Scolex Under Scanning Electron Microscopy Using Hexamethyldislazane ;Al-JashamyK1 and Islam M. N,2007Disponible:[http://www.microscopy.org.sg/journal/vol_7/Page_80-83.pdf]-Concurrent infection of Taenia taeniaeformis and Isospora felis in a stray kitten: a case report L.D. Singla, G.S. Aulakh, R. Sharma,P.D. Juyal, J. Singh ;College of Veterinary Science, Guru Angad Dev Veterinary and Animal Sciences University, Ludhiana, IndiaDisponible:[http://www.vri.cz/docs/vetmed/54-2-81.pdf]-Feline Clinical Parasitology; Bowman Dwight D et al; Iowa State University Press,2002 37