tromboembolismo pulmonar y trombosis venosa profunda revision

1. TROMBOEMBOLISMO VENOSA
LAURA GUTIERREZ SINISTERRA
ANA MARIA LOURIDO GAMBOA

2. EPIDEMIOLOGÍA
• TEP y la TVP son el mismo tromboembolismo
venoso = factores predisponentes.
• En la mayoría de los casos TVP TEP.
• Ptes TVP 50% tienen un TEP clínicamente asx.
• Ptes. TEP 70% se puede encontrar TVP en las
MI cuando se usan métodos diagnósticos
sensibles.
• 30% ausencia de factores predisponente (TEP
idiopatico)

3. EPIDEMIOLOGÍA: TEP Y LA EDAD
• Aumenta exponencialmente con la edad
• La media de edad de los pacientes con TEP
agudo es de 62 años;
• Alrededor del 65% de los pacientes tienen 60
años o más.
• Las tasas son 8 veces superiores en pacientes
>80 años que en los que tienen menos de 50
añoS

4. EPIDEMIOLOGÍA: MORTALIDAD
• El 90% de los paciente muertos por TEP se debe
a que no fueron reconocidos /tratados
• El 10 % en pacientes tratados con falla
terapeutica
EL TEP MORTALIDAD DEL 10-15%

5. EPIDEMIOLOGÍA: RECURRENCIA
• La frecuencia de recurrencia de TEV es idéntica
cualquiera que sea la manifestación clínica
inicial del TEV V (TVP o TEP).
• No obstante, es más alta en pacientes con TEV
idiopático.
• El riesgo de TEP mortal es> después de un
episodio previo de TVP aislada, debido a la
tendencia a repetirse el tipo de presentación
inicial en caso de recurrencias ulteriores.

6. • Sin anticoagulación, aproximadamente el
50% de los pacientes con TVP proximal
sintomática o TEP tiene recurrencia de trombosis
en un plazo de 3 meses.
• En pacientes con TEV previo que han
finalizado un plazo de tratamiento
anticoagulante de al menos 3-12 meses, el
riesgo de TEP mortal fue de 0,19-0,49
episodios/100 pacientes-año, dependiendo de los
criterios diagnósticos aplicados.

8. FISIOPATOLOGIA
• Las consecuencias del
TEP agudo son
principalmente
hemodinámicas y se
hacen aparentes
cuando > 30-50% del
lecho pulmonar
arterial está ocluido
por tromboémbolos.

9. FISIOPATOLOGIA
Embolo
↑ RV
Pulmona
r
↑ pos carga de
VD Insuficiencia
ventricular
aguda
Muerte
Sincope
Shock
Abombamient
o septo IV
↓ GC
Disfunción
diastólica VI

10. FISIOPATOLOGIA
• Mecanismo Compensatorio a nivel Central:
Insuficiencia VD
Act. Sensores
Act. Sist.
Simpático
Estimulacion
Cronotropica,
inotropica y
Mec. Frank
Starling
↑ Presión Arterial
Pulmonar
Ayuda a restablecer el Flujo
pulmonar en reposo
Llenado VI
GC
Así no hallan trombos
recurrentes es
imposible vivir con
este mecanismo a largo
plazo

11. • Mecanismo Compensatorio a nivel Periférico:
Vasoconstricción
sistémica
Evita afectar la
perfusión
coronaria de VD y
función VD
VD no supera
40mmHg
Isquemia VD y
Muerte
FISIOPATOLOGIA

12. • Insuficiencia Respiratoria: Consecuencia de
Trastorno hemodinamico
GC↓
Produce de
saturación se sangre
venosa en circulación
pulmonar
Zonas ↓ flujo vasos
obstruidos
+
Zonas de Exceso de flujo x
los vasos no obstruidos
Descompensación
entre
Ventilación/Perfus
ión
Hipoxemia
FISIOPATOLOGIA

13. • Émbolos distales y de menor tamaño, incluso
cuando no afectan al estado hemodinámico,
pueden causar áreas de hemorragia pulmonar
alveolar: hemoptisis, pleuritis y normalmente
derrame pleural leve.
• Esta presentación clínica se conoce como
«infarto pulmonar». Su efecto en el intercambio
gaseoso normalmente es leve, excepto en
pacientes con enfermedad cardiorrespiratoria
preexistente.
FISIOPATOLOGIA

14. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Ocurre 3-7 días después del inicio de la TVP
• 10% mortal en el transcurso de 1 h tras el
comienzo de los sx.
• Shock o hipotensión 5-10%
• Sin shock + Laboratorio que indican disfunción
VD 50%

15. MANIFESTACIONES CLINICAS

16. MANIFESTACIONES CLINICAS

17. DIAGNOSTICO : RX DE TORAX
Rx de tórax suele ser anormal y los hallazgos más
frecuentes
• Aumento de la arteria pulmonar: Se encuentra
dilatada a nivel del hilio o de rama lobar
• Signo de PALLA: Alargamiento de la arteria
pulmonar derecha descendente
• Atelectasia
• Signos de Westermark : vascularidad y perfusión
disminuida, áreas de mayor claridad, debido a
vasoconstricción de los vasos distales al embolo.

18. DIAGNOSTICO : RX DE TORAX
Rx de tórax suele ser anormal y los hallazgos más
frecuentes
• Perdida de volumen: Elevación diafragmática
unilateral
• Joroba de Hamptom: densidad periferia en
forma de cuña encima del diafragma
• Signos de Fleischner: Dilatacion de un segmento
de la arteria pulmonar en el lugar donde se enclava
el embolo con terminación brusca del vaso , signos
de salchicha, por vasoconstricción distal.

20. DIAGNOSTICO: ECG
• Sobrecarga del VD
• Inversión de las ondas T en las derivaciones V1-
V4,
• Patrón QR en la derivación V1
• S1Q3T3 clásico
• Bloqueo completo o incompleto de RD de novo
• Sin embargo, suelen estar asociados a las formas
más graves de TEP y pueden encontrarse en la
sobrecarga del VD de cualquier causa.

24. MODIFIED WELLS PE SCORE

25. DIMERO - D
• Producto de degradación de la fibrina agregada la
concentración.
• Se encuentra elevada cuando hay un coágulo activo debido a
la activación simultánea de la coagulación y la fibrinolisis. Así
pues, una
• concentración normal de dímero-D hace que el TEP o
• la TVP sean improbables, es decir, el valor predictivo
• negativo (VPN) del dímero-D es elevado. Por otra parte,
• aunque el dímero-D es muy específico para la fibrina,
• la especificidad de la fibrina para la TVP es pobre
• debido a que la fibrina se produce en una gran variedad
• de procesos, como cáncer, inflamación, infecciones,
• necrosis o disección aórtica, y el valor predictivo
• positivo (VPP) del dímero-D es bajo

26. ECO de MI
• Sensibilidad >90% para la TVP proximal
• Especificidad 95-89%.
• Muestra TVP en el 30-50% de los pacientes con
TEP, y el hallazgo de TVP proximal en pacientes con
sospecha de TEP es suficiente para establecer un
tratamiento anticoagulante sin pruebas adicionales.
• El único criterio diagnóstico validado para la TVP es
la incompleta compresibilidad de la vena, que indica
la presencia de un coágulo, mientras que los
criterios de flujo no son fiables

27. ECO de MI
• La búsqueda de TVP proximal en pacientes con
TEP mediante ECO da un resultado positivo en
el 20% pacientes.
• La ECO puede utilizarse como un procedimiento
de seguridad:
▫ ↓ la tasa general de falsos negativos cuando se usa
TC de un solo detector
▫ Contraindicaciones para el contraste o la
radiación.

28. DIAGNOSTICO: GAMAGRAFIA V/Q
• Aumenta la especificidad mediante la
identificación de hipoventilación como causa no
embólica de hipoperfusión por vasoconstricción
reactiva
• Criterios establecidos en PIOPED:
▫ Normal o casi
▫ Probabilidad baja 9%
▫ Probabilidad intermedia 30%
▫ Probabilidad alta 68%

29. DIAGNOSTICO: GAMAGRAFIA V/Q
• G V/Q normal es SEGURO no administrar
anticoagulante
• G V/Q alta probabilidad DX de TEP
• G V/Q intermedia Pruebas adicionales
▫ Clínica
▫ TAC de emisión monofotonica*
• G V/Q baja excluir TEP pero no muy validado

30. DIAGNOSTICO: TAC
• TAC de un único detector con un resultado
negativo no es una prueba segura para descartar
la existencia de TEP
• Una prueba negativa de TC de un único detector
y la ausencia de TVP proximal en la
Ultrasonografía venosa de las extremidades
inferiores en pacientes con probabilidad clínica
no alta se asoció a un riesgo tromboembólico a
los 3 meses de un 1%

31. DIAGNOSTICO: TACMD-AR
• TCMD de alta resolución espacial y temporal y gran
calidad de la opacificación arterial, la angiografía
por TC se ha convertido en el método de elección
para visualizar la vasculatura pulmonar en la
práctica clínica cuando se sospecha TEP.
• Permite la visualización adecuada de las arterias
pulmonares hasta por lo menos el nivel segmentario
• PIOPED II
▫ sensibilidad del 83%
▫ especificidad del 96%

32. DIAGNOSTICO: TACMD-AR
Criterios de Wells VPN
Baja + TAC negativo 96
Intermedia + TAC negativo 89
Alta (sin TAC) 60
Criterios de Wells VPP
Baja (sin TAC) 58
Intermedia + TAC positivo 92
Alta+ TAC positivo 96
Por lo tanto, los clínicos
deben desconfiar cuando
se da la situación
infrecuente de
discordancia entre el
juicio clínico y el
resultado de TCMD.

33. DIAGNOSTICO: TACMD- AR
• TACMD + alta probabilidad clínica estudios
adicionales?
▫ G V/Q
▫ Arteriografia
▫ ECO
• SI! la especificidad del VPP no depende de
probabilidad Clx si no también del nivel mas
proximal del trombo

34. PIOPED II
• La combinación de venografía por TC + Angio
TAC
• ↑la sensibilidad para el TEP del 83 al 90%
• Especificidad similar alrededor del 95%
• VPN no fue clínicamente relevante
• Venografia TC + clinica vs. TAC torax  Valor
predictivo similares pero TAC ↑ radiación

35. PIOPED II Conclusiones
• En los pacientes con sospecha de TEP,
▫ Angio TAC MD+CTV tiene una sensibilidad
diagnóstica mayor que hace Angio TAC MD solo,
con una especificidad similar.
▫ El VP de cualquiera de Angio TAC MD o Angio
TAC MD +CTV es alta, con una evaluación clínica
concordante.
▫ Prueba adicional es necesaria cuando la
probabilidad clínica es incompatible con los
resultados de las imágenes.

36. ECOCARDIOGRAMA

37. RECOMENDACIONES

38. RECOMENDACIONES

39. RECOMENDACIONES

40. RECOMENDACIONES

41. EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ESTADO
HEMODINÁMICO
Hipotensión y shock
ICOPER
• tasa de mortalidad por cualquier causa a los 90
días:
• 52,4% en pacientes con una presión arterial
sistólica < 90 mmHg
• 14,7% en pacientes normotensos

42. • MAPPET
• Hipotensión sistémica TAS< 90 mmHg o una
reducción de al menos 40 mmHg durante por lo
menos 15 min, parece conllevar un riesgo
ligeramente menor comparado con el shock
• Hipotensión: 15.2%
• Shock: 24.%
(mortalidad intrahospitalaria)

43. TENER EN CUENTA…
• La gravedad de la disfunción ventricular derecha
y el riesgo de embolismo inminente debido a la
presencia de trombos flotantes en el hemicardio
derecho o las venas proximales.

44. • Marcadores de disfunción VD
- Ecocardiograma
- TAC
- Péptido natriurético cerebral o de tipo B
- Otros
• Marcadores de daño miocárdico
- Troponinas
- Otros

45. TRATAMIENTO
Soporte hemodinámico y respiratorio
• La insuficiencia aguda del VD  GC bajo
primera causa de muerte en TEP de alto riesgo.
• Por esta razón, el tratamiento de apoyo es vital
en los pacientes con TEP e insuficiencia del VD.

46. Soporte hemodinámico y respiratorio
• Estudios experimentales indican que la
expansión agresiva del volumen puede empeorar
la función del VD porque produce
sobreestiramiento mecánico o por mecanismos
reflejos que deprimen la contractilidad
TRATAMIENTO

47. Pequeño estudio clínico observó:
• Se aumentaba el índice cardiaco desde 1,6 a 2
l/min/m2 después de una infusión de 500 ml de
dextrano en pacientes normotensos con TEP y
un índice cardiaco bajo
• Parece ser que un aumento modesto en los
fluidos puede ayudar a aumentar el índice
cardiaco en pacientes con TEP, bajo índice
cardiaco y presión arterial normal.

48. Medicementos
• Isoproterenol
• Noradrenalina
• Dobutamina
• Dopamina

49. OXIGENACION
• Frecuentemente se encuentra hipoxemia e
hipocapnia en los pacientes con TEP aunque son
de gravedad moderada en la mayoría de los
casos
• El foramen oval permeable agrava
• La hipoxemia suele revertirse con oxígeno nasal
y raramente es necesaria la ventilación mecánica
• 20% de los pacientes con TEP tienen una PaO2 y
un gradiente de oxígeno alveolar-arterial
normales

50. VENTILACION MECANICA
• Tener cuidado:
• Presión intratorácica positiva  reducir el
retorno venoso y empeorar la insuficencia del
VD en pacientes con TEP masivo.
• Se debe utilizar volúmenes corrientes bajos
(aproximadamente 6 ml/kg de peso corporal sin
grasa) para intentar mantener la meseta de
presión inspiratoria final por debajo de 30
cmH2O.

51. TRATAMIENTO
• El mayor beneficio en las primeras 48 h desde
el inicio de los síntomas
• Pero la trombolisis puede seguir siendo útil en
pacientes que han tenido síntomas durante 6-14
días
• Trombolisis es la primera elección en pacientes
con TEP de alto riesgo que se presentan con:
▫ shock cardiogénico o hipotensión arterial
persistente, con muy pocas contraindicaciones
absolutas

52. TRATAMIENTO
• rTPA
▫ Redujo en un 12% la obstrucción vascular al final
de las 2 h del periodo de infusión
▫ ↑15% en el índice cardiaco
▫ ↓30% en la presión arterial pulmonar media
▫ Reducción significativa en el área telediastólica
media del VD en la ecocardiografía 3 h de tto.

53. TRATAMIENTO

55. TRATAMIENTO: ANTICOAGILACION
INICIAL
• Los objetivos del tratamiento inicial del TEP son
▫ Prevención de la muerte y de episodios
recurrentes
▫ Tasa aceptable de complicaciones hemorrágicas
• La anticoagulación rápida sólo se consigue con
anticoagulantes parenterales
▫ Heparina no fraccionada iv
▫ HBPM sc
▫ Fondaparinux subcutáneo

56. TRATAMIENTO: ANTICOAGULACION
INICIAL
• Las dosis consecutivas de heparina no
fraccionada
• Deben ajustarse usando el nomograma basado
PTT para alcanzar de forma rápida y mantenida
la prolongación entre 1,5 y 2,5 veces el control
corresponde a la concentración terapéutica de
heparina

57. TRATAMIENTO: HNF
¨*Se prefiere HNF en pacientes con Falla Renal por su metabolito
HBPM vs. HNF =
tasas de recurrencia de TEV
seguridad para hemorragias mayores
mortalidad

58. TRATAMIENTO: HBPM
Las HBPM no se recomendarán en el caso del TEP de alto riesgo con
inestabilidad hemodinámica han sido excluidos estudios
Fondaparinux contraindicado en Falla Renal grave (aclaramiento de
creatinina < 20 ml/min) y Embarazo

59. ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
TEP de alto riesgo
• TEP +shock o hipotensión riesgo ↑ de muerte
intrahospitalaria durante las primeras horas
▫ Anti coagular con HNF iv
*HBPM y el fondaparinux no se han evaluado en
hipotensión y el shock.
• Trombolisis a menos que haya
contraindicaciones absolutas
• Embolectomía quirúrgica si tiene
contraindicaciones.

60. ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
TEP de no alto riesgo
• HBPM o el fondaparinux sc ajustadas al peso
corporal sin monitorización.
TEP de riesgo intermedio
• Riesgo/beneficio la trombolisis puede ser
favorable, especialmente en los que no haya
riesgo hemorrágico elevado

61. MANEJO ANTITROBOTICO
PROFILACTIVO
• El riesgo es mayor después primeras 2ss POP
• Sigue siendo elevado durante 2-3 meses.
• La profilaxis antitrombótica reduce significativamente
• el riesgo perioperatorio.
• Cuanto mayor sea la duración de la profilaxis antitrombótica,
menor es la incidencia de tromboembolismo venoso.
• La mayoría de los pacientes con TVP tienen coágulos
proximales, y en un 40-50% de los casos esto se complica con
TEP, a menudo
• sin manifestaciones clínicas. El TEP asintomático
• es común en la fase postoperatoria, sobre todo en
• pacientes con TVP asintomática que no reciben
tromboprofilaxis5,9.

65. WELLS TVP SCORE