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Parasitosis Intestinales Humanas

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Principales parasitosis de paises subdesarrollados

Principales parasitosis de paises subdesarrollados

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  • podria envirame el ppt porfavor??? giselalefebvre05@gmail.com
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  • Hola Dr. Cengarle, encantada de saludarlo.
    Le comento que trabajo en PROMEBA un programa de mejoramiento barrial orientado a mejorar asentamientos precarios desarrollando la infraestructura basica de saneamiento, mejoramiento vial, etc, el mismo cuenta con un componente socio ambiental destinado a favorecer la organizacion comunitaria para el mejoramiento de la calidad de vida desde la propia comunidad. Estoy organizando unos talleres para concienciar y gestionar la mejora del manejo de residuos y del uso de los servicios nuevos de sanemiento cloacal (ya que la poblacion sigue teniendo practicas que perjudican el mantenimiento de la nueva red cloacal por obstrucciones con residuos y otras practicas que hacen que siga habiendo aguas servidas etc.) .
    Por esa razon queria introducir en esta etapa de trabajo sobre la relacion desechos solidos y liquidos-salud-calidad de vida, bastante informacion sobre las principales parasitosis humanas, sus ciclos de transmision y las medidas para cortar dichos ciclos etc. Y me a costado bastante encontrar informacion relativa a este tema de valor didactico (con imagenes y explicaciones sencillas y atrayentes); en este sentido su presentacion es muy util para mi trabajo; dado que tiene entre otras cosas imagenes claras e impactantes que servirian para alertar sobre esta problematica compleja.
    Dado que es para el bien comun y que no cuento con material adecuado ni con los medios para conseguirlo por ahora, me atrevo a solicitarle una copia de su presentacion si es tan amable.
    Estare sumamente agradecida, y la comunidad donde trabajo se beneficiara con su valioso material.
    Aprovecho la ocasion para saludarlo cordialmente
    Lic. en Salud Ambiental Andrea Sosa,
    Promotora ambiental del equipo de campo promeba. Aqui le envio mi mail: andreasosa4@gmail.com
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  • Buena noche Profesor Cengarle, solicito su autorización para obtener una copia de su presentación a mi correo, gracias
    yematarchila11@hotmail.es
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  • Hola me lo podrian enviar?

    epizar2007@alu.uct.cl

    de antemano gracias!
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  • tiene un error en la 113 el estado infectante de la tenia saginata es cisticercus bovis no cellulosae, pero esta bastante buena la presentación.
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  • 1. Giardiasis CIE 9 007, 1; CIE 10 A0 7 .1 Parasitología
  • 2. Giardiasis agente etiológico – Giardia lamblia (Giardia intestinalis, Giardia duodenalis) estado infectante : quiste hábitat : intestino delgado reservorio – humano y probablemente el castor y otros animales salvajes y domésticos mecanismo de transmisión : contaminación fecal vía de contaminación : oral
  • 3. Viven en aguas estancadas, charcos, lagunas, pozos de agua y debajo de las hojas en estado de descomposición.
  • 4. Epidemiología distribución : mundial prevalencia – mayor en climas cálidos y templados – grupos de riesgo: preescolares, lactantes, inmunodeprimidos factores de riesgo – mal saneamiento ambiental – hábitos higiénicos inadecuados
  • 5. Giardia lamblia Trofo Zoíto Quiste – piriforme – oval – simétrico – 9-12 micras – 12- 20 micras de largo – pared quística – 6-15 micras de ancho – 2-4 núcleos – 2 núcleos – axostilo – 4 pares de flagelos – restos de flagelos – axostilo – disco suctor
  • 6. Ciclo biológico ingestión del quiste daño en la mucosa desenquistamiento en enquistamiento duodeno salida en heces desde trofozoítos en duodeno huésped infectado y yeyuno fecalismo ambiental adhesión de los quistes ingestión del quiste a la mucosa por parte de un fisión binaria huésped susceptible longitudinal
  • 7. Ciclo biológico
  • 8. Patogenia duodeno - yeyuno adherencia a la pared intestinal irritación catarral vacuolización de células epiteliales, necrosis recambio de células de superficie , quedando en la superficie células inmaduras dificultad de absorción diarrea
  • 9. Clínica síntomas – anorexia – dolor abdominal leve e inconstante – falla en crecimiento pondo estatural signos – fetidez fecal – diarrea • lientérica (restos de alimentos) • esteatorrea –
  • 10. Diagnóstico examen de deposiciones – coproparasitológico • examen directo al fresco • examen seriado (PAF, o Teleman) una o varias muestras – ELISA Ag en deposiciones – PCR Giardia lamblia (alto costo) exámenes más invasivos – sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diag diferencial con linfoma) – cápsula de Beal
  • 11. Terapia metronidazol tinidazol secnidazol furazolidona albendazol
  • 12. Control medidas preventivas – educación – aguas • filtración de aguas • hervir agua si no está filtrada – deposiciones • eliminación de heces en forma sanitaria – no está indicado la terapia familiar como medida primaria
  • 13. • Fecal - oral
  • 14. • Agua contaminada
  • 15. • Alimentos contaminados
  • 16. • Vendedores callejeros de alimentos
  • 17. Los huevecillos llegan al estómago y luego al delgado, manos sucias y moscas QUISTES contaminan agua, frutas, alimentos EN HECES depositan en el suelo los huevecillos. Falta de letrinas sanitarias, tanques sépticos o red de cloaca
  • 18. HECES Se pegan a la pared provocando diarreas y dolores
  • 19. Se pegan a la pared provocando diarreas y dolores
  • 20. ABSCESO AMEBIANO FISTULIZANDOSE Las amebas pueden ingresar en la corriente sanguínea, e introducir infecciones en hígado, pulmones, cerebro y úlceras en cara. Anemia.
  • 21. Disentería Amebiana de Intestino Grueso, con estenosis en transverso
  • 22. Disentería Amebiana de Intestino Grueso, con estenosis en transverso
  • 23. Disentería Amebiana de Intestino Grueso, con estenosis en transverso
  • 24. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO EXTIRPADO
  • 25. ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO EXTIRPADO
  • 26. ABSCESO AMEBIANO
  • 27. CENTELLOGRAMA HEPÁTICO CON GALIO
  • 28. Tratamiento de la amebosis
  • 29. es una droga antiamebiana cuya acción es puramente luminal y su absorción es mínima. Puede administrarse en una dosis un día 300 mg en adultos y 4.3 mg/kg en niños. No es de utilidad en amebiasis invasiva y/o extraintestinal.
  • 30. Si no te mueres pronto, Parásito que habitas mi almaltrecha Tendré que dejar de alimentarte Si no te mueres pronto Hermoso bicho que habitas en mí Tendré que ahorcarte con otros besos Si no me dejas pronto Vivir por fin desnuda de vos Tendré que ir a buscarte Raíz, semilla, dueño Tendré que ir a matarte yo misma
  • 31. Áscaris lumbricoides CIE 9 127.0 ; CIE 10 B77 Parasitología
  • 32. Ascariasis • infección del intestino delgado por el geohelminto Áscaris lumbricoides
  • 33. Epidemiología • cosmopolita, más frecuente en – zonas : cálidas y húmedas – grupos : preeescolares y escolares • forma infectante : huevo larvado • mec. de transmisión : contaminación fecal • período de incubación : el ciclo vital requiere 4 - 8 semanas para completarse • período de transmisibilidad : mientras vivan vermes adultas fecundadas • los vermes pueden vivir hasta 24 meses y cada hembra poner hasta 200.000 huevos al día
  • 34. Biología – capa media y gruesa • Huevo – capa media – ovoide mamelonada – 40-80 ums de – albuminoídea diámetro mayor – célula ovular – 35-50 ums de – el huevo recién diámetro menor eliminado no es – cápsula gruesa infectante. transparente Requiere madurar – membrana vitelina por 3-4 semanas en interna el medio ambiente
  • 35. Los nematodos Áscaris, un nematodo
  • 36. Ciclo Biológico
  • 37. • huevo larvado • ingestión • intestino delgado • eclosión, larvas libres • penetración en la pared intestinal • circulación portal • hígado, corazón derecho
  • 38. • vasos pulmonares • tejido interalveolar • alvéolos • vías respiratorias • faringe, deglución • esófago, intestino delgado • adultos maduros • oviposición • huevos en heces • huevos en suelo
  • 39. Patogenia etapa migratoria (larval) • Reacciones de hipersensibilidad pulmonar – neumonitis migratoria – hemorragia alveolar y bronquiolar – exudados inflamatorios en espacios aéreos terminales • Migración sistémica
  • 40. Patogenia etapa migratoria (larval) • Reacciones de hipersensibilidad pulmonar – neumonitis migratoria – hemorragia alveolar y bronquiolar – exudados inflamatorios en espacios aéreos terminales • Migración sistémica
  • 41. Patogenia etapa migratoria (larval) • Reacciones de hipersensibilidad pulmonar – neumonitis migratoria – hemorragia alveolar y bronquiolar – exudados inflamatorios en espacios aéreos terminales • Migración sistémica
  • 42. Patogenia etapa adulta • daño directo en pared intestinal – acortamiento de las microvellosidades – elongación de criptas, infiltrado inflamatorio lámina propia • obstrucción mecánica – colédoco, wirsung, apéndice • migración a través de la pared – suturas, divertículos • ascenso vía digestiva - respiratoria
  • 43. Clínica • fase de migración ( ciclo • nervioso de Loos - s. de Loeffler) – insomnio. irritabilidad – tos seca, tos • alérgico productiva, estertores, – urticaria, prurito nasal y disnea, fiebre anal , crisis asmáticas moderada, eosinofilia • complicaciones • fase intestinal – suboclusión intestinal, – infecciones leves (pasan oclusión intestinal, inadvertidas) perforación intestinal, infecciones intensas torsión, obstrucción (dolor abdominal, laríngea meteorismo, abdomen – perforación intestinal , prominente) torsión , obstrucción laríngea
  • 44. Sofocación o asfixia en niños Áscaris lumbricoide parasitando hígado
  • 45. Niño 4 años OCLUSION INTESTINAL POR ASCARIS
  • 46. Niño 4 años OCLUSION INTESTINAL POR ASCARIS
  • 47. Niño 4 años OCLUSION INTESTINAL POR ASCARIS
  • 48. Diagnóstico • parasitológico – examen macroscópico de elementos eliminados – examen de deposiciones (huevos) • inmunológico – serología Ig G, no es usada • radiológico – generalmente hallazgo
  • 49. Terapia • albendazol • mebendazol • piperazina • pamoato de pirantel
  • 50. Profilaxis • Individual – medidas de higiene • lavado de manos • lavado frutas y verduras • Colectiva – buen saneamiento ambiental • adecuada preparación de agua potable • depuración de aguas • riego de frutas y hortalizas con agua limpia
  • 51. Ancylostoma duodenale CIE-9 126 Parasitología
  • 52. Patología. Puerta de entrada: Piel de zonas interdigitales de pies y manos. Se produce una dermatitis, ardor y prurito, piel eritematosa con edema y pápulas. Ciclo de Loos: Los estadios larvales producen leves lesiones pulmonares, pequeñas hemorragias e infiltrado eosinofílico.
  • 53. Patología. ANEMIA: Los gusanos adultos son hematófagos. HIPOALBUMINEMIA: Junto con la pérdida de sangre se pierden proteínas y esto se agrava cuando existe baja absorción de albumina. MALABSORCIÓN INTESTINAL: numerosas ulceraciones intestinales, alteraciones en las criptas intestinales y reducción de las microvellosidades.
  • 54. Sintomatología. Palidez Edema de MMII Debilidad Anasarca dolor abdominal Hepatomegalia e insuficiencia Hepática Pérdida del Apetito Insuficiencia Cardíaca Náuseas con disnea y soplos Diarrea
  • 55. Ciclo Evolutivo
  • 56. Tratamiento Se divide en dos: – Antihelmínticos – Tratamiento de la Anemia
  • 57. Antihelmínticos Sales de Pirantel: – Producen parálisis espástica de la musculatura del helminto. – Administrar por 3 días. – Pamoato de Pirantel 10 mg/kg. 1 día.
  • 58. Antihelmínticos Benzoimidazólicos: – Impiden la captación de glucosa. – Mebendazol dosis 100 mg por 3 días. – Flubendazol dosis 300 mg por 2 días. – Albendazol dosis 400 mg por 3 días
  • 59. Tratamiento de Anemia Sulfato ferroso. Transfusiones sanguíneas.
  • 60. Prevención Debe ser COLECTIVA: – Educación. – Evitar contaminación del suelo. – Provisión de letrinas. – Tratamiento de las personas infectadas. – Orientada a los niños.
  • 61. Teniasis Taenia saginata Taenia solium
  • 62. T. saginata : epidemiología • distribución mundial – presentación : casos aislados • estado infectante – Cisticercus cellulosae • mecanismo de transmisión – carnivorismo • fuente infectante – carne infectada con larvas de Taenia saginata • huésped – definitivo : hombre – intermediario: vacuno
  • 63. T. saginata: ciclo biológico • Hombre – ingesta de carne de bovino parasitada con Cisticercus bovis viable – evaginación del cestode – fijación del escólex a la pared yeyunal – crecimiento y formación de la cadena estrobilar – generación de proglótidas grávidas – salida por vía anal de proglótidas con huevos
  • 64. T. saginata : ciclo biológico • suelo – contaminación del suelo con huevos • ganado – ingestión de los huevos – intestino delgado – eclosión del huevo – hexacanto libre – penetración en pared intestinal – vasos sanguíneos circulación general – tejido muscular • evolución a la forma larvaria “el cisticerco”
  • 65. T. solium : epidemiología • distribución mundial – presentación casos aislados • estado infectante – Cisticercus cellulosae • mecanismo de transmisión – carnivorismo • fuente infectante – carne infectada con larvas de Taenia solium • huésped – definitivo: hombre – intermediario: cerdo – intermediario accidental: hombre
  • 66. T solium :biología • 8-10 mts de • huevos longitud – esférico • escólex – 30-40 ums – embrioforo radiado – 4 ventosas y doble corona de ganchitos – embrión hexacanto • proglótidas – rectangulares – grávidas con menos de 12 ramificaciones primarias
  • 67. T. solium : ciclo • huésped humano (definitivo) – ingiere carne de porcino con Cisticercus cellulosae viable – en duodeno se evagina el parásito – fijación del escólex a la pared intestinal – crecimiento y formación de la cadena estrobilar – maduración de proglótidas grávidas – desintegración de las proglótidas distales – huevos libres
  • 68. T. solium : ciclo • salida de los huevos en las heces, contaminación del suelo • huésped porcino – ingestión del huevo, intestino delgado – eclosión del huevo, hexacanto libre – penetración a la pared intestinal – vasos sanguíneos, circulación general – tejido muscular – evolución a la forma larvaria el cisticerco
  • 69. T. solium :ciclo • huésped humano (intermediario accidental) – ingestión del huevo – el huevo llega a int. delgado – eclosiona y libera un hexacanto – éste penetra la pared intestinal – alcanza vasos sanguíneos • tejido celular subcutáneo • tejido muscular • sistema nerviosos central, ojo – evoluciona a la forma larvaria, el cisticerco – se produce la cisticercosis
  • 70. Clínica • síntomas – meteorismo, plenitud intestinal – dolor abdominal, nausea , diarrea – nerviosismo y angustia – prurito anal • signos – eliminación de proglótidas – urticaria, signos de hipersensibilidad – complicaciones obstructivas (poco frecuentes)
  • 71. Clínica • Neurocistercosis
  • 72. Clínica • Neurocistercosis
  • 73. Clínica • Tenia solium en celular subcutáneo
  • 74. Clínica • Cisticercosis de músculo, calcificada
  • 75. Diagnóstico • anamnesis – antecedentes epidemiológicos • examen de proglótidas y o escólex • examen de deposiciones seriado • test de Graham • ELISA y PCR en deposiciones ???
  • 76. Terapia • Antiparasitarios – Niclosamida • oral, no se absorbe • inhibe la fosforilación oxidativa mitocondrial del parásito – Praziquantel • oral, buena absorción • aumenta la permeabilidad de calcio del parásito, lo que le produce una contracción generalizada
  • 77. Control • individual – lngesta de carne de vacuno y de cerdo • de procedencia conocida • con adecuada cocción • colectivo – educación a la población en torno a crianza y faenamiento de animales – control de mataderos – adecuada eliminación de excretas – tratamiento de aguas servidas – diagnóstico y terapia precoz de casos índices – vigilancia epidemiológica en zonas de focos endémicos
  • 78. Enterobiasis (Oxiuriasis)
  • 79. Enterobiasis (Oxiuriasis) • CIE -9 127,4 ; CIE 10 B 80 • Infección producida por el Enterobius vermicularis (Oxiuro) • nematode que se localiza en el intestino grueso del hombre
  • 80. Epidemiología agente infectante : Enterobius vermicularis • • distribución :mundial • nematode de mayor prevalencia en el mundo • presentación en grupos de personas : familia, personas que viven en asilos, internados, etc. • mecanismo de transmisión : contaminación ambiental – directa : ciclo ano-mano -boca, – indirecto : inhalación • forma infectante : huevo larvado • reservorio : humano
  • 81. Epidemiología • hábitat: intestino grueso • período de incubación : el ciclo de vida del verme requiere 2-6 semanas para completarse • período de transmisibilidad : mientras las hembras grávidas expulsen huevos • susceptibilidad – universal – la variación de la frecuencia e intensidad se deben principalmente a diferentes grados de exposición
  • 82. Biología • Adulto macho • Adulto hembra – 2-5 mms de longitud – 1 cm de longitud por por décimas de mm medio mm de grosor – extremo posterior – extremo posterior enroscado visible – espícula copulatoria visible
  • 83. Ciclo Biológico • huevo larvado • migración de la hembra • ingestión • región anal • intestino delgado • oviposición • eclosión larva libre • huevo libre • región cecal • en 6 hrs está • adultos maduros larvado • fecundación
  • 84. Clínica • signos y síntomas – prurito anal y nasal – irritabilidad • complicaciones – apendicitis – vulvovaginitits – salpingitis
  • 85. Diagnóstico • Test de Graham – “tocaciones” con cinta adhesiva en márgenes perianales y lectura posterior en el microscopio
  • 86. Terapia • albendazol • mebendazol • pamoato depirantel
  • 87. Control: medidas preventivas • educación a la población • eliminación de fuentes de infección • baño diario por la mañana (duchas) • cambio frecuente de ropa interior, ropa para dormir y sábanas, de preferencia después del baño • limpieza diaria de la casa con aspiradora durante varios días después del tratamiento de los casos • reducción del hacinamiento de las viviendas • provisión de retretas y letrinas adecuadas, mantener limpias las instalaciones sanitarias
  • 88. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato • Desinfección concurrente – cambio de ropa de cama e interior de la persona infectada – ropa • exponerla a tº de 55ªC durante unos segundos • hirviéndola o • lavadoras que usen agua caliente