Bronquitis Crónica

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Presentacion clinica, anatomia, cuadro clinico, imagenes, etiopatogenia, epidemiologia y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC)

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  • MARAVILLADO POR SU TRABAJO, SOY ESTUDIANTE DE TERAPIA FISICA Y REHABILITACION Y SI PUEDO CONTAR CON ESTA PRESENTACION ME AYUDARA A LA MATERIA DE REHABILITACION PULMONAR MI CORREO ES rexrueda_123456@outlook.com.....GRACIAS MASTER
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  • EXCELENTE TRABAJO, pero como se hace para desbloquearlo, no se puede bajar!!!!
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  • Que buena presentación. Felicitaciones al creador. Muy didáctica, muy útil. Me gustaría contar con ella. Si fuera posible mi correo es omaranastasio@gmail.com.
    Muchas gracias.-
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  • Es una excelente presentación. Soy Internista y profesor del Curso de Internado de Pregrado en el
    módulo de Medicina Interna. Me gustaría contar con esta valiosa aportación. Felicidades y muchas gracias!
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  • soy terapeuta respiratorio me gustaria como a todos los que nos apaciona la neumologia poder tener esta presentación, bendiciones, gracias.
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Bronquitis Crónica

  1. 1. E NFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Dr. Carlos R. Cengarle
  2. 2. Obstrucción progresiva del flujo aéreo por enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea, bronco espasmo o enfisema. Dr. Carlos R. Cengarle
  3. 3. Enfisema Asma Bronquitis crónica Bronquiectasias Dr. Carlos R. Cengarle
  4. 4. Enfisema. • Destrucción del parénquima con pérdida de la restauración elástica. • Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos, distal al bronquiolo terminal con destrucción de los septos alveolares. Dr. Carlos R. Cengarle
  5. 5. PINK PUFFER – ROSADO JADEANTE
  6. 6. Enfisema Asma Bronquitis crónica Bronquiectasias Dr. Carlos R. Cengarle
  7. 7. Asma • Enfermedad inflamatoria canalicular, con obstrucción reversible del flujo aéreo. Dr. Carlos R. Cengarle
  8. 8. CRISIS ASMATICA
  9. 9. Enfisema Asma Bronquitis crónica Bronquiectasias Dr. Carlos R. Cengarle
  10. 10. Bronquitis crónica • Tos productiva que ocurre, la mayor parte de los días, durante tres meses seguidos, en dos años consecutivos, en ausencia de otras causas. Dr. Carlos R. Cengarle
  11. 11. BLUE BLOTTER – AZUL ABOTAGADO
  12. 12. BLUE BLOTTER – AZUL ABOTAGADO
  13. 13. Enfisema Asma Bronquitis crónica Bronquiectasias Dr. Carlos R. Cengarle
  14. 14. Bronquiectasias • Dilatación irreversible de uno o varios bronquios a consecuencia de lesiones en la pared bronquial. Dr. Carlos R. Cengarle
  15. 15. HIPOCRATISMO – BRONQUIECTASIAS
  16. 16. • Muchos pacientes se presentan a la consulta con combinaciones de bronquitis, enfisema y limitación del flujo aéreo. • Muchos pacientes tienen bronquitis crónica sin limitación del flujo aéreo. reo
  17. 17. Bronquitis, enfisema y asma Bronquitis Enfisema crónica Limitación del flujo (por espirometría)‫‏‬ Asma
  18. 18. Epidemiología United State of América 1980 • 11 millones de personas con EPOC • Prevalencia: 4 a 6% en hombres y 1 a 3% en mujeres. • En EEUU, 4º causa de muerte. • Causa de muerte en aumento (33%). • Prevalencia 7ta y 8va décadas.
  19. 19. Epidemiología United State of América 2007 • 14.2 millones tiene EPOC 12.5 millones bronquitis crónica 1.7 millones enfisema • Prevalencia: 8-17% en hombres y 10-19% en mujeres • Prevalencia en mujeres con aumento del 30% en la última década.
  20. 20. Epidemiología España 2007 • Entre 40-69 años: prevalencia del 9.1% (78% hombres).
  21. 21. Epidemiología Mundial 2007 • Prevalencia del EPOC es del 7.5%, Bronquitis crónica 6.4%, Enfisema 1.8%. * • En mayores de 40 años 9-10% (espirometría)
  22. 22. FACTORES RIESGO DE • Tabaquismo – Principal causa • Deficiencia de Alfa 1-antitripsina (ATT). – Raro (<2% de casos) • Ocupacional – Exposición al humo de madera • Contaminación ambiental – SO2 en el aire
  23. 23. Tabaquismo • El 90% de los pacientes con EPOC, son o fueron fumadores.
  24. 24. Tabaquismo • EPOC significativo se desarrolla en 15% de los fumadores • Edad de inicio, total pack years y fumador actual o no, predicen mortalidad en EPOC. • Fumadores declinan anualmente su VEF1
  25. 25. Tabaquismo
  26. 26. ESTRÉS OXIDATIVO •Producción directa de radicales súper óxido e hipoclorito. •Hierro que cataliza la peroxidación de lípidos. •Formación de NO3 que se oxida a peroxinitritos. •Inhibición directa de la ATT. •Quimioatrayentes (aumento de IL8 y TGF-β).
  27. 27. Contaminación aérea • El EPOC es más común en personas no fumadoras, en áreas con contaminación ambiental. • Principalmente SO2 y partículas.
  28. 28. Contaminación aérea • El EPOC es más común en personas no fumadoras, en áreas con contaminación ambiental. • Principalmente SO2 y partículas.
  29. 29. Polimorfo nucleares y macrófagos liberan elastasas que no pueden ser contrarestadas por las antiproteasas, lo cual resulta en destrucción de pulmón
  30. 30. Alfa 1-antitripsina • Enzima glicoproteína producida en hígado • Inhibe a la elastasa neutrofílica • Normal de 20-48 mmol/L • Concentraciones >11 mmol/L son protectoras
  31. 31. DESTRUCCION ENZIMATICA •Desbalance entre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido conectivo. •Disminución de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.
  32. 32. FACTORES DE RIESGO Establecido Probable Posible Contaminación Bajo peso al nacer. aérea. Tabaquismo Infecciones respiratorias Pobreza. repetidas en la infancia. Exposición Exposición infantil al humo. ocupacional Atopia. Alcohol. Historia familiar. Déficit de ATT Aglobulinemia A. Hiper reactividad de vías aéreas. Grupo sanguíneo A.
  33. 33. INTERROGATORIO • EPOC han fumado 20 pack years por 20 o más años • Tos, esputo y disnea. • Debutan en la 5ta década de la vida.
  34. 34. TOTAL PACK YEARS Total pack years :(Nro cigarrillos / día) x (años fumando) 20 Cuantifica el grado de exposición al humo del cigarrillo 28,1 Pack Years sin evidencia de VEF1 disminuido 31,7 Pack Years evidencia de obstrucción en el VEF1 Riesgo de Producción de esputo: Fumar menos de 10 pack years (18.8%) contra fumar más de 10 pack years (35.2%) Riesgo de Producción de tos crónica: Fumar 50 pack years (77.4%) contra fumar 5 pack years (42.3%)
  35. 35. INTERROGATORIO – Cefalea (por hipercapnia). – Pérdida de peso. – Hemoptisis. – En las exacerbaciones, • fiebre de bajo grado. • disnea. • bronco espasmo. espasmo
  36. 36. INTERROGATORIO • Es frecuente una tos productiva o una enfermedad torácica aguda. • La tos usualmente empeora en las mañanas y produce pequeñas cantidades de esputo coloreado. • Disnea es el síntoma más significativo, pero no aparece sino hacia la sexta década.
  37. 37. INTERROGATORIO
  38. 38. INTERROGATORIO
  39. 39. INTERROGATORIO Silenciador de Tos!!!
  40. 40. ESPUTO • Estable: mucoide con macrófagos predominantes. • Exacerbación: purulento con neutrófilos. • Los patógenos más frecuentes, cultivados en las exacerbaciones: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. influenzae.
  41. 41. ESPUTO Macrófagos
  42. 42. ESPUTO Polimorfonucleares
  43. 43. ESPUTO Streptococcus pneumoniae
  44. 44. ESPUTO Haemophilus influenzae
  45. 45. BASE ANATOMICA Agrandamiento de las glándulas mucosas, es el sello histológico de la bronquitis crónica
  46. 46. Indice de Reid • Relación entre el grosor de la pared bronquial (B) y el grosor de las glándulas submucosas (A). • Normal = 0.44 • EPOC = 0.52
  47. 47. Indice de Reid • Relación entre el grosor de la pared bronquial (B) y el grosor de las glándulas submucosas (A). • Normal = 0.44 • EPOC = 0.52
  48. 48. Cambios histológicos
  49. 49. Cambios histológicos • Metaplasia escamosa. • Atrofia ciliar. • Hipertrofia glandular. • Hiperplasia caliciforme. • Edema. • Fibrosis peribronquial. • Aumento del músculo liso.
  50. 50. Cambios histológicos • Metaplasia escamosa. • Atrofia ciliar. • Hipertrofia glandular. • Hiperplasia caliciforme. • Edema. • Fibrosis peribronquial. • Aumento del músculo liso.
  51. 51. Cambios histológicos • Aumento de las fenestraciones septales. • Separación alveolar del bronquiolo. • Destrucción septal.
  52. 52. BASE ANATOMICA
  53. 53. EXAMEN FISICO Taquipnea (<30/min.) Diámetro torácico AP aumentado. Uso de músculos accesorios. Retracción de la caja torácica inferior. Desplazamiento de la punta cardíaca. Examen Exhalación prolongada (> 4 seg.). físico Bronco espasmo. Asterixis. En cor pulmonale: Edema periférico. Aumento presión venosa yugular. Dolor en región hepática.
  54. 54. Tórax en TONEL
  55. 55. Tórax en TONEL
  56. 56. EXAMEN FISICO Cuando el (FEV1) cae al 30% del valor predicho, el paciente tiene disnea de esfuerzos mínimos Aparecen Sibilancias durante el ejercicio o exacerbaciones EPOC reagudizado: aumentan su frecuencia con el paso del tiempo
  57. 57. EXAMEN FISICO Cianosis e insuficiencia cardíaca derecha Anorexia y pérdida de peso sugieren un peor pronóstico.
  58. 58. Laboratorio • Policitemia en los EPOC severo o en fumadores excesivos. • Hematocrito > 52% en hombres y > 47% en mujeres
  59. 59. Rx TORAX • Hiperinsuflación; aplanamiento diafragmas; aumento espacio aéreo retroesternal • Refuerzo de la trama Bronco Vascular • Hilios vasculares aumentados
  60. 60. Rx TORAX Contornos irregulares bronco vasculares por infección recurrente
  61. 61. Rx TORAX Contornos irregulares de estructuras bronco vasculares
  62. 62. Rx TORAX Patrón irregular de estructuras bronco vasculares
  63. 63. Rx TORAX Contorno irregular de estructuras bronco vasculares
  64. 64. Rx TORAX Contorno irregular de estructuras bronco vasculares
  65. 65. Rx TORAX Líneas al hilio que demuestran inflamación crónica
  66. 66. Rx TORAX Inflamación recurrente con deformación cicatrizal
  67. 67. Rx TORAX Refuerzo de la trama bronco vascular periférica
  68. 68. Rx TORAX Estructuras bronco vasculares irregulares
  69. 69. TAC de alta resolución Muy útil para diagnóstico de enfisema y bullas
  70. 70. TAC de alta resolución Patrón en mosaico: áreas de mayor y menor densidad
  71. 71. TAC de alta resolución Patrón en mosaico: atrapamiento aéreo importante
  72. 72. TAC de alta resolución Fase espiratoria con atrapamiento aéreo
  73. 73. TAC de alta resolución Fase inspiratoria sin alteraciones
  74. 74. TAC de alta resolución Múltiples nódulos de localización centro lobulillar
  75. 75. TAC de alta resolución Opacidad en vidrio despulido (izquierdo)
  76. 76. TAC de alta resolución Enfisema Centro Lobulillar con arteria en su interior
  77. 77. TAC de alta resolución Enfisema Centro Lobulillar con arteria en su interior
  78. 78. TAC de alta resolución Enfisema Pan Lobulillar importante
  79. 79. LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO • Causas (por importancia): – Estrechamiento de la vía aérea (aumento de resistencia). – Disminución de la restauración elástica (recoil). – Aumento del colapso de la vía aérea.
  80. 80. Flujo aéreo broncopulmonar Flujo aéreo = Presión/Resistencia Restauración elástica pulmonar Flujo aéreo = Resistencia aérea de los conductos
  81. 81. Sistema broncopulmonar normal Pulmón y caja torácica Conductos aéreos Restauración elástica (recoil)‫‏‬ recoil Flujo aéreo= Resistencia aérea de los conductos
  82. 82. Sistema broncopulmonar con bronquitis Pulmón y caja torácica Conductos aéreos estrechos Restauración elástica (recoil) recoil Flujo aéreo= Resistencia aérea de los conductos disminuido aumentada
  83. 83. Sistema broncopulmonar con enfisema Pulmón y caja torácica con movimientos reducidos Conductos aéreos Restauración elástica (recoil)‫‏‬ disminuida Flujo aéreo= Resistencia aérea de los conductos disminuido
  84. 84. Alteraciones del intercambio gaseoso • Alteraciones del índice ventilación / perfusión. • Hipoxemia. • Alteración de la sensibilidad a la hipercapnia.
  85. 85. Alteraciones del intercambio gaseoso Normal desoxigenada oxigenada
  86. 86. Alteraciones del intercambio gaseoso Bronquitis desoxigenada relativamente desoxigenada
  87. 87. Alteraciones del intercambio gaseoso Enfisema desoxigenada relativamente bien oxigenada
  88. 88. Circulación pulmonar • Pérdida de capilares septales. • Contracción vascular por hipoxia: – Por defecto en la síntesis de NO3 endotelial.
  89. 89. Control de la ventilación • La relación entre el impulso respiratorio y la presión inspiratoria se denomina acoplamiento. • En el EPOC hay una desintegración del acoplamiento.
  90. 90. Control de la respiración • Conforme progresa la disminución del flujo aéreo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen corriente (el introducido con cada respiración). • Cuando ya no es posible aumentar el volumen corriente, se aumenta la frecuencia respiratoria.
  91. 91. Control de la respiración La TAQUIPNEA aumenta la hipoxia al aumentar el atrapamiento aéreo por disminución del flujo en la exhalación.
  92. 92. Disnea La percepción de disnea se relaciona poco con la hipoxemia. Se relaciona más con la sensación de fatiga diafragmática y de los músculos accesorios.
  93. 93. Disnea • Debido a la hiperinflación, – La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del mismo. – Los músculos tienen que trabajar con una longitud que limita su contractibilidad.
  94. 94. Tratamiento El tratamiento es sintomático y va encaminado a aumentar la función y la calidad de vida del paciente.
  95. 95. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  96. 96. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  97. 97. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  98. 98. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  99. 99. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  100. 100. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  101. 101. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  102. 102. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  103. 103. Tratamiento • Prevención y eliminación del tabaquismo. • Tasa de éxito ~20%.
  104. 104. Tratamiento • Medicamentos. – Broncodilatadores (β-agonistas y anticolinérgicos). – Teofilina. – Corticoesteroides. – Mucolíticos. – Almitrina, medroxiprogesterona, acetazolamida. – Narcóticos. – Antibióticos (durante las exacerbaciones).
  105. 105. Tratamiento y anticolinérgicos) Broncodilatadores (beta 2 - agonistas
  106. 106. Tratamiento y anticolinérgicos) Broncodilatadores (beta 2 - agonistas
  107. 107. Tratamiento y anticolinérgicos) Broncodilatadores (beta 2 - agonistas ¿Cómo saber si un inhalador tiene medicamento?
  108. 108. Tratamiento- Aminofilina Teofilina
  109. 109. Tratamiento Corticosteroides Inhalados Deltisona B Hidrocortisona: no Sistémicos más de 300 mg/día
  110. 110. Tratamiento íticos Mucol Discrepancias EPOC: en estudio …
  111. 111. Tratamiento centro respiratorio Estimulantes del No se ha demostrado que la utilización de estimulantes respiratorios como doxapram, almitrina, protriptilina, medroxiprogesterona o acetazolamida sean útiles para el tratamiento de la IRA de cualquier etiología. Sedantes NO
  112. 112. Tratamiento óticos Narc CONTRAINDICADOS
  113. 113. Tratamiento óticos Antibi Aumento de la disnea, Aumento del volumen del esputo Aumento de la purulencia
  114. 114. Tratamiento óticos Antibi - Edad > 65 años - Disnea grave - Comorbilidad significativa - Más de 4 exacerbaciones en los últimos 12 meses - Ingreso hospitalario por exacerbación, el año previo - Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses - Uso de antibióticos en los 15 días previos - Desnutrición.
  115. 115. Tratamiento óticos Antibi
  116. 116. Tratamiento Oxígeno – La mortalidad disminuye en relación directa con las horas diarias de uso. – Tanques comprimidos, oxígeno líquido en contenedores portátiles y concentradores de oxígeno. – Valorar con oximetría de pulso o gases arteriales.
  117. 117. Tratamiento Oxígeno Debe titularse el Flujo por minuto (litros por minuto) y la Concentración de O2
  118. 118. Tratamiento VENTILACION NO INVASIVA (VNI) EPOC reagudizado, conectado mediante mascarilla facial, a un respirador tipo BiPAP.
  119. 119. Tratamiento VENTILACION NO INVASIVA (VNI) VPPNI se asocia a un aumento del volumen corriente, descenso de la frecuencia respiratoria, reducción de la actividad diafragmática y mejoría del intercambio gaseoso
  120. 120. Tratamiento Rehabilitación pulmonar Abordaje multidisciplinario. Abarca todos los aspectos del paciente (educación, prevención, nutrición, ejercicios de respiración, estado psíquico, etc).
  121. 121. Tratamiento Rehabilitación pulmonar • El paciente debe estar muy motivado. Requiere apoyo familiar y social concreto. • La mayoría de los programas duran de 6 -10 semanas, con sesiones de 1-3 horas, 3 - 4 veces a la semana. • La enfermedad cardíaca es apenas una contraindicación relativa.
  122. 122. Tratamiento Rehabilitación pulmonar • Educación. • Prevención y abandono del tabaquismo. • Terapia con oxígeno. • Ejercicios de extremidades superiores e inferiores. • Entrenamiento de la respiración. • Nutrición. • Valoración psicológica. respiración de labio fruncido
  123. 123. Tratamiento Rehabilitación pulmonar • El efecto desaparece si no se continua. • Es importante continuar la rehabilitación con sesiones de mantenimiento.
  124. 124. Tratamiento Ejercicios Ejercítese: camine, trote, haga bicicleta, ejercicios de miembros superiores e inferiores Haga las cosas lentamente y en un solo sentido Haga los ejercicios respiratorios con sus actividades diarias: baño, comer, caminar Tenga las cosas a su alcance tanto en el baño, cuarto, cocina Tenga ropa fácil de ponerse Tenga sillas en sitios estratégicos para que pueda hacer las cosas sentado: baño, cocina, etc. Pida ayuda para llevar las cosas pesadas de un lado a otro Descanse después de comer
  125. 125. Tratamiento quirúrgico. • Bulectomía gigante. – Pacientes seleccionados (>30% de involucro pulmonar, poco enfisema). • LVRS Lung Volume Reduction Surgery. – Resección de la porción apical del pulmón (~30%). – Alta mortalidad. – Cuestionable beneficio.
  126. 126. Transplante de pulmón. • Baja superviviencia a 5 años (<45%). • Suele transplantarse solamente un pulmón. • El pulmón transplantado es comprimido, el nativo se hiperinfla más. – Se sugiere hacer LVRS antes del transplante. • Muchos pacientes están dispuestos a arriesgar su supervivencia por la posibilidad de una mejor calidad de vida.
  127. 127. Aspectos médico legales
  128. 128. Aspectos médico legales • Diferenciar EPOC de asma, a veces es dificultoso … Pero es importante … Pues difiere el tipo de tratamiento: Anticolinérgicos vs. Beta 2 agonistas y corticoides u otros agentes antinflamatorios
  129. 129. Aspectos médico legales • Existe controversia respecto a cuales pacientes deberían recibir corticoides sistémicos o inhalados. Aunque una pequeña fracción mejora marcadamente, no hay medicina basada en la evidencia que identifique los respondedores y cuales son los criterios de mejoría.
  130. 130. Aspectos médico legales • Terapia de reemplazo en individuos con déficit de alfa 1 antitripsina (AAT) es controvertida, y ni siquiera está bien establecida la dosis optima ni el régimen de dosificación.
  131. 131. Aspectos médico legales • Ventilación no invasiva (VNI) provee reposo intermitente a los músculos respiratorios y es beneficioso en un grupo seleccionado de pacientes pero es considerado controvertido y requiere ulteriores investigaciones.
  132. 132. Aspectos médico legales • Mas información es requerida para determinar si la rehabilitación pulmonar, la cirugía de reducción volumétrica, y/o el transplante de pulmón, representan intervenciones costo- efectivas.
  133. 133. Aspectos médico legales • Aunque estudios preliminares demuestran que los corticoides inhalados pueden reducir la progresión de la obstrucción del flujo aéreo, debería ser confirmado con grandes estudios prospectivos.
  134. 134. Malvinas ¡fueron, son y serán argentinas! http://www.lapaginadelmedico.com.ar

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