Injuria e inflamacion

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Injuria e inflamacion

  1. 1. NECROSIS, INJURIA, ADAPTACION CELULAR
  2. 2. Injuria celular y adaptación <ul><li>Las células normales se encuentran en un estado de homeostasis </li></ul><ul><li>Injuria es cualquier cambio interno o externo que causa cambios transitorios o permanentes a la célula </li></ul><ul><li>Injuria puede ser Reversible / Irreversible </li></ul><ul><li>Adaptación pueden ser cambios celulares debido a una injuria reversible </li></ul>
  3. 3. RESPUESTA INFLAMATORIA
  4. 4. Terminología <ul><li>Degeneración hidrópica: colección de agua intracelular </li></ul><ul><li>Cambios grasos: acumulación de lípidos </li></ul><ul><li>Necrosis: cambios morfológicos vistos dentro de la célula en tejidos vivos </li></ul><ul><li>Autolisis: disolución de las células muertas por sus propias enzimas digestivas </li></ul><ul><li>Apoptosis: muerte celular programada </li></ul>
  5. 5. Causas de injuria celular <ul><ul><li>Fuerzas externas </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Falta de oxígeno:hipoxia e isquemia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Agentes físicos ( trauma, quemadura, frio, radiación , electricidad) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Agentes quimicos (drogas, venenos, metales pesados) oxigeno, narcòticos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Agentes infecciosos (bacterias, virus, parasitos) </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Factores internos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inmunológicos, reacciòn anafilàctica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Genéticos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Metabólicos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Nutricionales </li></ul></ul></ul>
  6. 6. Causas De Lesión Celular Hipoxia Agentes físicos Glucosa, sal, drogas Agentes microbiológicos Reacciones inmunológicas Defectos genéticos Malnutrición
  7. 7. PRINCIPIOS DE LA LESION CELULAR <ul><li>La respuesta celular depende del tipo de lesión, duración y gravedad. </li></ul><ul><li>Las consecuencias de la lesión dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célula lesionada. Pierna vs corazòn </li></ul><ul><li>4 sistemas intracelulares vulnerables: membrana celular, respiración aerobia, síntesis de proteínas y DNA. </li></ul>
  8. 8. PRINCIPIOS DE LA LESION CELULAR <ul><li>La lesión inicial causa una cascada de eventos. </li></ul><ul><li>Los cambios morfológicos se hacen evidentes después de los bioquímicos. </li></ul>
  9. 9. Blancos de la injuria celular <ul><li>Respiración – venenos, isquemia </li></ul><ul><li>Integridad de la membrana celular- toxinas, isquemia </li></ul><ul><li>Sintesis de proteinas – Alcohol </li></ul><ul><li>Aparato genético - Radiación </li></ul><ul><ul><li>Injuria en un locus ocasiona un amplio rango de alteraciones </li></ul></ul>
  10. 10. Estructuras críticas de la injuria celular
  11. 12. Lesión celular reversible <ul><li>Producción disminuida de ATP </li></ul><ul><li>Pérdida de la integridad de la mem celular </li></ul><ul><li>Defectos en la síntesis de proteínas </li></ul><ul><li>Daño en el citoesqueleto </li></ul><ul><li>Daño en el DNA </li></ul>
  12. 14. MECANISMOS DE LESION IRREVERSIBLE <ul><li>Incapacidad para revertir la función mitocondrial: ATP </li></ul><ul><li>Daño e la membrana celular: **** </li></ul><ul><li>Aumento calcio: (+) fosfolipasas. </li></ul><ul><li>Alteración del citoesqueleto. </li></ul><ul><li>Radicales de 02 </li></ul><ul><li>AGL: detergente </li></ul>
  13. 15. LESION ISQUEMICA POR REPERFUSION <ul><li>RADICALES LIBRES DE O2: células parenquimatosas, endotelio y leucocitos. </li></ul><ul><li>Daño mitocondrial: ATP </li></ul><ul><li>CITOCINAS Y AUMENTO DE LAS MOLECULAS DE ADHESION. Se asocia con inflamación. </li></ul>
  14. 16. RADICALES LIBRES <ul><li>02¬, H202, 0H¬. </li></ul><ul><li>Peroxidación de los lípidos de membrana. </li></ul><ul><li>Oxida proteínas. </li></ul><ul><li>Lesiona DNA. </li></ul><ul><li>Defensas naturales: </li></ul><ul><li>Antioxidantes: vit A; E; C. </li></ul><ul><li>Catalasas, SOD, glutatión peroxidasa. </li></ul>
  15. 18. LESION QUIMICA <ul><li>Lesión directa: mercurio: (-) transporte dependiente de ATPasa, cianuro : (-) fosforilación oxidativa. </li></ul><ul><li>Lesión indirecta: transformación a metabolito tóxico. Tetracloruro de carbono. </li></ul>
  16. 19. MORFOLOGIA <ul><li>Lesión reversible: </li></ul><ul><li>Edema celular. </li></ul><ul><li>Esteatosis (hígado) </li></ul>
  17. 20. Respuesta a la injuria <ul><li>Adaptaciones (reversibles) </li></ul><ul><ul><li>Degeneración hidrópica </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertrofia, hiperplasia , atrofia </li></ul></ul><ul><ul><li>Acumulaciones - hialinas, grasas, etc. </li></ul></ul><ul><li>Muerte celular / necrosis (irreversible) </li></ul><ul><ul><li>Coagulativa – Infarto - corazón </li></ul></ul><ul><ul><li>licuefactiva - cerebro, abceso </li></ul></ul><ul><ul><li>Caseosa - Tuberculosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Gangrena - infección- extremidades </li></ul></ul>
  18. 21. Atrofia <ul><li>Es la disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular </li></ul><ul><ul><li>Disminución del trabajo </li></ul></ul><ul><ul><li>Perdida de inervación </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución del riego sanguineo </li></ul></ul><ul><ul><li>Nutrición inadecuada </li></ul></ul><ul><ul><li>Perdida del estimulo endocrino </li></ul></ul>
  19. 23. <ul><li>La atrofia significa disminución de los componentes estructurales de la célula, que posee menos mitocondrias, miofilamentos y retículo endoplasmático. No se han dilucidado los mecanismos bioquímicos de la atrofia. Las células atróficas son sustituidas por tejido conectivo y adiposo. La reposición por tejido adiposo origina la llamada infiltración grasa del estroma de los tejidos. </li></ul>
  20. 24. HIPERTROFIA <ul><li>Aumento de las dimensiones de las células y por ello, aumento de tamaño del órgano. </li></ul><ul><ul><li>Aumento en la demanda funcional </li></ul></ul><ul><ul><li>Estimulo hormonal específico </li></ul></ul><ul><ul><li>Puede ocurrir en circunstancias fisiológicas y patológicas </li></ul></ul>
  21. 25. HIPERTROFIA <ul><li>Aumento del tamaño celular: </li></ul><ul><li>Fisiológico. </li></ul><ul><li>Patológico. </li></ul>
  22. 26. Hipertrofia ventricular izquierda: cambio adaptativo
  23. 27. HIPERPLASIA <ul><li>Aumento del número de células de un órgano o tejido, que también pueden aumentar de tamaño. Puede ser fisiológica y patológica. </li></ul>
  24. 28. <ul><li>HIPERPLASIA: AUMENTO # CÉLULAS. </li></ul><ul><li>Fisiológica: hormonal o compensadora. </li></ul><ul><li>Ej: mama y hepatectomía. </li></ul><ul><li>2. Patológica: estímulo hormonal excesivo. </li></ul><ul><li>Ej. Hiperplasia endometrial. </li></ul>
  25. 29. Hiperplasia fisiológica <ul><li>Las dos clases más frecuentes de hiperplasia fisiológica son: </li></ul><ul><li>1) Hiperplasia hormonal </li></ul><ul><ul><li>Crecimiento del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y embarazo, y la hiperplasia fisiológica del útero grávido </li></ul></ul><ul><li>2) Hiperplasia compensadora </li></ul><ul><ul><li>Cuando se extirpa parte del hígado (hepatectomía parcial). </li></ul></ul>
  26. 30. Hiperplasia patológica <ul><li>Hiperplasia Patológica: En su mayoría son casos de estímulo hormonal excesivo en las células efectoras. </li></ul><ul><ul><li>Hiperplasia adenomatosa del endometrio. Después de cada período menstrual normal se desencadena una actividad proliferativa que pudiera considerarse como una proliferación reparadora o hiperplasia fisiológica del endometrio. </li></ul></ul>
  27. 31. <ul><li>La hiperplasia patológica favorece el desarrollo una proliferación cancerosa. </li></ul><ul><li>La hiperplasia es producida por estímulos conocidos. Es un fenómeno regulado porque cesa al suspenderse el estímulo. </li></ul><ul><li>Aunque la hipertrofia y la hiperplasia son fenómenos diferentes, está claro que en muchos casos aparecen simultáneamente y son desencadenadas por el mismo mecanismo. </li></ul>
  28. 32. METAPLASIA <ul><li>METAPLASIA: CAMBIO REVERSIBLE DE UNA CELULA ADULTA POR OTRA CELULA ADULTA DIFERENTE. </li></ul><ul><li>EJ: metaplasia escamosa. Cérvix y epitelio respiratorio. </li></ul><ul><li>Esófago de barret. </li></ul>
  29. 33. METAPLASIA
  30. 34. Displasia <ul><li>La displasia es una alteración de células adultas que se caracteriza por variación en su tamaño, forma y organización. Displasia significa trastorno del desarrollo. </li></ul><ul><li>La displasia participa en la etiología del cáncer. Los cambios son reversibles y al eliminar las causas desencadenantes, el epitelio puede recuperar el aspecto normal </li></ul>
  31. 35. Acumulaciones Intracelulares
  32. 36. <ul><li>Calcificación </li></ul><ul><ul><li>Depósito anómalo de sales de calcio junto a pequeñas cantidades de hierro, magnesio y otras sales minerales. </li></ul></ul><ul><ul><li>En tejidos muertos o en vías de ello, se llama calcificación distrófica. En tejidos vivos se llama calcificación metastásica. </li></ul></ul><ul><li>Degeneración hialina </li></ul><ul><ul><li>Acúmulo intracelular o una consecuencia de depósitos extracelulares. </li></ul></ul><ul><ul><li>Precipitados de proteínas plasmáticas que han escapado a través del endotelio dañado </li></ul></ul>
  33. 37. Esteatosis <ul><li>El acúmulo anormal de grasa en las células parenquimatosas, recibe el nombre de esteatosis se observa más a menudo en el Hígado. </li></ul><ul><ul><li>La aparición de vacuolas de grasa dentro de las células. </li></ul></ul><ul><ul><li>La esteatosis a menudo anuncia la muerte celular. </li></ul></ul>
  34. 38. <ul><li>Otras acumulaciones de lípidos </li></ul><ul><ul><li>Acumulaciones de triglicéridos , colesterol y ésteres de colesterol en diversas enfermedades. El trastorno más importante es la arteriosclerosis.. </li></ul></ul><ul><li>Acumulación de glucógeno </li></ul><ul><ul><li>Los depósitos intracelulares de glucógeno se observan en sujetos con trastornos del metabolismo de glucosa o del glucógeno. </li></ul></ul><ul><ul><li>P. ej: diabetes, glucogenosis </li></ul></ul>
  35. 39. Acúmulos de Pigmentos Intracelulares
  36. 40. <ul><li>Pigmentos Exógenos. El pigmento exógeno más común es el polvo de carbón (neumoconiosis) </li></ul><ul><li>El polvo de hierro se acompaña de polvo de sílice (siderosilicosis). </li></ul><ul><ul><li>Los pigmentos no producen respuesta inflamatoria. </li></ul></ul><ul><li>Pigmentos Endógenos. En su gran mayoria provienen de la hemoglobina, con excepción de la lipofuscina y la melanina. </li></ul><ul><li>Lipofuscina. La lipofuscina es un pigmento intracitoplasmático insoluble, también llamado lipocromo, es caracteristico del envejecimiento, La lipofuscina no es lesiva para la célula ni para su función. </li></ul><ul><li>Melanina. es un pigmento endógeno, es el pigmento de la piel. Son frecuentes los tumores benignos y malignos de los melanocitos. </li></ul>
  37. 41. <ul><li>Hemosiderina . es un pigmento de color amarillo dorado o pardo que deriva de la hemoglobina cuando hay exceso local o general de hierro la ferritina forma gránulos de hemosiderina. </li></ul><ul><li>Hematina . La hematina es un pigmento que procede de la hemoglobina, suele observarse después de crisis hemolíticas masivas, como ocurren en las reacciones por transfusión o en el paludismo. </li></ul><ul><li>Bilirrubina . La bilirrubina es el pigmento amarillo o verde normal de la bilis, proviene de la hemoglobina. La ictericia es un trastorno clínico por exceso de este pigmento en células. </li></ul>
  38. 42. Antracosis
  39. 43. Ictericia
  40. 45. Respuesta a la injuria <ul><li>Adaptaciones (reversibles) </li></ul><ul><ul><li>Degeneración hidrópica </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertrofia, hiperplasia , atrofia </li></ul></ul><ul><ul><li>Acumulaciones - hialinas, grasas, etc. </li></ul></ul><ul><li>Muerte celular / necrosis (irreversible) </li></ul><ul><ul><li>Coagulativa – Infarto - corazón </li></ul></ul><ul><ul><li>licuefactiva - cerebro, abceso </li></ul></ul><ul><ul><li>Caseosa - Tuberculosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Gangrena - infección- extremidades </li></ul></ul>
  41. 46. Muerte celular <ul><ul><li>Necrosis </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Muerte de una célula debido a fuerzas externas que resultan en cambios morfológicos en el órgano o el tejido . </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Apoptosis </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Muerte celular programada que ocurre normalmente en el tejido maduro en desarrollo. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Puede ocurrir con drogas o infecciones virales </li></ul></ul></ul>
  42. 47. Necrosis
  43. 48. NECROSIS <ul><li>DIGESTIÓN ENZIMÁTICA </li></ul><ul><li>DESNATURALIZACIÓN DE PROTEINAS. </li></ul><ul><li>AUMENTO EOSINOFILIA </li></ul><ul><li>CAMBIOS NUCLEARES: cariolisis </li></ul><ul><li>cariorrexis </li></ul><ul><li>picnosis </li></ul>                                      
  44. 49. Tipos de necrosis <ul><ul><li>Coagulativa </li></ul></ul><ul><ul><li>Licuefactiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Caseosa </li></ul></ul><ul><ul><li>Grasa </li></ul></ul>
  45. 50. Tipos de Necrosis <ul><ul><li>Coagulativa </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Apariencia morfológica de carne cocida (proteinas coaguladas) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Forma más común </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inactivación de enzimas hidrolíticas </li></ul></ul></ul>
  46. 51. NECROSIS POR COAGULACIÓN Hay preservación del diseño estructural básico Predomina la desnaturalización de proteinas Infarto de miocardio
  47. 52. Tipos de Necrosis <ul><ul><li>Coagulativa </li></ul></ul><ul><li>Desnaturalización protéica, hay pérdida de los núcleos, citoplasma eosinofílico. Es el resultado de una isquemia subita y severa. Ocurre a menudo en corazón, riñon </li></ul><ul><li>Con el tiempo los macrófagos fagocitan el tejido muerto y el área es reemplazada con una cicatriz fibrosa. </li></ul>
  48. 53. Tipos de necrosis <ul><ul><li>Liquefactiva </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Caracterizada por disolución del tejido </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Area necrótica es suave y llena de fluído (infarto cerebral) </li></ul></ul></ul>
  49. 54. NECROSIS POR LICUEFACCION Acumulación de leucocitos, que causan licuefacción del tejido por completo, no se reconoce arquitectura básica. Característica de infecciones bacterianas
  50. 55. <ul><ul><li>Licuefactiva </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Desaparición de la arquitectura celular, infiltrado neutrofilico prominente, común en lesiones bacterianas como resultado de disolución enzimática tisular . </li></ul></ul></ul>
  51. 56. Tipos de Necrosis <ul><ul><li>Caseosa </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tejido necrótico con apariencia de queso. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Es una forma de necrosis coagulativa con licuefacción limitada . </li></ul></ul></ul>TBC
  52. 57. NECROSIS CASEOSA “ caseoso”: aspecto de queso en el centro necrosado Rodeado de inflamación granulomatosa Característica en TBC y hongos
  53. 58. <ul><ul><li>Caseosa </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Apariencia blanda como de queso suizo, color grisaceo. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Se rodéa de granulomas caseificantes </li></ul></ul></ul>
  54. 59. Tipos de necrosis <ul><ul><li>Necrosis grasa </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Es debido a la acción de enzimas y posteriormente calcificaciones </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Areas de aspecto semejante a una tiza </li></ul></ul></ul>
  55. 60. <ul><ul><li>Necrosis grasa </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Es una variedad de necrosis licuafeactiva; hay muerte del tejido graso con saponificacion (ácidos grasos se combinan con calcio para crear jabones cálcicos) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Es común en pancreatitis </li></ul></ul></ul>
  56. 61. NECROSIS GRASA Destrucción grasosa, típica de pancreatitis aguda
  57. 62. Tipos de Necrosis <ul><ul><li>Gangrenosa </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Presentacion clínica específica de necrosis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tiene características de coagulativa (isquemia) y licuefactva (bacterias) </li></ul></ul></ul>
  58. 63. Gangrena intestinal- trombosis
  59. 64. Infarto al miocardio Necrosis coagulativa reemplazada por cicatriz fibrosa)
  60. 65. Infarto cerebral (acv) Necrosis hemorragica
  61. 66. Infarto cerebral Necrosis licuefactiva, espacio lleno de líquido formado en el área de necrosis
  62. 67. Normal e isquémico - túbulo renal microvellosidades
  63. 68. Infarto renal- coagulativa
  64. 69. Infarto suprarenal
  65. 70. Necrosis caseosa Tuberculosis
  66. 71. Necrosis caseosa extensa Tuberculosis
  67. 72. Abceso hepático- necrosis licuefactiva
  68. 73. Gangrena -pie diabetico
  69. 74. Gangrena- pie diabetico amputado
  70. 75. Apoptosis
  71. 76. APOPTOSIS <ul><li>Muerte celular para eliminar células que ya no son necesarias. </li></ul><ul><li>Embiogénesis. </li></ul><ul><li>Involución dependiente de hormonas. </li></ul><ul><li>Deleción celular en las poblaciones celulares en proliferación. </li></ul><ul><li>Muerte celular en tumores. </li></ul><ul><li>Muerte de PMN en inflamación aguda. </li></ul>
  72. 77. APOPTOSIS <ul><li>6. Muerte de células inmunitarias. </li></ul><ul><li>7. Muerte celular inducido por células T citotóxicas. </li></ul><ul><li>8. Atrofia patológica tras obstrucción de conductos. </li></ul><ul><li>Enfermedades virales. Hepatitis viral. </li></ul>
  73. 78. Muerte celular programada actúa para: 1. Regular el número de células ej: sistema nervioso de los vertebrados 2. Facilitar la morfogénesis ej: tejido interdigital 3. Remover las células potencialmente dañinas EJ: celulas T inmuno reactivas 4. Eliminar células innecesarias Ej: cola de renacuajo
  74. 81. APOPTOSIS
  75. 82. APOPTOSIS vs NECROSIS
  76. 83. CAMBIOS BIOQUIMICOS <ul><li>(+) familia de proteasas: caspasas: fragmenta estructura nuclear y citoesqueleto. </li></ul><ul><li>Enlaces cruzados en las proteínas. </li></ul><ul><li>Fragmenta el DNA. </li></ul><ul><li>Reconocimiento fagocitario. </li></ul>
  77. 86. <ul><li>Muerte de grupos celulares </li></ul><ul><li>Iniciado por disturbios no fisiológicos </li></ul><ul><li>Fagocitosis por macrófagos </li></ul><ul><li>Respuesta inflamatoria significativa </li></ul><ul><li>Muerte de células individuales o grupales </li></ul><ul><li>Inducida por estímulo fisiológico </li></ul><ul><li>fagocitosis por células adyacentes o macrófagos </li></ul><ul><li>No respuesta inflamatoria </li></ul>Necrosis Apoptosis
  78. 87. GRACIAS !
  79. 88. INFLAMACION
  80. 89. Introduccion: <ul><li>“ Inflamar” – iniciar un fuego. </li></ul><ul><li>Inflamacion es una respuesta dinamica del tejido vascularizado ante una injuria. </li></ul><ul><li>Es una respuesta protectora. </li></ul><ul><li>Sirve para llevar defensas y reparacion al sitio de lesion. </li></ul>
  81. 90. Causas de la inflamacion: <ul><li>Infeccion – agentes microbianos </li></ul><ul><li>Agentes fisicos – Trauma, radiacion, </li></ul><ul><li>quimicos – acidos, alcalis, toxinas </li></ul><ul><li>Isquemia/Infarto – falta de irrigacion </li></ul><ul><li>Reaccion inmune – auto, alo, alergia. </li></ul>
  82. 91. Inflamacion de una herida quirurgica: C alor, R ubor, D olor, T umor, P erdida de la funcion
  83. 92. Ulcera gastrica:
  84. 93. Laringitis:
  85. 94. Ulceras aftosas en la boca
  86. 95. Enteritis aguda:
  87. 96. neumonia
  88. 97. Signos cardinales de la inflamacion <ul><li>Rubor : enrojecimiento-hiperemia. </li></ul><ul><li>Calor </li></ul><ul><li>Dolor </li></ul><ul><li>Tumor : inflamacion, edema </li></ul><ul><li>Perdida de la funcion </li></ul>
  89. 98. Los 5 signos cardinales de la calor rubor inflamacion dolor perdida funcional
  90. 99. Protagonistas
  91. 100. Celulas mediadoras de la inflamacion
  92. 101. Neutrofilo
  93. 102. Linfocito
  94. 103. Monocito
  95. 104. mecanismos <ul><li>Vaso dilatacion </li></ul><ul><li>Exudacion - Edema </li></ul><ul><li>Emigracion of celulas </li></ul><ul><li>Quimiotaxis </li></ul>
  96. 106. Emigracion de Leucocitos Diapedesis 
  97. 107. Pulmon normal / neumonia
  98. 108. Marginacion de los neutrofilos
  99. 109. Cambios vasculares
  100. 110. neumonia - Exudacion
  101. 111. Normal - Meningitis
  102. 112. Mediadores qumicos de la inflamacion: <ul><li>Vasodilatacion: Histamina, Pgs, oxido nitrico </li></ul><ul><li>Permeabilidad vascular: Histamina, bradiquinina, C5a, LB4 </li></ul><ul><li>Adhesion leucocitaria: IL8, LB4, C5a, TNF α </li></ul><ul><li>quimiotaxis: LB4, IL8, toxinas bacterianas, C3, C5. </li></ul><ul><li>dolor: Prostaglandinas & Bradiquinina. </li></ul>
  103. 113. Inhibidores 5-LO Acido araquidonico Leukotrienos LTC4, D4, E4 Cyclooxygenasa 5-Lipoxigenasa (5-lo) Prostaglandinas Prostaciclinas Daño celular Fosfolipidos en la membrana celular Esteroides AINES
  104. 114. Mediadores quimicos: <ul><li>Sustancias quimicas sintetizadas o liberadas, las cuales median los cambios inflamatorios . </li></ul><ul><li>Histamina: mastocitos - vasodilatacion. </li></ul><ul><li>Prostaglandinas : Causa dolor y fiebre </li></ul><ul><li>Bradiquinina: Causa dolor. </li></ul>
  105. 115. Tipos de Inflamacion: <ul><li>Aguda y cronica. </li></ul><ul><li>Supurativa </li></ul><ul><li>Fibrinosa </li></ul><ul><li>Serosa </li></ul><ul><li>Granulomatosa </li></ul><ul><li>Eosinofilica </li></ul>
  106. 117. Inflamacion aguda
  107. 118. Inflamacion cronica
  108. 119. Inflamacion fibrinosa
  109. 120. Inflamacion purulenta
  110. 121. Inflamacion granulomatosa cronica
  111. 122. Tipos morfologicos <ul><li>Inflamacion exudativa: </li></ul><ul><ul><li>Supurativa-purulenta-bacteriana </li></ul></ul><ul><ul><li>Fibrinosa-neumonia-fibrosis </li></ul></ul><ul><ul><li>serosa </li></ul></ul><ul><li>hemorragica – >gran daño - anthrax. </li></ul><ul><li>Inflamacion cronica: con reparacion. </li></ul><ul><ul><li>Granulomatosa– racimos de celulas epitelioides* celulas langhans, celulas tipo cuerpo extraño </li></ul></ul>
  112. 123. Inflamacion serosa
  113. 124. Inflamacion supurativa
  114. 125. peritonitis
  115. 126. Historia natural de la inflamacion tbc Hongos Virus Cancer Cuerpo extraño Inflamacion aguda Resolucion Inflamacion cronica absceso Sinus Fistula Fibrosis/cicatriz Ulcera Injuria
  116. 127. Inflamacion cronica:
  117. 128. <ul><li>1- INFLAMACION AGUDA NO RESUELTA </li></ul><ul><ul><li>No se ha eliminado el agente causal </li></ul></ul><ul><ul><li>No se han eliminado los tejidos necrosados </li></ul></ul><ul><li>2- LOS AGENTES SE MUESTRAN COMO ANTIGENOS EXTRAÑOS </li></ul><ul><ul><li>Agentes infecciones </li></ul></ul><ul><ul><li>Remanentes de la inflamacion aguda </li></ul></ul><ul><ul><li>Cuerpos extraños </li></ul></ul><ul><ul><li>Productos del metabolismo </li></ul></ul>
  118. 129. <ul><li>CELULAS MONONUCLEARES </li></ul><ul><ul><li>Macrofagos </li></ul></ul><ul><ul><li>Linfocitos </li></ul></ul><ul><ul><li>Plasmocitos </li></ul></ul><ul><li>PROLIFERACION DEL TEJIDO CONECTIVO </li></ul><ul><ul><li>Fibroblastos </li></ul></ul><ul><ul><li>Angiogenesis </li></ul></ul><ul><ul><li>Matriz </li></ul></ul>
  119. 130. <ul><li>CELULAS DE LA INFLAMACION CRONICA </li></ul><ul><ul><li>MEDULA OSEA </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Monoblasto </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>promonocito </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>SANGRE </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Monocito </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>TEJIDOS </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Histiocitos- partes blandas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Celas de kupfer- higado </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Celulas alveolares </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Celulas de los sinusoides del bazo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Microglia del SNC </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Osteoclastos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Celulas de langherhans- piel </li></ul></ul></ul>
  120. 131. INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA <ul><li>Reaccion especifica frente a agentes persistentes, o con capacidad antigenica; el cual provoca una reaccion inmune mediada por celulas de tipo IV </li></ul>
  121. 132. <ul><li>Acumulacion de macrofagos transformados en celulas epiteiloides / celulas gigantes multinucleadas rodeaddeadas por un collar de monocitos, linfocitos y celulas plasmaticas </li></ul>
  122. 133. Tipos de granuloma <ul><li>Granulomas inmunes epitelioides </li></ul><ul><li>Granulomas de cuerpo extraño: fagocitosis no inmune por macrofago </li></ul>
  123. 134. Granulomas inmunitarios <ul><li>INFECCIOSOS </li></ul><ul><ul><li>Bacterianos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>TBC </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Linfoganuloma venereo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Lepra </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sifilis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Brucelosis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cat scratch disease </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Hongos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Criptococo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Histoplasma </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Parasitos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Toxoplasma </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>leishmaniasis </li></ul></ul></ul><ul><li>De causa desconocida </li></ul><ul><ul><li>Sarcoidosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad de crohn </li></ul></ul>
  124. 135. Granuloma tuberculoso
  125. 138. Granuloma:
  126. 140. Celulas gigantes tipo langhans EN PULMON SON ALTAMENTE SUGESTIVAS DE TBC
  127. 141. CELULA GIGANTE TIPO CUERPO EXTRAÑO
  128. 142. Inflamacion Cronica:
  129. 143. Aguda vs Cronica <ul><li>Tetrada de celso </li></ul><ul><li>Celula tipica: </li></ul><ul><ul><li>PMN </li></ul></ul><ul><li>Daño vascular </li></ul><ul><li>Mas exudacion </li></ul><ul><li>Fibrosis escasa o ausente </li></ul><ul><li>Pocos signos o fibrosis </li></ul><ul><li>Celula tipica </li></ul><ul><ul><li>linfocitos </li></ul></ul><ul><li>neovascularizacion </li></ul><ul><li>Ninguno o poco exudado </li></ul><ul><li>Fibrosis prominente </li></ul><ul><li>Dias-años </li></ul>
  130. 144. granuloma
  131. 145. La inflamacion en pocas palabras
  132. 148. MIGRACION LEUCOCITARIA
  133. 149. REGULACION DE LAS MOLECULAS DE ADHESION EN EL ENDOTELIO Y LEUCOCITO
  134. 152. ACTIVACION DE LEUCOCITOS
  135. 153. FAGOCITOSIS
  136. 154. MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION
  137. 155. ACTIVACION Y FUNCIONES DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO
  138. 156. SISTEMA DEL COMPLEMENTO
  139. 157. INTERRELACIONES ENTRE LOS 4 SISTEMAS DE MEDIADORES DEL PLASMA DESENCADENADOS POR LA ACTIVACION DEL FCTOR XII
  140. 158. GENERACION DE METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO Y SUS PAPELES EN LA INFLAMACION
  141. 159. BIOSINTESIS DE LEUCOTRIENOS Y LIPOXINAS POR INTERACION CELULA-CELULA
  142. 160. PRINCIPALES EFECTOS DE IL-1 Y TNF RN LA INFLAMACION
  143. 161. FUNCIONES DEL ON EN LOS VASOS SANGUINEOS Y MACROFAGOS PRODUCIDAS POR DOS ENZIMAS ON SINTASAS. EL ON PRODUCE VASODILATACION Y LOS RADICALES LIBRES DE ON SON TOXICOS PARA MICROBIOS
  144. 162. RESULTADOS DE LA INFLAMACION AGUDA: RESOLUCION CURACION POR FIBROSIS O INFLAMACION CRONICA
  145. 163. ACONTECIMIENTOS EN LA RESOLUCION DE LA INFLAMACION <ul><li>NORMAL PERMEABILIDAD VASCULAR </li></ul><ul><li>DRENAJE DEL LIQUIDO DEL EDEMA Y PROTEINAS A LOS LINFATICOS </li></ul><ul><li>PINOCITOSIS EN LOS MACROFAGOS </li></ul><ul><li>FAGOCITOSIS DE LOS NEUTROFILOS APOPTPTICOS Y RESIDUOS NECROTICOS </li></ul><ul><li>ELIMINACION DE MACROFAGOS </li></ul>
  146. 164. PAPELES DE LOS MACROFAGOS ACTIVADOS EN LA INFLAMACION CRONICA
  147. 165. MECANISMOS DE LA ACUMULACION DE MACROFAGOS EN LOS TEJIDOS (RECLUTAMIENTO CONTINUADO A PARTIR DE LA MICROCIRCULACION)
  148. 166. INTERACCIONES MACROFAGO-LINFOCITO EN LA INFLAMACIN CRONICA
  149. 167. Curación de las Heridas <ul><li>Unión primaria (Curación por primera intención) </li></ul><ul><li>Es la forma mas sencilla se dá en las incisiones quirúrgicas limpias, no hay infección bacteriana y la pérdida de tejido es mínima. </li></ul><ul><li>El espacio es llenado rápidamente por sangre coagulada que contiene fibrina y células sanguíneas, la deshidratación del coagulo forma la costra, que cubre la herida y la aísla del medio ambiente. </li></ul>
  150. 169. Unión Secundaria o Curación por Segunda Intención <ul><li>Cuando la pérdida de células y tejidos es más extensa hay un defecto tisular que tiene que ser rellenado. </li></ul><ul><li>En el sitio hay fibrina, tejido necrótico y exudado que deben ser eliminados la respuesta inflamatoria es más intensa. </li></ul><ul><li>Hay formación de tejido de granulación. </li></ul><ul><li>Contracción de la herida (Miofibroblastos). </li></ul>
  151. 171. Factores que modifican la calidad de la respuesta inflamatoria - reparadora <ul><li>Edad </li></ul><ul><li>Nutrición </li></ul><ul><li>Alteraciones hematológicas </li></ul><ul><li>Diabetes </li></ul><ul><li>Esteroides </li></ul><ul><li>Inmuno – supresión bajas defensas. </li></ul><ul><li>Infección local </li></ul><ul><li>Flujo sanguíneo inadecuado </li></ul><ul><li>Cuerpos extraños </li></ul><ul><li>Sitio lesionado </li></ul>

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