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Neoplasia Intraepitelial Cervical
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Neoplasia Intraepitelial Cervical

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  • 1. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL  Eduardo Reyna Martínez.  5to Sección 15  Dr. Gilberto López Chavira  Ginecología
  • 2. INTRODUCCION  Displasia y carcinoma in situ  En ocasiones el proceso de reepitelización se altera, de tal forma que el epitelio escamoso que se origina no es normal, y se produce una alteración de la arquitectura del epitelio.  Lo anterior puede tener un carácter benigno o maligno.
  • 3. INTRODUCCION Epitelio atípico DISPLASIA Denominaciones del epitelio escamoso anormal Hiperactividad de células basales Metaplasia escamosa con aplasia
  • 4. INTRODUCCION  A modo de dato histórico, en el año de 1961 en el primer Congreso de Citología Celebrado en Viena, se definió a la displasia, de la siguiente manera:  Se denomina displasia, a los epitelios poliestratificados que asientan en la superficie o en las glándulas, con alteraciones en la diferenciación que no llegan a ser tan intensas como las del carcinoma in situ.
  • 5. INTRODUCCIÓN  Displasia término utilizado desde 1949 por Papanicolaou  NIC: Anomalía de diferenciación y maduración celular en el espesor del epitelio cervical  El término NIC (Neoplasia Cervical Intraepitelial), fue atribuido por Richard en 1967.
  • 6. EPIDEMIOLOGIA  El cáncer de cérvix es una causa importante de morbilidad y mortalidad en la mujer.  En las últimas décadas se ha observado una disminución del cáncer de cérvix invasivo en la mayoría de los países industrializados.  Lo anterior hace más frecuente el diagnóstico de NIC.
  • 7. EPIDEMIOLOGÍA  Estrecha relación entre VPH y displasia  Prevalencia de VPH  20 a 30% en mujeres de 20 a 24 años  3 a 10 % en mujeres de 30 años  80% presentan VPH resuelve infección en 12 a 18 meses
  • 8. EPIDEMIOLOGIA
  • 9. EPIDEMIOLOGIA
  • 10. EPIDEMIOLOGIA
  • 11. FACTORES DE RIESGO
  • 12. FACTORES DE RIESGO
  • 13. VPH Y CANCER DE CERVIX  El conocimiento de la relación epidemiológica entre cáncer de cérvix y VPH se remonta a los años setenta. Cuando Mesels describió los coilocitos en las células del frotis vaginal de las mujeres afectadas y su relación con condiloma.
  • 14. VPH Y CANCER DE CERVIX  En relación con el carcinoma de cervix, los distintos virus se clasifican de la siguiente manera: 1. Riesgo bajo. 2. Riesgo intermedio. 3. Riesgo alto.
  • 15. VPH Y NIC  En la actualidad se admite dicha relación.  Basada en estudios in vitro y en la clínica.  Cuando se cultivan células en medios que permiten la formación de un epitelio estratificado y se realiza la transfección con VPH 16, se inducen cambios histológicos que recuerdan:  NIC I y II.  Si se realizan varios pasos del cultivo in vitro, los cambios son similares a NIC III.
  • 16. VPH Y NIC  Las infecciones con VPH 16 y 18 se vinculan con un riesgo relativo de 11.  Las mujeres infectadas por virus de alto riesgo es posible que padezcan muy pronto NIC II o III sin pasar por NIC I.
  • 17. VPH  Virus con doble cadena ADN.  Rodeados de una cápside icosaédrica.  Se desarrollan dentro de las células epiteliales.  Se conocen 65 variedades que afectan al humano.
  • 18. ESTRUCTURA DEL VPH REGIONES CARACTERISTICAS Upstream regulatory region (URR o región reguladora en sentido 5) Contiene los elementos que regulan el genoma. Esta unida a regiones open reading frame (ORF o marco de lectura abierta) ORF posterior, late region (L o región tardía). Posee dos partes. L1, codifica la proteína de la cápside mayor del virus. L2, codifica la proteína de la cápside menor ORF anterior, early region (E o región inicial). Posee 5 diferentes: 1, 2, 4, 5, 7. E4, codifica proteinas estructurales -> + Condiloma acuminado. E1/E2, controlan la repricación de E6/E7, pueden porducir la transformación celular
  • 19. ETIOPATOGENIA DE LA INFECCION Y NIC  La infección tiene que empezar en células que estén en división.  La primera etapa de la infección comienza en las células basales o parabasales.  Zona vulnerable: Unión escamocolumnar o zona de transición.  Cuando el virus llega a las células de la capa germinal, puede producir tres tipos de infección: 1. Latente. 2. Subclínica. 3. Productiva.
  • 20. ETIOPATOGENIA DE LA INFECCION Y NIC  Infección latente  El virus esta localizado en las celulas del compartimiento germinal del epitelio.  No está integrado en el ADN de las células.  Se replica solamente en cada división celular.  Es inactivo.
  • 21. ETIOPATOGENIA DE LA INFECCION Y NIC  Infección subclínica  Sólo se puede diagnosticar si se emplean métodos especiales, como colposcopía o citología.  Confirmación: Biopsia.
  • 22. ETIOPATOGENIA DE LA INFECCION Y NIC  Infección productiva  Se caracteriza por una replicación masiva del virus, para lo que es necesario un epitelio diferenciado.  La replicación, casi siempre benigna, comienza en la capa de células basales y en las hileras más profundas de la parabasal, en la zona donde la región anterior del genoma es más activa.
  • 23. ETIOPATOGENIA DE LA INFECCION Y NIC LATENTE SUBCLÍNICA CLÍNICA
  • 24. PATOGENIA
  • 25. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
  • 26. VPH E INDUCCION DE LA MALIGNIDAD CELULAR  Los genes de transformación viral ORF, y de forma especial los de E7 y E6, desempeñan un papel importante en la oncogénesis.  E7, puede disociar el complejo formado por la pRB (gen supresor del retinoblastoma y E2) y E2F (F1= Factor de transcripción que se encuentra en las fases G y G1 del ciclo celular).
  • 27. VPH E INDUCCION DE LA MALIGNIDAD CELULAR  Consecuencias de disociación:  La liberación de E2F, que activaría la expresión de genes, como el C-myc, necesarios para la entrada del ciclo celular en la fase S.  E7 inactiva pRB y altera el proceso mitótico.
  • 28. VPH E INDUCCION DE LA MALIGNIDAD CELULAR  La E2 de los VPH 16 y 18 se une a la p53 de las células epiteliales induciendo su fragmentación por una enzima denominada ubiquinasa.
  • 29. VPH E INDUCCION DE LA MALIGNIDAD CELULAR El virus pierde su forma circular Se abre y se hace lineal Se integra al ADN celular
  • 30. VPH E INDUCCION DE LA MALIGNIDAD CELULAR E6 y E7 Inducirán Crecimiento y cambios mitóticos
  • 31. LESIONES PRENEOPLASICAS EXOCERVICALES  Se definen así a las lesiones microscópicas que si se dejan evolucionar, pueden transformarse en canceres infiltrantes.  Son macroscópicamente irreconocibles.  Origen: Zona de transición.  Otras denominaciones:  Displasia.  Lesión intraepitelial de alto o bajo grado.  Neoplasia intraepitelial del cuello.
  • 32. FACTORES DE RIESGO PARA NIC       Múltiples parejas sexuales ETS (HV 2 y VPH) Uso prolongado de anticonceptivos orales Inicio temprano de vida sexual Multiparidad Inmunosupresión
  • 33. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLOGICA NIC  NIC I: Alteraciones se encuentran en tercio inferior del epitelio  NIC II: Alteraciones ocupan dos tercios inferiores del estrato epitelial  NIC III: Ocupan más de dos tercios inferiores o la totalidad del espesor del epitelio
  • 34. ANATOMOPATOLOGIA NIC
  • 35. ANATOMOPATOLOGIA NIC  NIC I  NIC 2  Células atípicas, con pérdida de la maduración citoplasmática en el tercio inferior.  Dos tercios restantes núcleos atípicos, pero citoplasmas maduros.  Puede con con haber presencia de coilocitos (células con halos claros perinucleares y núcleos irregulares).  Proliferación de células con núcleos atípicos  Pérdida de maduración citoplasmática que ocupan como máximo dos tercios inferiores.
  • 36. ANATOMOPATOLOGIA NIC  NIC III  Proliferación de células atípicas con pérdida de la maduración citoplasmática.  Supera los dos tercios inferiores del epitelio.  Afecta al tercio superior parcialmente, o en su totalidad (carcinoma in situ).
  • 37. ANATOMOPATOLOGIA NIC
  • 38. DIAGNOSTICO DE NIC    Historia clínica Cuadro Clínico Exploración física  Citología  Colposcopía  Histología  Biopsia  LEC  Biología molecular
  • 39. DIAGNOSTICO DE NIC   Historia clínica  Antecedentes de riesgo  Antecedentes de alteración citológica o colposcópica  Signos y síntomas de sospecha Cuadro clínico  Asintomático
  • 40. CUADRO CLINICO  Signos y síntomas más comunes cervicouterino:  Sangrado intermenstrual.  Sangrado postcoital.  Sangrado postmenopáusico.  Apariencia anormal del cérvix.  Dolor pélvico. del cáncer
  • 41. CITOLOGIA CERVICO-VAGINAL O TEST DE PAPANICOLAU  Método más efectivo de cribado del cáncer cervical.  Consiste en la triple toma de células del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervical).  Finalidad: Identificar displasias antes de que se haya producido invasión de estroma por células neoplásicas.  Sensibilidad: 50 – 60%.  Falsos negativos: 30%.
  • 42. CITOLOGIA CERVICO-VAGINAL O TEST DE PAPANICOLAU  Citología en medio liquido (Thin-Prep):  Consiste en diluir la muestra en una solución fijadora y procesarla.  Disminuye el número de citologías no valorables.  Permite la realización de otros estudios como la determinación de VPH en la muestra.
  • 43. NOMENCLATURA DE LA CITOLOGIA
  • 44. NOMENCLATURA DE LA CITOLOGIA ANOMALIAS CELULARES CITOLOGICAS Células epidermoides Atipias epidermoides de significado incierto (ASC-US) Atipias epidermoides sin poder excluir HSIL (ASC-H) Lesión intraepitelial de bajo grado (LSIL): incluye signos de VPH, displasia leve y NIC I Lesión intraepitelial de alto grado (HSIL): incluye displasia moderada y grave, carcinoma in situ. NIC II y NIC III Carcinoma de células epidermoides Células glandulares Atipias glandulares (AGC) (especificando si son endocervicales, endometriales o inespecíficas) Atipias glandulares con tendencia neoplásica (especificando si son endocervicales o inespecíficas) Adenocarcinoma endocervical in situ (AIS) Adenocarcinoma Otras Células endometriales en mujeres mayores de 40 años
  • 45. COLPOSCOPIA  Suele realizarse cuando la citología es positiva o se observa macroscópicamente alguna lesión del ectocérvix.  Clasifica a las mujeres en:  Normales.  Portadoras de NIC.  Portadoras de enfermedad no maligna.  Portadoras de cáncer invasor.  Colposcopía insatisfactoria.
  • 46. HALLAZGOS  Epitelio acetoblanco  Lesiones focales bien definidas.  Adquieren un color blanco o grisáceo cuando se les aplica ácido acético.  Suelen tener alteraciones del lecho vascular.  Cuanto más opaco y menos brillantes es el epitelio , mayores son las posibilidades de NIC.
  • 47. HALLAZGOS  A) Epitelio acetoblanco tenue en labio anterior en la periferia (CIN 1).  B) Blanco sobre blanco en labio anterior central (CIN 2)  C) Epitelio acetoblanco denso en labio posterior (CIN 2)
  • 48. HALLAZGOS  Punteado  Zonas blancas con un punteado rojo que corresponde a los capilares de las digitaciones de tejido conjuntivo.
  • 49. HALLAZGOS  Mosaico  Zonas acetoblancas surcadas por vasos que la dividen en pequeñas zonas poliédricas. Mosaico grueso e irregular y punteado en epitelio acetoblanco. Biopsia: CIN 3.
  • 50. HALLAZGOS  Leucoplasia  Son zonas blancas, presentes antes de aplicar ácido acético, que hacen relieve en la superficie del ectocérvix, y están bien delimitadas.
  • 51. HALLAZGOS  Epitelio yodonegativo  Son zonas que no toman el marrón oscuro del Lugol; algunas zonas yodonegativas corresponden a epitelio cilíndrico o áreas de colpitis.
  • 52. HALLAZGOS  Vasos atípicos  Independientemente de que existan o no zonas acetoblancas, pueden existir vasos anómalos por su gran calibre, su trayecto tortuoso e irregular, y su falta de jerarquía, según la cual de un vaso principal deben salir ramas más finas de segundo orden y a su vez de estas otras mas finas.
  • 53. INDICE COLPOSCOPICO DE REID
  • 54. BIOPSIA  Es el estudio histopatológico de la lesión que da el diagnóstico de certeza.  Suele hacerse a partir de una citología o sospechosa. colposcopía  Tipos:  En cuatro cuadrantes.  Biopsia bajo control colposcópico.  Biopsia con asa de diatermia.  Legrado endocervical.  Conización
  • 55. CONIZACION
  • 56. DIAGNÓSTICO DE NIC  Legrado endocervical  Descartar con certeza la presencia de lesiones de localización endocervical
  • 57. OTROS METODOS  Microcolpohisteroscopia  Test de Schiller  Consiste en la visualización del  Consiste en cubrir el ectocérvix ectocérvix y zona accesible de endocérvix con una ampliación mayor que la colposcopia. con una solución lugol y comprobar si se tiñe marrón oscuro.  Permite ver la capa superficial del epitelio y los vasos con detalle microscópico.  Hallazgos:  Grado 0: Normal.  Grado 1: Epitelio distrófico.  Grado 2: Anomalías nucleares intensas.  Células que contienen glucógeno fijan la solución.  Las células malignas no la fijan.  Casos benignos que tampoco la fijan: Ectopia y cervicitis.
  • 58. DIAGNÓSTICO DE NIC  Biología molecular  VPH  Alto riesgo  16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58.  Bajo riesgo  6,11,34,40,42,44,53,55,57 a 59
  • 59. TRATAMIENTO Manejo Conservador Destruye o reseca la lesión sin afectar la función Vigilancia – Seguimiento Procedimientos No conservador Histerectomia tipo I (Clasificación Piver Rutledge)
  • 60. TRATAMIENTO
  • 61. CLASIFICACION PIVER RUTLEDGE
  • 62. TRATAMIENTO  Criterios generales para el manejo de las lesiones intraepiteliales de bajo grado:  Paciente con infección por VPH corroborado con biopsia:  Mantener con vigilancia colposcópica y citológica semestral durante dos años.  La tipificación viral puede tener validez para la decisión de:  Mantener en vigilancia.  Tratar a la paciente en caso de un virus potencialmente oncogénico.  En vaso de persistencia de la lesión:  Tratamiento conservador ablativo:  Crioterapia o vaporización láser.  Casos de pacientes >30 años que no son candidatas a vigilancia y seguimiento:  Tratamiento conservador ablativo.
  • 63. TRATAMIENTO  Criterios generales para el manejo de las lesiones intraepiteliales de alto grado:  Requiere una correlación citológica previa adecuada, colposcópica e histopatológica, así como un manejo conservador escisional.
  • 64. Criterios de selección Conservador No conservador (Histerectomía tipo I) Colposcopía satisfactoria Patología pélvica quirúrgica asociada Lesión visible Cérvix cupulizado Exclusión de lesión invasora Pacientes de difícil seguimiento >45 años Márgenes negativos en reporte histopatológico Recurrencia
  • 65. CRIOCOAGULACION  Destruye la lesión mediante frío.  Puede emplearse sin anestesia.  La técnica consiste en la aplicación de la sonda por un tiempo de 2 a 4 minutos a partir del momento en que el cono se pone blanco.  Profundidad tisular: 4 mm de destrucción
  • 66. ELECTRODIATERMIA  Mediante la electrocoagulación se destruye la zona afectada.  Necesita anestesia.  Se debe realizar con colposcopia.  Profundidad de destrucción tisular: 10 mm combinando electrodos de aguja y bola.
  • 67. LASER CO2  Su acción biológica es térmica, volatilizando los tejidos.  Puede destruirse el tejido deseado respetando los que rodean la lesión.  Se utiliza colposcópico. bajo control
  • 68. LASER DE CO2 Vaporización Lesiones Benignas Lesiones Premalignas Cervivitis VPH Quistes Pólipos Endometriosis Leucoplasias Estenosis Nic I Nic II Cono-Biopsia Nic III Ca in situ Union Escamocolumnnar No Visible Legrado Endocervical Positivo
  • 69. LASER Fotovaporización con láser: 2 CO
  • 70. LASER 2 CO Cono de Cérvix y Fotovaporización de bordes quirúrgicos con Láser
  • 71. EXTIRPACION DE LA ZONA ESCAMOCELULAR  Consiste en la erradicación de la lesión incluida en la unión escamocelular.  Puede efectuarse con láser o con asa de diatermia
  • 72. CONO CON ASA DIATÉRMICA
  • 73. CONIZACION  La erradicación de la lesión preinvasora mediante la extirpación de un cono es un tratamiento intermedio.  Permite confirmar el diagnóstico.  Sirve de tratamiento a las lesiones más extensas o localizadas dentro del canal cervical.
  • 74. PREVENCIÓN  Vigilancia  Citología/Colposcopia cada 6m a 1 año  Prevenir nuevas infecciones por VPH  Vacuna ( ? )
  • 75. GRACIAS… Missão dada é missão cumprida

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