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 Los agentes que actúan a nivel de los ácidos
nucleicos son varios y sus sitios de acción diversos.
Entre ellos tenemos a las sulfamidas y trimetoprima
cuya acción como antimetabolitos impidiendo la
síntesis de purinas los distingue del resto. Las
fluoroquinolonas y novobiocina actúan a nivel de las
cadenas de ADN, impidiendo el superenrrollamiento,
por inhibición de una topoisomerasa, la girasa de
ADN. Los nitroimidazoles, como dimetridazol,
metronidazol y tinidazol dan lugar a la disrupción de
las cadenas de ADN, impidiendo su reparación. Los
nitrofuranos, por su parte impiden la lectura
codónica ADN-ARN mensajero.
Grupo Miembros Modo de acción Espectro
Beta lactámicos:
Penicilinas
Penicilina G inhiben síntesis
de pared
Bacterias G+
Penicilina V Idem Idem
Glucopéptidos Vancomicina Inhibe síntesis de
pared
Bacterias G+ y G-
Teicoplanina Idem Idem
Azúcares
complejos o
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Lincomicina Inhiben síntesis
proteica porción
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Bacterias G+,
anaerobios y
micoplasmas
 En la naturaleza se encuentran bacterias
que son, por sí mismas, resistentes a los
antibióticos, y bacterias que pueden
llegar ser resistentes debido a
mutaciones. Los genes involucrados en
la resistencia se localizan en el
cromosoma y en elementos genéticos
móviles, como son los plásmidos y los
transposones
 Sustancias químicas sintetizadas por microorganismos que
poseen acción antimicrobiana. Desde el punto de vista
práctico existen distintos tipos de antimicrobianos:
 Desinfectantes: sólo se aplican a sistemas inanimados y
eliminan la carga microbiana total.
 Sanitizantes: sólo se aplican a sistemas inanimados y
disminuyen la carga microbiana total.
 Antisépticos: reducen y controlan la presencia de
microorganismos potencialmente patógenos, sólo se
pueden aplicar externamente en seres vivos (piel y/o
mucocas)
 Antimicrobianos de uso sistémico: reducen y controlan la
presencia de microorganismos que han invadido los
tejidos. Actúan en el organismo, pudiendo ser ingeridos
(vía oral), absorbidos por piel (apósitos) y/o inyectados
 Bacteriostático: la máxima concentración
no tóxica que se alcanza en suero y tejidos
impide el desarrollo y multiplicación de los
microorganismos, sin destruirlos, pudiendo
éstos multiplicarse nuevamente al
desaparecer el agente antimicrobiano.
Sirven para complementar los mecanismos
defensivos del huésped.
 Bactericida: su acción es letal sobre los
microorganismos bacterianos, por lo que
éstos pierden irreversiblemente su viabilidad
o son lisados.
Los investigadores trabajando en tales estrategias de
“diseño de farmacos”para desarrollar antivirales que
han intentado atacar a los virus en todas las etapas de
su ciclo de vida. Los ciclos de vida virales pueden
variar dependiendo de las especies de virus, pero
todos comparten un patrón general:
• Liberación de genes virales y posiblemente enzimas en
la célula huésped.
• La replicación de componentes virales utilizando
maquinaria huésped-célula.
• El ensamblado de componentes virales en partículas
virales completas.
• Liberación de partículas virales para infectar nuevas
células huésped.
 Para que un fármaco antiviral sea considerado para el
tratamiento de una infeccion viral debe cumplir ciertos
requisitos indispensables. El fármaco debe ser
específicamente activo contra el virus “target” (blanco),
inhibiendo algún paso esencial de su metabolismo y debe
poder debilitar a las cepas resistentes que puedan surgir.
Además, debe tener ciertos parámetros que permitan al
fármaco ser de alta biodisponibilidad oral, rápida
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  • 11.
  • 12.
  • 13. .  Los agentes que actúan a nivel de los ácidos nucleicos son varios y sus sitios de acción diversos. Entre ellos tenemos a las sulfamidas y trimetoprima cuya acción como antimetabolitos impidiendo la síntesis de purinas los distingue del resto. Las fluoroquinolonas y novobiocina actúan a nivel de las cadenas de ADN, impidiendo el superenrrollamiento, por inhibición de una topoisomerasa, la girasa de ADN. Los nitroimidazoles, como dimetridazol, metronidazol y tinidazol dan lugar a la disrupción de las cadenas de ADN, impidiendo su reparación. Los nitrofuranos, por su parte impiden la lectura codónica ADN-ARN mensajero.
  • 14.
  • 15. Grupo Miembros Modo de acción Espectro Beta lactámicos: Penicilinas Penicilina G inhiben síntesis de pared Bacterias G+ Penicilina V Idem Idem Glucopéptidos Vancomicina Inhibe síntesis de pared Bacterias G+ y G- Teicoplanina Idem Idem Azúcares complejos o Lincosamidas Lincomicina Inhiben síntesis proteica porción 50S ribosomal Bacterias G+, anaerobios y micoplasmas
  • 16.  En la naturaleza se encuentran bacterias que son, por sí mismas, resistentes a los antibióticos, y bacterias que pueden llegar ser resistentes debido a mutaciones. Los genes involucrados en la resistencia se localizan en el cromosoma y en elementos genéticos móviles, como son los plásmidos y los transposones
  • 17.  Sustancias químicas sintetizadas por microorganismos que poseen acción antimicrobiana. Desde el punto de vista práctico existen distintos tipos de antimicrobianos:  Desinfectantes: sólo se aplican a sistemas inanimados y eliminan la carga microbiana total.  Sanitizantes: sólo se aplican a sistemas inanimados y disminuyen la carga microbiana total.  Antisépticos: reducen y controlan la presencia de microorganismos potencialmente patógenos, sólo se pueden aplicar externamente en seres vivos (piel y/o mucocas)  Antimicrobianos de uso sistémico: reducen y controlan la presencia de microorganismos que han invadido los tejidos. Actúan en el organismo, pudiendo ser ingeridos (vía oral), absorbidos por piel (apósitos) y/o inyectados
  • 18.  Bacteriostático: la máxima concentración no tóxica que se alcanza en suero y tejidos impide el desarrollo y multiplicación de los microorganismos, sin destruirlos, pudiendo éstos multiplicarse nuevamente al desaparecer el agente antimicrobiano. Sirven para complementar los mecanismos defensivos del huésped.  Bactericida: su acción es letal sobre los microorganismos bacterianos, por lo que éstos pierden irreversiblemente su viabilidad o son lisados.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23. Los investigadores trabajando en tales estrategias de “diseño de farmacos”para desarrollar antivirales que han intentado atacar a los virus en todas las etapas de su ciclo de vida. Los ciclos de vida virales pueden variar dependiendo de las especies de virus, pero todos comparten un patrón general: • Liberación de genes virales y posiblemente enzimas en la célula huésped. • La replicación de componentes virales utilizando maquinaria huésped-célula. • El ensamblado de componentes virales en partículas virales completas. • Liberación de partículas virales para infectar nuevas células huésped.
  • 24.  Para que un fármaco antiviral sea considerado para el tratamiento de una infeccion viral debe cumplir ciertos requisitos indispensables. El fármaco debe ser específicamente activo contra el virus “target” (blanco), inhibiendo algún paso esencial de su metabolismo y debe poder debilitar a las cepas resistentes que puedan surgir. Además, debe tener ciertos parámetros que permitan al fármaco ser de alta biodisponibilidad oral, rápida penetración en los tejidos infectados y atóxicos para las células normales y el organismo en general a corto y largo plazo.