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Cáncer Gástrico & Cáncer Colorrectal
 

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Epidemiologia, Clasificacion, Manifestaciones clinicas, Estadiaje, Diagnostico, Laboratorio, Tratamiento

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Cáncer Gástrico & Cáncer Colorrectal

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    Cáncer Gástrico & Cáncer Colorrectal Cáncer Gástrico & Cáncer Colorrectal Presentation Transcript

    •   Eduardo Ricardo Cano Luján
    •  Es un tipo de crecimiento celular maligno producido con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado, causando cerca de un millón de muertes en el mundo anualmente.
    •  2º causa de muerte por cáncer a nivel mundial.  Zonas de alta incidencia (+ 70casos/100000 habitantes x año) Chile, China, Japón y Colombia  10.4% muertes por cáncer a nivel mundial  Se presenta generalmente en la sexta y séptima década de la vida  Incidencia en jóvenes: 4.4% a 16.2%  El adenocarcinoma es la neoplasia maligna mas común del estomago  Solo el 10% es diagnosticado en estadio I
    • AMBIENTALES  Infecccion Helicobacter Pylori  Bajo consumo de frutas  Exceso de consumo de sal  Nitritos nitrosaminas  Infeccion por Epstein Baar
    • GENÉTICOS  Historia Familiar  Grupo Sanguíneo A  Mutación en el gen de la Ecadherina (CDH1)  Mutaciones de genes supresores de tumores: TP53, TP73, APC, TFF, DCC, FHIT  Mutaciones de K-ras y C-met
    • OTROS  Enfermedad de Menetrier  Gastrectomía Subtotal  Anemia Perniciosa  Polipos adenomatosos  Exposiciones ocupacionales
    •  El Helicobacter pylori está fuertemente implicado en la etiología del cáncer gástrico.  El riesgo de infección a lo largo de toda la vida en países desarrollados es del 40 a 60%,  Países en desarrollo puede alcanzar hasta el 90%.  Se han descrito asociado a un mayor riesgo del cáncer gástrico distal de tipo diferenciado (intestinal).
    • Clasificación de Lauren:  Carcinoma de tipo intestinal  Carcinoma de tipo difuso
    • DIFUSO INTESTINAL  Edad Media 48 años, H/M 1:1  Edad Media 55 años, H/M 2:1  No existe Cohesión celular  Células Cohesivas [Tumor Diferenciado]  Células de forma aislada o en grupos [Tumor Mal delimitado]  Forman estructuras tubulares similares a glándulas  Pacientes jóvenes  Asociado a Lesiones precancerosas : Gastritis Atrófica & Metaplasia Intestinal  Se forman por Todo el estómago (Linitis plástica)  Se forman % en Antro y Curvatura Menor  Falta de Expresión de E-cadherina  Mutación de K-ras, erb-2, erb-3  Mutación de K-sem
    • CICLIPA 2006
    • CICLIPA 2006
    • SISTEMA DE ESTADIAJE : AJCC TNM (1997) CATEGORIA CRITERIO Tumor primario (T) TX Tumor no valorable T0 No evidencia de tumor Tis Carcinoma in situ: (no invade la lamina propia) T1 Invasion hasta submucosa T2 Invasion hasta muscularis mucosae o subserosa T3 Penetracion a la serosa T4 Tumor invades estructuras adyacentes Adenopatias regionales (N) NX Adenopatias regionales no pueden ser estudiadas NX – Ganglios linfáticos regionales no valorables. N0 No evidencia de compromiso ganglionar N0 - No evidencia compromiso ganglionar. N1 Metastasis en 1 a 6 ganglios linfaticos regionales N1 - Ganglios linfáticos perigástricos positivos a 3 cm. del borde del tumor. N2 Metastasis en 7 a 15 ganglios de los pedículos vasculares N2 - Ganglios positivos a más de 3 cm. y ganglios linfaticos regionales N3 Metastasis en mas de 15 ganglios linfaticos regionales gástricos afectados. Metastasis a distancia (M) MX Incapacidad para determinar metastasis a distancia M0 No evidencia de metastasis a distancia M1 Metastasis a distancia CLASIFICACION TNM (1970)
    • 50% 29% 13% 3% SUPERVIVENCIA A LOS 5 AÑOS
    • M: Indica la presencia o ausencia de metástasis   -M0: Ausencia de metástasis -M1: Metástasis a distancia Los sitios de metástasis mas comunes son :  Hígado  Pulmones  Peritoneo  Hueso
    • • D1 : Disección de G1-G7.(menor a3cm) • D2 : Disección de G8-G12.(mayor a 3cm a lo largo de at.heparica y esplenica) • D3 : Disección de G13-G16
    • A) Incipiente o temprano: Tumores que comprometen la mucosa y submucosa - Protruido -Superficial • • • -Excavado Elevado Plano Deprimido
    • B) Avanzado : - Tumor polipoide o fungoide. - Tumor ulcerado con bordes sobresalientes. - Tumor ulcerado infiltrante. - Linitis plástica
    • CARCINOMA GASTRICO PRECOZ CARCINOMA GASTRICO AVANZADO
    •  Pérdida del apetito. 92%  Dificultad al comer, en particular cuando se incrementa con el tiempo. 200%  Llenura abdominal vaga. 35%  Náuseas y vómitos. 42%  Vómitos con sangre. 21%  Dolor abdominal. 74%  Eructos excesivos.  Mal aliento (halitosis).  Exceso de gases (flatulencia).  Pérdida involuntaria de peso.  Deterioro de la salud en general.  Llenura abdominal prematura después de las comidas
    •     Caquexia 84% Palidez 59% Masa epigástrica 30% Signos de Metastatizacion: Ascitis 9% Adenopatía clavicular (ganglio de Virchow) Adenopatía axilar izquierda (nodulo de Irish) Nódulo umbilical (nodulo de la Hna Maria Jose) Hepatomegalia 11% Masa tumoral al tacto rectal (nodulo de Blumer) o Ovarios aumentados de tamaño (Tumor de Krukemberg). o o o o o o
    •  Varios desordenes paraneoplasicos están asociados a la malignidad gástrica y se incluyen: o Acantosis negricas o Queratosis seborreica difusa (signo de Leser o o o o – Trelat) Dermatomiositis Estados de hipercoagulabilidad (Sd. De Trousseau) Anemia Hemolitica microangiopatica Nefropatía membranosa
    • Las pruebas de diagnóstico podrían incluir:       Prueba de sangre oculta en las heces Radiografía con Doble Contraste Endoscopia alta Biopsia gástrica y citología por cepillado Tomografía axial computarizada (TAC) Resonancia nuclear magnética (RNM)
    •  Tumores proximales están en un estadio mas avanzado que los distales.  Se realiza tanto gastrectomía total, o resección proximal gástrica.  Gastrectomía total no confiere mayor supervivencia comparada con la gastrectomía subtotal proximal
    •  La gastrectomía subtotal es para tumores de localización antral (Billroth I y II).  La gastrectomía total es para tumores localizados en cuerpo, fondo y subcardial. A, Subtotal gastrectomy with a Billroth II anastomosis. B, Total gastrectomy with a Roux-en-Y anastomosis.
    • ETAPA 0: El cáncer del estómago en etapa 0 es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se encuentra en la capa más interior de la pared estomacal. Tratamiento: 1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal). 2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total). Los ganglios linfáticos alrededor del estómago también pueden extraerse durante la cirugía (disección de ganglios linfáticos).
    • ETAPA I: El cáncer se encuentra en la 2da o 3era capa de la pared estomacal y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos cercanos al cáncer o se encuentra en la 2da capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran muy cerca del tumor. Tratamiento: 1. Gastrectomía subtotal, con extracción de los ganglios linfáticos asociados (linfadenotomia). 1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total).
    • ETAPA II: • • El cáncer sólo se encuentra en la capa muscular (la 3era capa) del estómago y se ha diseminado a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor. •  El cáncer se encuentra en la 2da capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor. El cáncer se encuentra en las 4 capas de la pared estomacal pero no se ha diseminado a los ganglios linfáticos ni a otros órganos. Tratamiento: 1. Gastrectomía subtotal. 2. Gastrectomía total. 3. Un ensayo clínico de cirugía seguido de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas
    • ETAPA III: • El cáncer se encuentra en la 3era capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor. • El cáncer se encuentra en las 4 capas y ha diseminado a los ganglios linfáticos y tejidos cercanos. Tratamiento: 1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total). Los ganglios linfáticos también pueden ser extraídos. 2. Cirugía seguida de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas. 3. Quimioterapia con radioterapia o sin ella.
    • ETAPA IV: El cáncer se ha diseminado a los tejidos cercanos y a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor o se ha diseminado a otras partes del cuerpo. Tratamiento: 1. Cirugía para aliviar los síntomas, reducir hemorragias o para extraer un tumor que está bloqueando el estómago. 2. Quimioterapia para aliviar los síntomas.
    •     Es de los pocos cánceres que tienen respuesta parcial Tratamientos con único medicamento Agentes utilizados: 5-flouracilo, cisplatino, doxorrubicina, mitomicina-C Respuestas parciales de 20 a 30% Esquemas combinados:  Doxorrubicina - Mitomicina C  Doxorrubicina - Cisplatino,  Doxorrubicina y altas dosis de metotrexate   Respuestas de 35-50% Uso de quimioterapia adyuvante post-operatoria
    •  Mas frecuente de los linfomas extraganglionares  Mayoria son linfomas MALT de tipo B  Otros pueden ser un Linfoma difuso de celulas B grandes  >80% vinculado a infeccion por HP  Submucosos  Linfocitos atipicos  Lesión linfoepitelial
    •  El tratamiento para erradicar la infección por H. pylori ha provocado una regresión cercana a 75% de los linfomas MALT y se debe tener en mente como posibilidad antes de la cirugía, radioterapia o quimioterapia en los pacientes con este tipo de tumor.
    •       Solitarios o múltiples Submucosos Patrón fusiforme o epitelioide Mayoria positivo para marcador c-Kit (CD117) permite tratamiento con inhibidor de tiroquinasa 30% son malignos resto benignos Malignidad depende: Tamaño o Indice mitotico o Presencia de metastasis o
    •  El tratamiento más adecuado es la resección quirúrgica.  La poliquimioterapia debe reservarse para los pacientes con enfermedad metastásica.  Los GIST no mejoran con la quimioterapia corriente: o o Mesilato de imatinib (Gleevec) (400 a 800 mg diarios por vía oral), que es un inhibidor selectivo de la tirosincinasa c-kit. Sunitinib (Sutent), otro inhibidor de la tirosincinasa c-kit.
    •   EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN
    •   EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN
    •  Es una enfermedad en la que las células malignas se localizan en la porción intermedia del intestino grueso  Tiene un alto grado de curación ya que tarda mucho en desarrollarse.  Hoy día se sospecha de que muchas causas del cáncer de colon se originan a raíz de un pólipo adenomatoso. (Un pólipo adenomatoso es un crecimiento celular en forma de hongo, de carácter benigno, pero que con el paso del tiempo puede volverse cancerígeno).
    •  Es el tercer tumor más frecuente en varones (1ºpróstata/2ºpulmón) y en mujeres (1ºmama/2ºpulmón). se ha encontrado que en los varones es más frecuente la localización rectal.  La edad de presentación más frecuente está entorno a los 62 años.  La sobrevida a 5 años puede ser del 90% si se diagnostica a tiempo.  Más frecuente en areas urbanas.
    • ENVEJECIMIENTO HEREDITARIOS ALIMENTICIOS OTROS  Incremento luego >40 años  Antecedente Familiar Conocido . 20%  Sx de CACR (Lynch)  Dietas altas en grasa animal  Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Polipos intestinales neoplasicos  Más del 90% de casos se Dx en personas mayores de edad.  Gen APC y Genes de supresión de tumores mutados  Dieta baja en Fibra  Tabaquismo, Radiacion pélvica  Sindromes Hereditarios: Gardner, Peutz-Jeghers  Alcoholismo  Pctes con Ureterosigmoidostomi a  Obesidad y Sedentarismo  Acromegalia
    •  DEFECTOS GENÉTICOS: • Activación de oncogenes K-ras. • Inactivación de genes supresores de tumor: APC, DCC (con deleción en el carcinoma colorrectal) p53 o ambos.  VÍA DE PÉRDIDA DE HETEGENEROSIDAD o Deleciones cromosomicas y aneuploidia del tumor. o 80%  VÍA DE ERROR DE REPLICACIÒN o 20% o Errores en la reparación desigual durante la replicación del ADN. • GENES: hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y hMSH6/GTBP. o La acumulaciòn de estos errores conduce a inestabilidad genomica y por ultimo carcinogenesis.
    •  Tumoración o protuberancia circunscrita, que se proyecta en la superficie de una mucosa y es visible macroscópicamente en la luz intestinal.  CLASIFICACIÒN: o ADENOMATOSOS: • • • o HAMARTOMATOSOS: • • • o JUVENIL PEUTZ-JEGHERS CRONKITE-CANADÀ INFLAMATORIOS: • • o ADENOMA TUBULAR ADENOMA VELLOSO ADENOMAS TUBULOVELLOSOS. SEUDOPOLIPO POLIPO LINFOIDE BENIGNO HIPERPLASICOS.
    •  Lesiones displasicas.  El riesgo de malignidad se relaciona con el tamaño y tipo de los polipos. ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS. o ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40% o ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22% o  Pueden ser : Pediculados: factibles a extirpación o Sésiles: Son de base ancha, con mayor frecuencia malignizan o
    • TUBULAR VELLOSO TUBULOVELLOSO
    • Tamaño del pólipo. 40% Arquitectura Histológica. 20% 0% Grado de displasia en el epitelio. Adenomas Tubulare s Tubulovellosos Vellosos
    •  Son la proliferación de células maduras de la mucosa.  Es el tipo juvenil más frecuente  Generalmente son frecuentes en proximidad al margen anal.  Síntomas: Hemorragia, obstrucción.  Pueden cursar con rectorragia y prolapso  No son casi nunca premalignos.
    •  Enfermedad Autosómico Dominante, poco frecuente y con penetrancia incompleta. o Se caracteriza: Pólipos Hamartomatosos (>% en Colon y recto) o    Se han descrito mutaciones: Gen SMDA4 Gen BMPR1A ENG (endoglina) o Pueden degenerarse en adenomas y al final a carcinomas. o Tratamiento:  Pocos pólipos: Polipectomía endoscópica y seguimiento anual Muchos pólipos: Quirurgica, y seguimiento anual 
    • o Enfermedad AD o Poliposis en intestino delgado y en menor grado en colon y recto. o Máculas mucocutaneas pigmentadas y poliposis hamartomatosa en todo el tracto gastrointestinal o El # no supera los 20, y son de hasta maximo 5 cm o Cursa con lesiones cutaneas pigmentadas en parte central de la cara, los labios y la mucosa oral, pies, lengua, periumbilical o En el 5-12% de mujeres pueden aparecer quistes o tumores ovaricos o Se piensa que no tienen riesgo notorio de malignidad, en ocasiones desarrollan carcinomas.
    • o Pólipos GASTROINTESTINALES acompañados de alopecia, pigmentacion cutanea y atrofia de las uñas de las manos y los pies. o Diarrea, vomito, malabsorción y enteropatia con perdida de proteinas. o Casi todos los pacientes mueren.
    • o Se transmite con herencia AD. o Se caracteriza por aparición de lesiones mucocutaneas, incluyendo triquilemomas faciales, queratosis acra, papulas papulomatosas y lersiones mucosas o Aparición de Hamartomas de las tres capas embrionarias. o Parece no incrementa el riesgo de CACR, por el contrario, si existe un riesgo incrementado de padecer cancer de mama, tiroides y endometrio
    •  Se originan en la ulceración y reparación de la mucosa  Se observan en el contexto de una enfermedad inflamatoria del intestino.  Se observan tambien en: Esquistosomiasis crónica, la colitis amebiana o la disentería bacilar.  No son premalignas.  Pueden simular poliposis adenomatosa familiar.
    •  SON MUY COMUNES EN EL COLON.  Principalmente: Unión Recto-Sigmoidea  Aumentan su frecuencia con la edad  Casi siempre son asintomáticos  No son premalignos  Polipos hiperplasicos de mas de 2 cm pueden tener riesgo discreto de degeneración maligna.
    • o Es AUTOSOMICO DOMINANTE con penetrancia o o o o o o de 90%. Muchos pólipos adenomatosos en colon y recto (>100). Causan el 1% del Cáncer Colo-Rectal y todos lo desarrollarán (35 años) Los adenomas se detectan aproximadamente a los 15 años Es frecuente que tengan manifestaciones extracolónicas (osteomas, quistes sebáceos, tumores desmoides) La anormalidad genética se localiza en el cormosoma 5q (mutaciòn en gen apc) Desarrollo de más de 100 polipos adenomatosos en el colon y recto.
    • o Aparecen aprox. a los 14 años de edad o El riesgo de cancer se aproxima a 100% hacia los 50 años de edad. o PUEDE ACOMPAÑARSE DE MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES: • • • • • o HIPERTROFIA CONGENITA DEL EPITELIO PIGMENTADO DE LA RETINA. TUMORES DESMOIDES. QUISTES EPIDERMIODES. OSTEOMAS MANDIBULARES SINDROME DE TURCOT TRATAMIENTO : QUIRURGICO.
    •   Enfermedad con poliposis adenomatosa familiar y neoplasias del SNC Autosómica recesiva
    • Síndrome de Lynch  CCNPH más frecuente que PAF  Herencia autosómica dominante  Mutación en los genes reguladores en la vía de replicación del DNA (MLH1, MSH2, PMS2, PMS1, MSH6, TFGBR2 y MLH3)  Desarrollo de carcinoma colorrectal en edad temprana:  Colon proximal  Riesgo de carcinoma colorrectal sincrónico o metacrónico es de 40%
    •  Afecciones malignas extracolónicas: o Carcinoma de endometrio, ovario, páncreas, estómago, intestino delgado, vías biliares y urinarias
    • CRITERIOS DE AMSTERDAN Criterios de Amsterdan II  Al menos tres familiares con cáncer con el síndrome (colon, recto, endometrio, estómago, intestino delgado, uréter y pelvis renal)  Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dos  Al menos dos generaciones afectadas  Al menos uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 50 años
    • COLON DERECHO  Suelen ser grandes, no obstructivas.  Suelen ulcerarse, provocando hemorragia crónica.  Fatiga, Palpitaciones, Angina de pecho.  Pérdida de peso      Anemia microcítica e hipocrómica Dolor abdominal Plenitud Masa Sangre oculta
    • COLON TRANSVERSO E IZQUIERDO  Obstrucción y perforación intestinal  Dolor abdominal cólico  Borborigmos  Distensión y pérdida de peso  Masa abdominal  Hematoquezia  Disminución del calibre de las heces
    • COLON SIGMOIDE O RECTO  Rectorragia  Estreñimiento creciente  Diarrea matinal, con moco y sangre.  Ligero Dolor abdominal  Distensión flatulenta  Dolor Sacro o ciático  Dolor anal: Piel perianal  Pérdida de peso y astenia
    •  Exploración general: o Pérdida de peso. o Mucosas pálidas.  Exploración abdominal: o Distensión: • Obstrucción intestinal crónica. • Ascitis. o Palpación: • Masa abdominal. • Hígado: agrandamiento, dureza o irregularidad.
    •  Cánceres rectales: o Induración y borde elevado.  Situación del tumor.  Movilidad.  Extensión de la diseminación: o o  Características. Fijación. Mancha de sangre.
    •  Defecto de repleción.  Alteraciones del relieve mucoso.  Rigidez de la pared.  Obstrucción colónica  Fijación del intestino. ASPECTO EN SERVILLETERO O “SIGNO DE LA MANZANA MORDIDA
    • o Sigmoidoscopia: Se observa el interior del recto y el colon sigmoideo (inferior) para verificar si hay pólipos, áreas anormales o cáncer. o Colonoscopia: Se observa el interior del recto y el colon para verificar si hay pólipos, áreas anormales o cáncer.
    • El proceso utilizado para determinar si el cáncer se ha diseminado dentro del colon o a otras partes del cuerpo determina el estadio de la enfermedad planificar el tratamiento Gammagrafía por TC (gammagrafía por TAC) Biopsia de ganglios linfáticos Recuento sanguíneo completo (RSC) Prueba del antígeno carcinoembriónico (ACE) IRM (imaginología por resonancia magnética) Radiografía del tórax Cirugía
    • Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997) Estadío Tx No puede evaluarse el tumor primario T0 Tis T1 T2 No hay evidencia de tumor primitivo Carcinoma in situ Tumor limitado que invade la mucosa Tumor que invade hasta la muscular propia T3 Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos T4 Tumor que perfora peritoneo visceral o invade otros órganos y estructuras (intestino delgado, vejiga, sacro, ...) o ambos. Nx No pueden evaluarse los ganglios regionales N0 N1 Ausencia de metástasis ganglionares Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales Mx No puede evaluarse la metástasis distante M0 M1 No hay metástasis a distancia Metástasis a distancia
    • CÁNCER COLORRECTAL Localización y Frecuencia de Metástasis Hígado Ganglios linfáticos abdominales 38-60% 39% Pulmón 38% Peritoneo 28% Ovario 18% Glándulas suprarrenales 14% Pleura 11% Huesos 10% Cerebro 8% Adap tado de Ke men N, Sei t y er K. Han dbo ok of che mo therap i n c li n cal oncolog . SCI ed. y i y 199 3;58 9-594 .
    •  COLECTOMIA o o o o o o o o o o o Resección ileocólica Colectomía ascendente Colectomía derecha (hemicolectomía) Colectomía derecha extendida Colectomía transversa Colectomía izquierda Colectomía izquierda extendida Colectomía sigmoide Colectomía subtotal Colectomía total Proctocolectomía total
    •  CÁNCER CECAL o Colectomía derecha  CÁNCER DE LA FLEXURA HEPÁTICA o Colectomía derecha extendida  CÁNCER DEL COLON TRANSVERSO o Colectomía transversa
    •  CÁNCER DE LA FLEXURA ESPLÉNICA o Colectomía izquierda  CÁNCER DEL COLON DESCENDENTE o Colectomía izquierda extendida  CÁNCER DEL COLON SIGMOIDE o Colectomía sigmoide
    •  Resección quirúrgica amplia + drenaje linfático regional, después de preparar el colon (colostomía)  Tumor primario es resecado, inclusive si han ocurrido metástasis distantes  No contribuir a la diseminación del tumor mediante palpación innecesaria
    •  ETAPA 0 (Tis, N0, M0) o Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS) o Márgenes patológicos no deben incluir displasia o Resección segmentaria o Colonoscopia frecuentes
    •  ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0): o Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo : Resección por endoscopia o Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria
    •  ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0): o Etapa I.- Resección quirúrgica o Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante: 46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos histológicos: “alto riesgo”
    •  ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1, M0): o Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia coadyuvante o 5 – FU + Levamisol o Leucovorín o Disminuye recurrencias mejora sobrevida
    •  ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N, M1): o Resección hepática o Quimioterapia coadyuvante o Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia, obstrucción o Prótesis del colon
    •   EDUARDO RICARDO CANO LUJÁN