Tirotoxicosis   Eduardo Aceves
Caso clínico•   Femenino de 67 años quien se presenta con    palpitaciones•   FA con 120 lat/min•   El único hallazgo a la...
Definiciones  Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. USA. 2008          • Tirotoxicosis           • Hormo...
Epidemiología•   Prevalencia de 1.2% de los cuales 0.7% con    hipertiroidismo subclínico•   La causa más común es enferme...
Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
Generalidades por patología
Enfermedad de Graves          • Incidencia hombre-mujer de 7-10:1          • Anticuerpos estimulantes de tiroides         ...
Thyroid Gland. Gardner D, Shoback D. Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology. 8th edition. Lange. McGraw-Hill. USA. 2007
• Pueden tener TSAb y anticuerpos  bloqueadores (TSBAb) simultáneamente• En raras ocasiones puede presentarse  posterior a...
•     Bocio hiperdinámico     •     Proptosis     •     Oftalmoplejia     •     Irritación conjuntival     •     Mixedema ...
• Se cree que los anticuerpos estimulantes de  receptor de hormona estimuladora de  tiroides (TRAb) se unen a antígenos de...
• 3 a 5% de los casos se presentan con dolor  intenso, diplopia o pérdida de visión• Puede o no tener hipertiroidismo  con...
Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2...
•     Mixedema          •     Placas elevadas, firmes,                rosa-moradas o cafés de                edema duro    ...
• Edema duro 43%                                                                • Placas 27%                              ...
Bocio multinodular                        tóxico          • Segunda causa más frecuente de                tirotoxicosis   ...
• Puede ser atribuible a mutaciones en el gen  del receptor de TSH llevando a activación  constitutiva y aumento de AMPc• ...
• TSH suprimida con T4 y T3 elevadas          • Captación de I131 normal o aumentada                con patrón heterogéneo...
Adenoma tóxico     •     Nódulo autónomo solitario     •     Mutación en el gen del receptor de TSH     •     3a y 4a déca...
Tiroiditis          • Proceso inflamatorio que ocasiona la                destrucción folicular y la liberación de su      ...
Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
Tiroiditis subaguda          •     Una de las causas más comunes de dolor tiroideo          •     También conocida como ti...
•     Incidencia más alta en verano          •     Centro de coloide rodeado de células                multinucleadas giga...
•     TSH suprimida, T4 y T3 elevadas          •     VSG y PCR elevadas          •     Leucocitosis          •     Tiroglo...
Tiroiditis silente,     linfocítica o indolora•   Parece ser atribuible a exacerbación aguda de    autoinmunidad tiroidea ...
Tiroiditis postparto• Exacerbación de autoinmunidad postparto• Hallazgos histopatológicos similares a los  de tiroiditis s...
•   Sólo el 33% de las tiroiditis postparto presentan    síntomas•   El período hipertiroideo generalmente dura 8 semanas•...
Tiroiditis inducida por                    drogas          • Litio la puede inducir tiroiditis silente          • IF-a e I...
Tiroiditis inducida por     amiodarona•   Contiene aproximadamente el 37% de iodo ó    75mg por tableta de 200mg•   Puede ...
• Tipo I: Autoinmunidad latente exacerbada por la  carga de iodo• Tipo II: Tiroiditis destructiva que libera la  hormona t...
Tiroiditis inducida por                     iodo          • En poblaciones deficientes y suficientes de                iodo ...
Adenoma secretor de                 TSH          •     Ocurre en menos del 1% de los adenomas                hipofisiarios ...
• Radio subunidad alfa / TSH molar mayor a 1.0• La administración de TRH no produce la  elevación típica de TSH      Nayak...
Hipertiroxinemia    disalbuminémica familiar•   Hipertiroxinemia eutiroidea•   Clínicamente eutiroideos con TSH normal•   ...
Tirotoxicosis facticia          •     Causa extra-tiroidea más común de tirotoxicosis          •     Tratamiento para Ca c...
Struma ovarii•   Teratoma quístico ovárico con diferenciación a    tejido tiroideo•   Incidencia de 0.3 a 1% de todos los ...
Ca tiroideo metastásico          •     Poco común          •     Depende de la cantidad de tejido tiroideo                ...
Hipertiroidismo                    subclínico  •     TSH baja, hormona tiroidea libre normal  •     No signos ni síntomas ...
• Disminución en densidad ósea  • Mucho más común que tirotoxicosis como        tal  • Mismas causas que tirotoxicosis  • ...
Thyrotoxicosis.Kronenberg. Williams Textbook of Endocrinology. 11th edition. Saunders. Elsevier. USA. 2008
Presentación clínica
•     La producción de energía excede a su uso          •     Aumento de producción de calor con diaforesis,              ...
• Aumento en frecuencia de evacuaciones          • Oligo o amenorrea, disminución de libido,                ginecomastia, ...
• “Hipertiroidismo apático”           • Pérdida de peso, debilidad, palpitaciones,                     mareo, pérdida de m...
Diagnóstico de laboratorio
• TSH suprimida (menor a 0.5mcU/mL) + T4                libre elevada en el 95% de pacientes con                tirotoxico...
• Globulina fijadora de T4 aumenta en:           • Hepatitis infecciosa           • Embarazo           • Terapia estrogénic...
•   Inferfieren con la fijación a proteínas:    •   Heparina    •   Furosemida    •   Fenitoína    •   Diacepam    •   AINES...
Anticuerpos estimulantes              de receptor de TSH          • Medición de TODOS los anticuerpos                contr...
Radio T3/T4•   Mayor de 20    •   Enfermedad de Graves    •   Bocio nodular tóxico•   Menor de 20    •   Tiroiditis    •  ...
Trastornos asociados          • Hiperglucemia          • Hipercalcemia          • Fosfatasa alcalina aumentada          • ...
Imagenología
•   I123 ó I131•   Radiación de I123 es aproximadamente 1% la radiación    de I131•   Para escaneo de rutina se prefiere I1...
•   Captación aumentada    •    Bocio multinodular tóxico    •    Nódulo solitario tóxico    •    Enfermedad de Graves    ...
•   Aumento de captación sin hipertiroidismo    •   Fases iniciales de tiroiditis de Hashimoto    •   Pérdidas extratiroid...
• Captación disminuída           • Tirotoxicosis ficticia           • Tiroiditis           • Intoxicación por iodo         ...
• Ultrasonografía           • Diagnóstico de nódulos o bocio no                     detectado en EF               • Dopple...
Hipertiroidismo y el hueso•   Estimulante de osteoblastos    •   Estimulante de osteoclastos•   Los ciclos reabsorbtivos y...
Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2...
Tratamiento de tirotoxicosis
• Tionamidas • Interfieren con:   • Oxidación de iodo mediada por peroxidasa   • Organificación del iodo   • Acoplamiento de...
•   Efectos inmunosupresores    •    Disminuyen:        •    Molécula de adhesión intracelular 1        •    IL-2        •...
• Tiuracilos • Propiltiuracilo (PTU)   • Inhibe a la desiodinasa tipo 1• Imidazoles • Metimazol • Carbimazol  Nayak B, Hod...
• Metimazol                                                     PTU • Vida media 6-8hrs                                   ...
• Efectos secundarios (1-5% de casos) • Gusto alterado            Hasta el 50% de                                pacientes...
• Agranulocitosis (0.2 al 0.5%) • Dosis dependiente con metimazol • Sin relación a dosis de PTU • Pseudomonas aeruginosa •...
• Vasculitis • Marcadores positivos• Hepatotoxicidad (0.1-0.2%) • Metimazol - proceso colestásico • PTU - hepatitis alérgi...
•   B-bloqueadores    •   Propranolol        •   Dosis altas        •   Dosis mayores a 160mg/d disminuyen niveles de T3 h...
• Iodo • A altas concentraciones bloquea la liberación de      hormona preformada y previene la oxidación en      células ...
• Perclorato de potasio • Tiroiditis inducida por amiodarona • Pacientes intolerantes a tionamidas • Anemia aplásica a lar...
• Colestiramina • Disminuye la reabsorción de hormona tiroidea • 4g c/6hrs en combinacion con metimazol ó PTU• Iodo radioa...
Tratamientos específicos
Enfermedad de Graves          • Antitiroideos + b-bloqueadores          • Con paciente eutiroideo...           • Continuar...
• 12-18 meses después el tratamiento puede                ser suspendido          • Evaluar remisión en 3 a 6 meses       ...
Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
•     Oftalmopatía de Graves               •     Glucocorticoides                   •      Prednisona 60-100mg/d (60% resp...
Bocio multinodular y          adenoma tóxico•   Terapia antitiroidea    •   Recurrencia es la regla    •   Tionamidas no p...
Tiroiditis          • Manejo de sosten           • Analgesia con aines             • Prednisona 40mg/d x 7 a 10 días con  ...
Tirotoxicosis inducida              por amiodarona          •     Tipo I               •     Antitiroideos               •...
• Tipo II           • Glucocorticoides                   Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 200...
Tirotoxicosis en             embarazo•   Retraso en crecimiento                        •   Eclampsia    intrauterino      ...
•   Prevalencia de 0.1 al 0.4%•   Durante el primer trimestre 18% de las mujeres tienen    TSH debajo del límite normal•  ...
•   Tratamiento primario: tionamidas    •   Cruzan placenta•   Metimazol    •   Aplasia cutis    •   Atresia esofágica o c...
Caso clínico
•   Femenino de 67 años quien se presenta con    palpitaciones•   FA con 120 lat/min•   El único hallazgo a la exploración...
• ¿Cuál sería tu diagnóstico?• ¿Cuáles son las causas más frecuentes de  hipertiroidismo?• ¿Cómo se hace el diagnóstico de...
• ¿Cómo se explica la disminución en la  densidad ósea?• ¿Cuál es el tratamiento a seguir?• ¿En caso de embarazo qué preca...
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  • Tirotoxicosis

    1. 1. Tirotoxicosis Eduardo Aceves
    2. 2. Caso clínico• Femenino de 67 años quien se presenta con palpitaciones• FA con 120 lat/min• El único hallazgo a la exploración física es bocio de larga duración• Ecocardiograma: normal• Laboratorio: • TSH 0.5 mU/L T3 total y T4 libre normales • Densitometría ósea: 2 DE debajo de normal
    3. 3. Definiciones Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. USA. 2008 • Tirotoxicosis • Hormona tiroidea circulante aumentada • Hipertiroidismo • Hormona tiroidea circulante aumentada x hiperfunción tiroidea Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    4. 4. Epidemiología• Prevalencia de 1.2% de los cuales 0.7% con hipertiroidismo subclínico• La causa más común es enfermedad de Graves• Otras causas comunes • Bocio multinodular tóxico • Adenoma solitario tóxico • Tiroiditis Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    5. 5. Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    6. 6. Generalidades por patología
    7. 7. Enfermedad de Graves • Incidencia hombre-mujer de 7-10:1 • Anticuerpos estimulantes de tiroides (TSAb) se unen al receptor de TSH • Activan la adenilato ciclasa causando aumento en producción de hormona tioidea • Efecto trófico sobre tiroides Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    8. 8. Thyroid Gland. Gardner D, Shoback D. Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology. 8th edition. Lange. McGraw-Hill. USA. 2007
    9. 9. • Pueden tener TSAb y anticuerpos bloqueadores (TSBAb) simultáneamente• En raras ocasiones puede presentarse posterior a historia de hipotiroidismo autoinmune por un cambio en el balance de anticuerpos Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    10. 10. • Bocio hiperdinámico • Proptosis • Oftalmoplejia • Irritación conjuntival • Mixedema localizado • Alopecia Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    11. 11. • Se cree que los anticuerpos estimulantes de receptor de hormona estimuladora de tiroides (TRAb) se unen a antígenos de receptor de TSH en tejido retro-orbital lo que ocasiona un infiltrado de células T• Citocinas estimulan fibroblastos a producir glucosaminoglucanos causando oftalmopatía por efecto de masa en el 20 al 40% de pacientes con Graves Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    12. 12. • 3 a 5% de los casos se presentan con dolor intenso, diplopia o pérdida de visión• Puede o no tener hipertiroidismo concomitante• Para estos pacientes las opciones de tratamiento incluyen glucocorticoides, radioterapia orbital o cirugía orbital descompresiva Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    13. 13. Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    14. 14. • Mixedema • Placas elevadas, firmes, rosa-moradas o cafés de edema duro • La dermis contiene aumento de ácido hialurónico y condroitín sulfato por activación de fibroblastos por citocinas, IL-1a y TGF-b Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    15. 15. • Edema duro 43% • Placas 27% • Nodular 18% • Elefantiásico 5% Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    16. 16. Bocio multinodular tóxico • Segunda causa más frecuente de tirotoxicosis • Tiroides multinodular que desarrolla nódulos funcionales autonómicamente • Más prevalente en poblaciones con insuficiencia de iodo Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    17. 17. • Puede ser atribuible a mutaciones en el gen del receptor de TSH llevando a activación constitutiva y aumento de AMPc• En individuos mayores de 50 años con larga historia de bocio multinodular• Tirotoxicosis es generalmente leve Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    18. 18. • TSH suprimida con T4 y T3 elevadas • Captación de I131 normal o aumentada con patrón heterogéneo con áreas hipercaptantes en nódulos hiperfuncionantes Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    19. 19. Adenoma tóxico • Nódulo autónomo solitario • Mutación en el gen del receptor de TSH • 3a y 4a décadas de la vida • TSH suprimida y elevación de T4 y T3 • De las causas más frecuentes de tirotoxicosis por T3 • Nódulo único en US • Captación de I131 en nódulo Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    20. 20. Tiroiditis • Proceso inflamatorio que ocasiona la destrucción folicular y la liberación de su contenido (tiroglobulina y hormona tiroidea almacenadas) • Captación homogéneamente baja o ausente Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    21. 21. Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    22. 22. Tiroiditis subaguda • Una de las causas más comunes de dolor tiroideo • También conocida como tiroiditis de Quervain o tiroiditis de células gigantes • Frecuentemente precedida de infección viral • Marcadores de autoinmunidad durante la fase aguda • Adenovirus, echovirus, influenza, coxsackie y rubéola Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    23. 23. • Incidencia más alta en verano • Centro de coloide rodeado de células multinucleadas gigantes que pueden progresar a granuloma • Dolor en cuello anterior con o sin fiebre • Palpitaciones, nerviosismo, labilidad emocional en 50% de los pacientes • Tiroides dolorosa a la palpación con más dolor en un lado que el otro Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    24. 24. • TSH suprimida, T4 y T3 elevadas • VSG y PCR elevadas • Leucocitosis • Tiroglobulina elevada • Tiempo entre fase hipertiroidea a resolución de hipotiroidismo entre 6 y 12 meses • Hipotiroidismo permanente de 5 a 15% de los casos Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    25. 25. Tiroiditis silente, linfocítica o indolora• Parece ser atribuible a exacerbación aguda de autoinmunidad tiroidea de base• Infiltrado inflamatorio linfocítico• 3a a 6a décadas de la vida• Radio hombre-mujer de 1.5-2 a 1• Tirotoxicosis - eutiroidismo - hipotiroidismo• Hipotiroidismo permanente del 5 al 20% de los casos• Bocio en 50 al 60% de pacientes Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656 Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    26. 26. Tiroiditis postparto• Exacerbación de autoinmunidad postparto• Hallazgos histopatológicos similares a los de tiroiditis silente• Prevalencia entre 1.1 a 16.7%• Fase hipertiroidea puede ocurrir entre 2 y 10 meses postparto• También puede ocurrir post-aborto Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    27. 27. • Sólo el 33% de las tiroiditis postparto presentan síntomas• El período hipertiroideo generalmente dura 8 semanas• Hipotiroidismo permanente inmediata en hasta el 20% de casos• En seguimientos a 10 años hasta el 60%• 70% presentan episodios recurrentes en otros embarazos• Reemplazo horonal rara vez necesario Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    28. 28. Tiroiditis inducida por drogas • Litio la puede inducir tiroiditis silente • IF-a e IL-2 asociados con autoinmunidad incrementada • IF-a puede producir una tiroiditis destructiva Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    29. 29. Tiroiditis inducida por amiodarona• Contiene aproximadamente el 37% de iodo ó 75mg por tableta de 200mg• Puede producir tirotoxicosis o hipotiroidismo• Hipotiroidismo más frecuente en poblaciones sin deficiencia de iodo• Tiroiditis en poblaciones deficientes de iodo • Prevalencia de 1 a 23% Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    30. 30. • Tipo I: Autoinmunidad latente exacerbada por la carga de iodo• Tipo II: Tiroiditis destructiva que libera la hormona tiroidea preformada llevando a tirotoxicosis Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    31. 31. Tiroiditis inducida por iodo • En poblaciones deficientes y suficientes de iodo • Puede ser producida por contraste radiológico o uso de amiodarona • 2 patrones • Enfermedad nodular • Enfermedad de Graves indolente Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    32. 32. Adenoma secretor de TSH • Ocurre en menos del 1% de los adenomas hipofisiarios • T4 y T3 elevadas con TSH normal o elevada • La mayoría son macroadenomas • Test de supresión con T3 • Medición de TSH basal y 48hrs posteriores a administración de 300mg de T3 • Normal: disminución a menos de 10% Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    33. 33. • Radio subunidad alfa / TSH molar mayor a 1.0• La administración de TRH no produce la elevación típica de TSH Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    34. 34. Hipertiroxinemia disalbuminémica familiar• Hipertiroxinemia eutiroidea• Clínicamente eutiroideos con TSH normal• Variante de albúmina con afinidad aumentada para T4• Autosómico dominante• Prevalencia de 0.17%• T4 total elevada, TSH normal, T3 normal, T4 libre normal ó elevada Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    35. 35. Tirotoxicosis facticia • Causa extra-tiroidea más común de tirotoxicosis • Tratamiento para Ca con dosis supresivas de levotiroxina • Enfermedad psiquiátrica, pérdida de peso • T3 y T4 elevados con TSH suprimida • Niveles de tiroglobulina altos en tiroiditis, normales en tirotoxicosis facticia Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    36. 36. Struma ovarii• Teratoma quístico ovárico con diferenciación a tejido tiroideo• Incidencia de 0.3 a 1% de todos los tumores ováricos• 95% benignos• Asociados a tirotoxicosis en 5 al 8% de los casos• Captación de I131 en pelvis Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    37. 37. Ca tiroideo metastásico • Poco común • Depende de la cantidad de tejido tiroideo funcional • La mayoría con Ca folicular • Después de retirar la terapia supresiva con levotiroxina no hay aumento de TSH por supresión • Aumento de captación de I131 en región de metástasis Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    38. 38. Hipertiroidismo subclínico • TSH baja, hormona tiroidea libre normal • No signos ni síntomas • Framingham • Mayores de 60 • Indicencia de FA en 10 años de 28% si TSH menor de 0.1 mU/L • 11% si TSH entre 0.1 y 0.4mU/LThyrotoxicosis.Kronenberg. Williams Textbook of Endocrinology. 11th edition. Saunders. Elsevier. USA. 2008
    39. 39. • Disminución en densidad ósea • Mucho más común que tirotoxicosis como tal • Mismas causas que tirotoxicosis • ¿Tratamiento a TSH mayor de 0.1mU/L? • TSH menor de 0.1mU/L si cumple con indicacionesThyrotoxicosis.Kronenberg. Williams Textbook of Endocrinology. 11th edition. Saunders. Elsevier. USA. 2008
    40. 40. Thyrotoxicosis.Kronenberg. Williams Textbook of Endocrinology. 11th edition. Saunders. Elsevier. USA. 2008
    41. 41. Presentación clínica
    42. 42. • La producción de energía excede a su uso • Aumento de producción de calor con diaforesis, intolerancia al calor e incluso fiebre • Paradójicamente debilidad generalizada y fatiga • Agitación, ansiedad, labilidad emocional, psicosis y coma • Pobres concentración y memoria Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    43. 43. • Aumento en frecuencia de evacuaciones • Oligo o amenorrea, disminución de libido, ginecomastia, arañas vasculares • Taquicardia, palpitaciones, impulso apical aumentado en fuerza, aumento de presión del pulso, precordio hiperdinámico, “Means- Lerman scratch”, dolor precordial Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    44. 44. • “Hipertiroidismo apático” • Pérdida de peso, debilidad, palpitaciones, mareo, pérdida de memoria, taquicardia sinusal/FA Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    45. 45. Diagnóstico de laboratorio
    46. 46. • TSH suprimida (menor a 0.5mcU/mL) + T4 libre elevada en el 95% de pacientes con tirotoxicosis clinicamente evidente • TSH para el tamizaje de rutina en asintomáticos y como inicio en sospecha de hipertiroidismo subclínico • Mediciones totales reflejan concentraciones unidas a proteínas Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    47. 47. • Globulina fijadora de T4 aumenta en: • Hepatitis infecciosa • Embarazo • Terapia estrogénica • Uso de opiáceos Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    48. 48. • Inferfieren con la fijación a proteínas: • Heparina • Furosemida • Fenitoína • Diacepam • AINES • Carbamacepina • Salicilatos Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    49. 49. Anticuerpos estimulantes de receptor de TSH • Medición de TODOS los anticuerpos contra el receptor • Sensibilidad 98.6% • Particularmente útiles para la predicción de Graves postparto y tirotoxicosis neonatal Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    50. 50. Radio T3/T4• Mayor de 20 • Enfermedad de Graves • Bocio nodular tóxico• Menor de 20 • Tiroiditis • Exposición a iodo • Tirotoxicosis facticia Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    51. 51. Trastornos asociados • Hiperglucemia • Hipercalcemia • Fosfatasa alcalina aumentada • Leucocitosis • PFH’s alteradas Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    52. 52. Imagenología
    53. 53. • I123 ó I131• Radiación de I123 es aproximadamente 1% la radiación de I131• Para escaneo de rutina se prefiere I123• Se mide la captación a las 6 y a las 24hrs• Captación aumentada = síntesis aumentada• Captación disminuída = la causa no es por síntesis de novo Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    54. 54. • Captación aumentada • Bocio multinodular tóxico • Nódulo solitario tóxico • Enfermedad de Graves • Síndrome de Marine-Lenhart • Bocio multinodular tóxico + Enf. de Graves Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    55. 55. • Aumento de captación sin hipertiroidismo • Fases iniciales de tiroiditis de Hashimoto • Pérdidas extratiroideas • Síndromes nefróticos • Diarrea crónica • Ingestión de resinas • Deficiencia de iodo • Excreción urinaria menor de 100mcg/d Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656 Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    56. 56. • Captación disminuída • Tirotoxicosis ficticia • Tiroiditis • Intoxicación por iodo • Amiodarona • Contraste radiológico Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    57. 57. • Ultrasonografía • Diagnóstico de nódulos o bocio no detectado en EF • Doppler: Área de flujo sanguíneo de 8% ó mayor para Enfermedad de Graves • Sensibilidad 95%, especificidad 90% Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    58. 58. Hipertiroidismo y el hueso• Estimulante de osteoblastos • Estimulante de osteoclastos• Los ciclos reabsorbtivos y formativos se acortan • La profundidad de reabsorción es igual • La formación es menos profunda cada ciclo• Absorción reducida de calcio• Aumento de pérdidas fecales y dérmicas• TSH es inhibidor del recambio óseo Wexler A, Sharretts J. Thyroid and Bone. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:673-705
    59. 59. Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    60. 60. Tratamiento de tirotoxicosis
    61. 61. • Tionamidas • Interfieren con: • Oxidación de iodo mediada por peroxidasa • Organificación del iodo • Acoplamiento de iodotirosina • Inhiben el acoplamiento de residuos de tirosina para formar T4 y T3 Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    62. 62. • Efectos inmunosupresores • Disminuyen: • Molécula de adhesión intracelular 1 • IL-2 • Anticuerpos anti receptor de TRH • Expresión de HLA clase II • Induce apoptosis de linfocitos intratiroideos Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    63. 63. • Tiuracilos • Propiltiuracilo (PTU) • Inhibe a la desiodinasa tipo 1• Imidazoles • Metimazol • Carbimazol Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    64. 64. • Metimazol PTU • Vida media 6-8hrs Vida media 1-2hrs • Inhibición Inhibición reversible irreversible Dosis inicial de 300mg/ • Dosis inicial de d 15-30mg/d Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    65. 65. • Efectos secundarios (1-5% de casos) • Gusto alterado Hasta el 50% de pacientes • Prurito presentan reactividad • Artralgias cruzada entre tionamidas • Urticaria Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    66. 66. • Agranulocitosis (0.2 al 0.5%) • Dosis dependiente con metimazol • Sin relación a dosis de PTU • Pseudomonas aeruginosa • Evaluación urgente si... • Fiebre, odinofagia o síndrome viral Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    67. 67. • Vasculitis • Marcadores positivos• Hepatotoxicidad (0.1-0.2%) • Metimazol - proceso colestásico • PTU - hepatitis alérgica Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    68. 68. • B-bloqueadores • Propranolol • Dosis altas • Dosis mayores a 160mg/d disminuyen niveles de T3 hasta en 30% • Inhibición de la 5’-monodesiodinasa • Entre los 5 y 7 días de tratamiento • Atenolol 50-200mg/d • Metoprolol 100-200mg/d Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol • Nadolol 40-80mg/d Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    69. 69. • Iodo • A altas concentraciones bloquea la liberación de hormona preformada y previene la oxidación en células foliculares • A bajas concentraciones puede acelerar el metabolismo tiroideo • Efecto Wolff-Chaikoff: inhibición transitoria del metabolismo tiroideo • La inhibición se empieza perder a las 48hrs y termina entre 1 y 2 semanas Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    70. 70. • Perclorato de potasio • Tiroiditis inducida por amiodarona • Pacientes intolerantes a tionamidas • Anemia aplásica a largo plazo • Terapia de “puente”• Litio • Cuando las tionamidas estan contraindicadas • 300mg c/8hrs con niveles menos de 1mEq/L Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    71. 71. • Colestiramina • Disminuye la reabsorción de hormona tiroidea • 4g c/6hrs en combinacion con metimazol ó PTU• Iodo radioactivo • Tratamiento definitivo para Graves o BMNT • Hipotiroidismo permanente (a 2-3 meses del tx) • Tiroiditis por radiación Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    72. 72. Tratamientos específicos
    73. 73. Enfermedad de Graves • Antitiroideos + b-bloqueadores • Con paciente eutiroideo... • Continuar antitiroideos • Iodo radioactivo ó cirugía • Metimazol 5-10mg/d • PTU 100-200mg/d Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    74. 74. • 12-18 meses después el tratamiento puede ser suspendido • Evaluar remisión en 3 a 6 meses • 50-60% de recurrencia • Si hay recurrencia se recomienda iodo radioactivo Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    75. 75. Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    76. 76. • Oftalmopatía de Graves • Glucocorticoides • Prednisona 60-100mg/d (60% responden) • La destrucción de tejido tiroideo causa liberación de antígenos tiroideos • Fumadores responden menos a tratamiento Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    77. 77. Bocio multinodular y adenoma tóxico• Terapia antitiroidea • Recurrencia es la regla • Tionamidas no previenen el crecimiento de los nódulos • Riesgo de toxicidad• Ablación con iodo • Dosis más altas que en Graves• Tiroidectomía Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656 Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    78. 78. Tiroiditis • Manejo de sosten • Analgesia con aines • Prednisona 40mg/d x 7 a 10 días con destete en 1 a 2 semanas • Control hiperadrenérgico con b-bloqueo • Tiroiditis silente y postparto únicamente b- bloqueo Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    79. 79. Tirotoxicosis inducida por amiodarona • Tipo I • Antitiroideos • b-bloqueo • Perclorato de potasio + metimazol x 4 semanas • 500mg c/12hrs + 30-50mg c/24hrs • Tiroidectomía Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    80. 80. • Tipo II • Glucocorticoides Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656Disorders of the Thyroid Gland. Fauci et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. McGraw-Hill. USA. 2008
    81. 81. Tirotoxicosis en embarazo• Retraso en crecimiento • Eclampsia intrauterino • Aborto• Prematurez • Desprendimiento de• Obito placenta• Peso bajo al nacer • ICC• Hipertiroidismo • Tormenta tiroidea neonatal Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    82. 82. • Prevalencia de 0.1 al 0.4%• Durante el primer trimestre 18% de las mujeres tienen TSH debajo del límite normal• 50% de éstas tienen un nivel indetectable• La supresión pico de TSH esta relacionada al pico de HCG• 30-50% de mujeres con hiperemesis gravídica tienen evidencia de hipotiroidismo clínico• Sospechar tirotoxicosis si TSH menor de 0.1 Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    83. 83. • Tratamiento primario: tionamidas • Cruzan placenta• Metimazol • Aplasia cutis • Atresia esofágica o coanal • Dismorfismos faciales• PTU a dosis menores de 200mg• Tiroidectomía si dosis mayores a 600mg/d Nayak B, Hodak S. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 2007;36:617-656
    84. 84. Caso clínico
    85. 85. • Femenino de 67 años quien se presenta con palpitaciones• FA con 120 lat/min• El único hallazgo a la exploración física es bocio de larga duración• Ecocardiograma: normal• Laboratorio: • TSH 0.5 mU/L T3 total y T4 libre normales • Densitometría ósea: 2 DE debajo de normal
    86. 86. • ¿Cuál sería tu diagnóstico?• ¿Cuáles son las causas más frecuentes de hipertiroidismo?• ¿Cómo se hace el diagnóstico de hipertiroidismo? ¿Qué estudios de gabinete pueden utilizarse?• ¿Cuáles son los anticuerpos que se solicitan y cómo se interpretan?• ¿Cómo se define hipertiroidismo subclínico y en qué casos se justifica su tratamiento?
    87. 87. • ¿Cómo se explica la disminución en la densidad ósea?• ¿Cuál es el tratamiento a seguir?• ¿En caso de embarazo qué precauciones se deben tomar en cuenta y por qué?• ¿A qué se debe la mortalidad en hipertiroidismo?
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