Este documento describe la enfermedad cerebrovascular. Explica que la mayoría de los eventos vasculares cerebrales son de origen isquémico y describe los síndromes clínicos asociados con diferentes regiones del cerebro afectadas. También resume los estudios de diagnóstico, factores de riesgo, tratamiento agudo y prevención secundaria para reducir el riesgo de eventos futuros.

1. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
JESÚS EDUARDO VERGEL
ÁVILA

2. EVENTO VASCULAR
CEREBRAL
Inicio súbito de déficit neurológico ocasionado por un
mecanismo vascular.
87% de origen isquémico, 13% por hemorragias primarias
(subaracnoidea o intraparenquimatosa).
Ataque isquémico transitorio (AIT): Déficit isquémico que
se resuelve en poco tiempo (generalmente en menos de
24 horas, en promedio 5-15 minutos).

4. EPIDEMIOLOGÍA
3er causa de muerte y principal causa de discapacidad en
los E.U.
200,000 muertes por año en E.U.
9% de mortalidad a nivel mundial.

5. EVENTO VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO

6. Déficit neurológico (usualmente focal, pero algunas veces
global) de causa cerebrovascular que persiste más allá de
24 horas o conduce a la muerte dentro de 24 horas.
La mayoría de los pacientes afectados son mayores de 65
años de edad.
Mayor frecuencia en hombres a edad más joven y en
mujeres en edades mayores.

7. ETIOLOGÍA
Aterosclerosis de arterias de gran
tamaño (carótida interna, basilar, aorta
y arterias cerebrales medias).
Cardioembolismo: FA, aneurisma del
ventrículo izquierdo.
Oclusión de pequeños vasos,
ocasionando infartos lacunares.
Disección arterial con embolismo:
Carótida interna y asterias vertebrales

8. CAUSAS MENOS COMUNES
Síndrome antifosfolípidos
Vasculitis (usualmente en jóvenes excepto en arteritis de
células gigantes).

9. FACTORES DE RIESGO
Fibrilación auricular
HAS
Diabetes
Tabaquismo
Hipercolesterolemia e historia
familiar
Otras enfermedades
vasculares: cardiopatía
isquémica y enfermedad
vascular periférica.
AIT o evento vascular cerebral
isquémico.

10. SÍNDROMES CLÍNICOS
Debido a la anatomía de las vasculatura cerebral el EVC
tromboembólico produce diversos grupos de signos y
síntomas denominados SÍNDROMES ISQUÉMICOS
Circulación anterior: se refiere al territorio de la carótida
interna (arteria cerebral media y/o arteria cerebral
anterior).
Circulación posterior: Territorio de las arterias vertebrales y
basilares.

12. Hemisferio cerebral, cara lateral
(ACM):
1.Hemiparesia
2.Deficiencia sensitiva en la mitad del
cuerpo
3.Afasia motora (de Broca): Habla
vacilante con dificultad para articular
palabras, se conserva la comprensión.
4.Afasia central (de Wernicke):
Anomia, comprensión deficiente, habla
en jerga.
5.Negligencia unilateral (déficit en
memoria corto plazo, dificultad para
concentrase, desorientación)
6.Hemianopsia homónima
7.Ojos desviados al lado de la lesión.

14. Hemisferio cerebral, cara medial
(Arteria cerebral anterior)
1.Parálisis del pie y la pierna sin
paresia del brazo.
2.Pérdida sensitiva en la pierna
3.Reflejos de prensión y succión.
4.Incontinencia urinaria
5.Apraxia de la marcha (dificultad
para caminar).

15. Hemisferio cerebral, cara posterior
(arteria cerebral posterior):
1.Hemianopsia homónima
2.Ceguera cortical (vaga percepción
de la luz o del movimiento: Chocan
con los objetos).
3.Deficiencia de memoria
4.Pérdida sensitiva importante, dolor
espontáneo, disestesias,
coreoatetosis (movimientos
incontrolados e involuntarios)

16. Tallo encefálico, mesencéfalo (arteria
cerebral posterior):
1.Parálisis del 3er par craneal
(diplopía, ptosis, pupila dilatada) y
hemiplejia contralateral
2.Parálisis o paresia del movimiento
ocular vertical
3.Nistagmo de convergencia,
desorientación

17. Tallo encefálico unión de
protuberancia y bulbo (arteria basilar):
1.Parálisis facial
2.Paresia para abducción ocular
3.Paresia de la mirada conjugada (no
puede “juntar los ojos”)
4.Deficiencia sensitiva hemifacial

19. Tallo encefálico, parte lateral del
bulbo:
1.Vertigo, nistagmo.
2.Sx de Horner (ptosis, miosis,
disminución de la transpiración)
3.Ataxia (cae al lado de la lesión)
4.Alteración sensitiva al dolor y
temperatura en la mitad el cuerpo,
c/s afección de cara.

20. Sx lacunares.
1.No ocasionan defectos visuales o
depresión del estado de conciencia.
2.Tres síndromes lacunares
a) Motor puro: Déficit motor unilateral
b) Sensitivo puro: Déficit sensitivo
unilateral, propiocepción (capacidad
de reconocer la posición del cuerpo)
alterada .
c) Sensitivo-motor: Déficit combinado

21. ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS
TAC o RMN.
Útiles para diferenciar entre EVC isquémico y hemorrágico
USG doppler carotideo.
Localiza estrechamientos arteriales usando la velocidad
del flujo sanguíneo, identifica las características de la
placa.

25. Angio TAC o Angio RMN
Más exactas que el USG doppler, puede evaluar la
presencia de estenosis arteriales intracraneales.
EKG
Deteccion de arritmias como FA y datos de infarto al
miocardio (puede indicar aneurisma ventricular).

26. Ecocardiografía
Enfermedad valvular, crecimiento de la auricula derecha,
localiza trombos intracardiacos

27. TRATAMIENTO
PRINCIPIOS
1.Restauracion del flujo sanguíneo: Trombolisis
2.Prevención y tratamiento de complicaciones: Neumonia por
aspiración, tromboembolismo, espasticidad, depresión y
convulsiones.
3.Rehabilitación: Física, ocupacional, terapia del lenguaje.
4.Prevencion secundaria: Antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes, tx de dislipidemia e hipertensión.
5.Tratamiento a largo plazo.

28. TROMBOLISIS
Disolucion del trombo mediante activador del
plasminógeno tisular (rt-PA)

30. ASPIRINA
Dosis: 300 mg al día. Iniciar tan pronto sea posible
después del EVC isquémico.
Mejora el pronostico a los 6 meses y reduce en riesgo de
EVC isquémico recurrente.

31. PREVENCIÓN
SECUNDARIA
PACIENTES SIN FA:
1.Excluir hemorragia intracerebral mediante TAC de cráneo
2.ASA 300 mg (clopidogrel 75 mg al dia ni no tolera ASA)
3.Cambiar a combinación de ASA 75 mg/día +dipiridamol
200 mg cada 12 hrs después de 2 semanas (clopidogrel
sin no los tolera).

32. PACIENTES CON EVC TROMBOEMBOLICO
1.Hipercolesterolemia: Simvastatina 40 mg cada 24 hrs por
la noche (iniciar 48 hrs después del evento agudo).
2.PAS ≥110 mmHg iniciar antihipertensivos (IECA + tiazida)

33. PACIENTES CON FA
1.Considerar antcoagulación
2.Iniciar 2 semanas después del evento agudo (antes de
este tiempo incrementa el riesgo de hemorragia
intracerebral.

34. NUTRICION Y
ALIMENTACIÓN
Disfagia con aspiración es común en el EVC isquemico
Reservar gastrostomía para pacientes en los que no se
puede administrar dieta por SNG o en aquellos que
requerirán alimentación prolongada por esta vía.

35. TROMBOPROFILAXIS
La TVP c/s embolismo pulmonar es común después de un
EVC, especialmente en pacientes hemipléjicos y en
aquellos que no deambulan.
Los anticoagulantes incrementan el riesgo de hemorragia
después del EVC.
Iniciar después de la fase aguda (48 hrs) con heparinas de
bajo peso molecular.

36. ENDARTERECTOMIA Y
COLOCACION DE STENT
Reduce la tasa de muerte y de EVC en pacientes con
estenosis carotídea ≥70%.
Realizarla tan pronto sea posible después del evento
Usar ASA antes y después de endarterectomía para
reducir kas complicaciones embólicas.

37. COMPLICACIONES
Neumonía por aspiración
Tromboembolismo venoso.
Depresión: Antidepresivos. Terapia psicológica
Espasticidad: Puede ser dolorosa en interfiere con la
función muscular normal. Fisioterapia, antiespasmódicos
como baclofeno, administración de toxina botulínica.
Convulsiones: Ocurren de forma temprana (dentro de 2
semanas, casi la mitad dentro de las primeras 24 horas) o
tardía (después de las 2 semanas)

38. REHABILITACIÓN
Iniciar tan pronto sea posible después del EVC