ÁREA TEMÁTICANUTRICIÓN Y PATOLOGÍA INTESTINAL      RELACIONES ENTRE EL INTESTINO          Y LA NUTRICIÓN CLÍNICA        Se...
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Son necesarios más estudios para definir con clari-                        relapse in patients with Crohn’s disease of the...
35. Greenberg GR, Fleming CR, Jeejeebhoy KN, Rosenberg IH,                       sion in active Crohn’s disease? A meta-an...
Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):74-85                                                                                         ...
El síndrome de intestino corto (SIC) es una entidadcompleja que puede ser el resultado tanto de la pérdidafísica de segmen...
enfermedad han reducido su prevalencia como cau-                 Fisiopatologíasante de SIC. Sin embargo, Hurst y cols.14 ...
de vitamina B12 unida al factor intrínseco secretado en          Factores pronósticos en SICel estómago. Los fluidos y ele...
indica fallo intestinal, aunque las variaciones en su            bera normalmente por las células L de íleon y colonconcen...
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  1. 1. ÁREA TEMÁTICANUTRICIÓN Y PATOLOGÍA INTESTINAL RELACIONES ENTRE EL INTESTINO Y LA NUTRICIÓN CLÍNICA Sevilla, 29-30 de mayo 2007 63
  2. 2. Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):65-73 ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318Nutrición y enfermedad inflamatoria intestinalE. Cabré GeladaServicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona. España.Resumen NUTRITION AND INFLAMMATORY BOWEL DISEASE En este artículo se revisan las causas y consecuenciasde los déficits nutricionales en la enfermedad inflama-toria intestinal, con especial énfasis en sus implicacio- Abstractnes fisiopatológicas. Además, se sientan las bases de laintervención nutricional en estos pacientes tanto desde In this paper, the causes and consequences of nutritio-la perspectiva del consejo dietético como del uso de so- nal deficiencies in inflammatory bowel disease are revie-porte nutricional especializado. Se hace un especial wed. Particular emphasis is made on their pathophysio-hincapié en la discusión de las evidencias existentes en logical implications. In addition, the basis for nutritionalfavor de un papel terapéutico primario de la nutrición intervention in these patients are described (both inartificial y algunos nutrientes específicos en la enferme- terms of dietary counseling and the use of specialized nu-dad de Crohn. tritional support). Particular mention is made on the cu- rrent evidences in favour of a primary therapeutic role (Nutr Hosp. 2007;22:65-73) of artificial nutrition and some specific nutrients in Crohn’s disease. Palabras clave: Colitis ulcerosa. Enfermedad de Crohn.Malnutrición. Vitaminas. Oligoelementos. Antioxidantes.Dieta. Fibra dietética. Nutrición enteral. Nutrición parente- (Nutr Hosp. 2007;22:65-73)ral. Key words: Ulcerative colitis. Crohn’s disease. Malnutri- tion. Vitamins. Trace-elements. Antioxidants. Diet. Dietary fibre. Enteral nutrition. Parenteral nutrition.Introducción pacientes. En los últimos años, se han acumulado da- tos en favor de que diversos déficits nutricionales pre- La malnutrición energético-proteica (MEP), tan fre- sentes en los pacientes con EII puedan tener un papelcuente en las enfermedades gastrointestinales y hepá- relevante en la fisiopatología del proceso inflamato-ticas, es una complicación particularmente relevante rio. Por este motivo se ha sugerido que la nutrición ar-de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII). Ade- tificial, además de sus efectos meramente nutriciona-más, tanto en la colitis ulcerosa (CU) como en la en- les, podría ejercer un efecto terapéutico primariofermedad de Crohn (EC), se han descrito alteraciones sobre la inflamación intestinal, en determinadas cir-del status de diversos micronutrientes, algunos de los cunstancias.cuales con importantes funciones metabólicas. En En el presente capítulo se discuten las causas y con-consecuencia, la existencia de estos déficits nutricio- secuencias de los déficits nutricionales en la EII, connales puede condicionar la evolución clínica de estos especial énfasis en sus implicaciones fisiopatológicas. Además, se sientan las bases de la intervención nutri- cional en estos pacientes tanto desde la perspectiva del consejo dietético como del uso de soporte nutricionalCorrespondencia: Eduard Cabré Gelada. especializado. Se hace un espacial énfasis en la discu-E-mail: ecabre.germanstrias@gencat.net sión de las evidencias existentes en favor de un papelRecibido: 12-II-2007. terapéutico primario de la nutrición artificial y algu-Aceptado: 16-III-2007. nos nutrientes específicos en la EC. 65
  3. 3. MEP en la EII cal de α1-antitripsina) tanto en los pacientes con EC La prevalencia de MEP en la EII oscila entre el activa como inactiva15.20% y el 85%, dependiendo de las series. Las razo- Por último, la malabsorción es un fenómeno que só-nes de esta heterogeneidad dependen del método uti- lo adquiere gravedad en casos (por fortuna infrecuen-lizado en el diagnóstico de MEP, del tipo de pacien- tes) de afectación extensa del intestino delgado portes estudiados (activos o inactivos, hospitalizados o EC. Sin embargo, los pacientes con EC que afecta alambulatorios), así como de la extensión y/o localiza- íleon terminal (una de las localizaciones más habitua-ción de la EII. Además, dado el distinto curso clínico les de la enfermedad) pueden presentar malabsorciónde la CU y la EC (generalmente a brotes agudos en la selectiva de algunos nutrientes como la vitamina B12 oprimera y más crónico e insidioso en la segunda) los de sales biliares (lo cual puede favorecer la esteato-pacientes con CU suelen presentar formas agudas de rrea)1.MEP (vg. kwashiorkor-like), mientras que en la EC Aun en ausencia de datos objetivos que lo demues-predominan las formas marasmáticas o mixtas de tren, en general se considera que la MEP tiene unamalnutrición1. amplia gama de consecuencias de carácter general, y La etiología de la MEP en la EII es multifactorial. es capaz de modificar el curso clínico y la respuesta alLos mecanismos principales que conducen al desarro- tratamiento de la EII (tabla I). Entre las consecuenciasllo de malnutrición en estos pacientes son: a) ingesta de la MEP en la EII tienen especial relevancia el retra-dietética pobre o inadecuada; b) trastornos del meta- so de crecimiento y la enfermedad metabólica ósea.bolismo energético; c) pérdidas proteicas a través del En niños y adolescentes con EII, la MEP se consi-intestino inflamado, y d) grados variables de malab- dera un factor primordial en la patogenia del retrasosorción de nutrientes. de crecimiento y desarrollo que se puede observar Entre las causas de mala ingesta en la EII cabe citar en el 20% a 30% de pacientes, sobre todo en loslas náuseas y vómitos de estos pacientes, el dolor ab- afectos de EC. De hecho, el retraso de crecimientodominal, la afectación del tracto digestivo alto por EC se considera la complicación extraintestinal más fre-(poco habitual), los episodios de obstrucción intesti- cuente de la EC en la edad pediátrica. Hasta un ter-nal, etc. Pero la causa más importante es la anorexia cio de adultos con EII diagnosticada en la infancialigada a la propia inflamación. Los mecanismos pato-génicos hoy día aceptados para la EII tienen como fe-nómeno pivote la activación de linfocitos T helper y Tabla Imacrófagos con la consiguiente liberación de citoki- Factores etiológicos que contribuyen al desarrollo denas proinflamatorias (TNF-α, IFN-γ, IL-1, IL-6, etc.)2. MEP en la EIIEstos mismos fenómenos están también en la base pa-togénica del síndrome de anorexia-caquexia asociado CU ECal cáncer u otras situaciones clínicas entre las cuales la Déficit de ingestaEII no tiene por qué ser una excepción3. Estudios re- • Anorexia relacionada con la inflamación + +cientes en modelos experimentales de EII parecen de- • Dietas restrictivas + +mostrar que el exceso de citokinas proinflamatorias • “Ayuno terapéutico” + +sería el responsable de la anorexia y mala ingesta de • Obstrucción intestinal - +estos animales, estimulando la liberación de serotoni- • Afectación del tracto digestivo superior - +na a nivel hipotalámico4,5. • Intolerancia digestiva a medicamentos El gasto energético en reposo (GER) se ha encon- (sulfasalazina, 5-ASA, metronidazol) + +trado aumentado6,7, normal8,9 o incluso disminuido enla EII10. Sin embargo, cuando el GER se ajusta para la Incremento del metabolismocantidad de masa magra, se pude demostrar que au- • Inflamación + +menta en relación a la actividad inflamatoria de la en- • Complicaciones infecciosas + +fermedad11. Más importante que esto, cada vez existen • Tratamiento esteroideo + +más evidencias que los pacientes con EII presentan unpatrón de consumo de sustratos energéticos similar al Pérdidas proteicas intestinalesque se produce durante el ayuno prolongado; es decir, • Inflamación/ulceración de la mucosa + +disminución de la oxidación de carbohidratos y au- • Fístulas - +mento de la lipólisis con la consiguiente depleción de • Compromiso del drenaje linfático mesentérico - +la reserva grasa que ello conlleva12,13. Este fenómenoocurriría no solo en la enfermedad activa, sino proba- Malabsorciónblemente también en los pacientes en remisión14. • Diarrea - + • Inflamación de la mucosa intestinal - + La pérdida proteica a través de la mucosa intestinal • Resecciones intestinales - +inflamada y ulcerada es un fenómeno lógico pero es- • Sobrecrecimiento bacteriano intestinal - +casamente evaluado. Estudios recientes, sin embargo, • Compromiso del drenaje linfático mesentérico - +parecen confirmar la existencia de enteropatía perde- • Malabsorción de sales biliares - +dora de proteínas (evaluada mediante aclaramiento fe-66 Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):65-73 E. Cabré Gelada
  4. 4. muestran un déficit pondero-estatural irreversible16. Consejo dietético en la EII: ¿Restringir oOtro estudio retrospectivo en 100 niños con EC de- permitir?mostró que la mitad de los niños con retraso de cre- Durante décadas, los médicos —y, en particular loscimiento en el momento del diagnóstico permanecían gastroenterólogos— basaron sus consejos dietéticoscon una estatura inferior a la normal en la edad adul- en los pacientes con EII (y, de hecho, en la mayor par-ta17. A la vista de estos datos es lógico concluir que te de pacientes con enfermedades del tracto gastroin-la recuperación de la velocidad de crecimiento deba testinal) en un criterio universal de restricción. Esteser un objetivo fundamental del tratamiento de la criterio se fundamentaba en el concepto de que el “re-EII en la infancia y adolescencia. El retraso de creci- poso intestinal” era poco menos que una condición si-miento en la EII se ha atribuido a factores relaciona- ne qua non para resolver el brote de EC o CU, y sedos con la propia enfermedad y trastornos hormona- veía favorecido por las frecuentes y variadas intole-les, además de a la malnutrición. Sin embargo, el rancias alimentarias que estos pacientes manifestaban.hecho de que el crecimiento se acelera cuando estos En el platillo opuesto de la balanza se sitúan los défi-niños se incluyen en un plan de rehabilitación nutri- cits nutricionales tan frecuentes en los pacientes concional, apoya el concepto de que la malnutrición es EII, de cuyas consecuencias no comenzamos a serun factor etiológico de primera magnitud de esta conscientes hasta los años 1980s. Este argumento hacomplicación. ido ganando terreno en los últimos años, de modo que La disminución de la densidad mineral ósea es una la tendencia actual consiste, como veremos, en reco-grave complicación de la EII. Su prevalencia global mendar una dieta lo más libre y variada posible.alcanza el 45%18-20, siendo más frecuente en la enfer- Como se ha mencionado, la intolerancia es una que-medad de Crohn que en la colitis ulcerosa21. La dismi- ja frecuente de muchos pacientes con EII. En un estu-nución de la densidad mineral ósea es particularmente dio prospectivo en el que se evaluó la tolerancia ali-importante en niños y adolescentes, en la medida que mentaria en la EII, el 65% de los 130 pacientes queel riesgo de fracturas en la edad adulta se relaciona es-trechamente con el pico de masa ósea que se alcance completaron el cuestionario manifestaron intoleranciaal final de la pubertad. a algún tipo de alimento, circunstancia que se produjo La actividad inflamatoria de la propia EII, el uso de en tan sólo el 14 % de un grupo de 70 controles sanosesteroides y el sexo femenino son factores de riesgo (p < 0,0001)30. Los alimentos más comúnmente intole-conocidos de osteopenia en estos enfermos. Sin em- rados (entre el 23 % y el 40% de los casos) fueron lasbargo, el bajo peso corporal, la hipoalbuminemia, el verduras y frutas, los lácteos, la carne y el pan. Ade-déficit de vitamina D y la necesidad de recibir nutri- más, alrededor de una tercera parte de los pacientesción artificial (como variable subsidiaria de la presen- intoleraban más de dos alimentos, y cerca del 20%cia de malnutrición) se han identificado también como más de seis30. Un estudio mucho más reciente31 en 183predictores de enfermedad metabólica ósea, lo que po- pacientes con CU corrobora estos hallazgos: casi elne de manifiesto que ésta es también una complica- 50% de los pacientes evitaban tomar algún tipo de ali-ción nutricional de la EII18,22. mento (sobre todo, lácteos, frutas y verduras). No obs- tante, no es menos cierto que otro 22 % tomaban can- tidades suplementarias de estos mismos alimentosDéficit de micronutrientes en la EII porque tenían la percepción de que les sentaban parti- Los pacientes con EII presentan una amplia varie- cularmente bien, o mejoraban su colitis31.dad de déficits de micronutrientes que suele ser más A pesar de su aparentemente elevada frecuencia, laevidente e intenso para aquéllos con actividad antioxi- intolerancia alimentaria es un fenómeno relativamentedante (carotenos, vitamina E, vitamina C, vitamina A, inconstante en los pacientes con EII. Pearson y cols.32zinc y selenio)23-26. Estos déficits, que pueden ocurrir reintrodujeron alimentos convencionales de maneratanto en la enfermedad activa como en remisión, no escalonada en 28 pacientes con EC que habían entradosuelen provocar manifestaciones clínicas específicas en remisión gracias a una dieta elemental. Durante es-pero sin duda disminuyen la defensa antioxidante en te proceso, 20 pacientes manifestaron intolerancia auna enfermedad en la que el estrés oxidativo está au- alguno de los alimentos, pero siete de ellos toleraronmentado. ese mismo alimento en una segunda exposición. Es Estudios recientes han demostrado una correlación más, alguno de los pacientes que también manifesta-inversa entre el status de algunos antioxidantes como ron intolerancia tras la segunda exposición fueron, noel selenio y los niveles séricos de TNF-α en pacientes obstante, capaces de tolerarlo en una tercera exposi-con EC27. Por otra parte, es plausible que los déficits ción a ciegas, e incluso algún enfermo respondió desubclínicos puedan ser también relevantes. En este forma totalmente opuesta a dos reexposiciones a cie-sentido, diversos autores sugieren que el déficit sub- gas al mismo alimento. Estos datos poden de mani-clínico de vitamina B12 podría contribuir a la hiperho- fiesto la dificultad de demostrar de forma consistentemocisteinemia de los pacientes con EC y, de este mo- las intolerancias alimentarias en la EII.do, contribuir al aumento del riesgo trombótico bien Desde esta perspectiva, la supresión por parte delconocido de estos pacientes28,29. paciente de cualquier alimento que crea que “no leNutrición y enfermedad inflamatoria Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):65-73 67intestinal
  5. 5. sienta bien” no parece ser una estrategia eficaz ni re- centes que incriminen a ningún alimento en el desen-comendable. De hecho, en una serie amplia de pacien- cadenamiento, perpetuación o empeoramiento de lates con CU mencionada anteriormente, los cambios actividad inflamatoria en la EII. En consecuencia, yque los pacientes introducían en su dieta, basados en teniendo en cuenta la necesidad de prevenir los défi-sus propias percepciones, no modificaron en absoluto cits nutricionales, los pacientes con CU o EC en brotela tasa de recidiva de la colitis31. deberían evitar sólo aquellos alimentos que de forma La utilidad de eliminar de forma “reglada” aquellos reiterada y sistemática aumenten sus síntomas. De he-alimentos que desencadenan síntomas —lo que se co- cho, y como se ha comentado anteriormente, la apari-noce como “dieta de exclusión”— en la EC ha sido ción o empeoramiento de un síntoma tras la ingestióndefendida por diversos autores, sobre todo en el Reino de un alimento concreto es, en la mayor parte de oca-Unido, tanto por su potencial capacidad de prevenir la siones, absolutamente fortuita. Por consiguiente, si serecidiva de la enfermedad33, como por su efecto aho- atribuye todo síntoma al alimento previamente ingeri-rrador de corticosteroides y de determinadas compli- do se corre el riesgo de incurrir en una dieta excesiva-caciones ligadas a la terapia esteroidea. Hasta la fecha mente monótona y, por tanto, restrictiva. En este con-sólo se ha publicado un estudio prospectivo, controla- texto, existen dos tipos de alimentos cuyo consumodo y aleatorio que investigue el papel de la dieta de suscita con frecuencia dudas tanto entre los médicosexclusión en la prevención de la recidiva en la EC34, el como entre los pacientes: los lácteos y la fibra.diseño del cual cabe calificar, como mínimo, de “pe- No existe ningún fundamento científico para prohi-culiar”. Se incluyeron 78 pacientes que habían entrado bir el consumo de productos lácteos a los pacientesen remisión con una dieta elemental, los cuales fueron con CU y EC, por el mero hecho de padecer estas en-aleatorizados para recibir una dieta de exclusión (vg. fermedades. Que se sepa, ningún componente de la le-introducción paulatina de alimentos con supresión de che es capaz de favorecer la inflamación intestinal,aquéllos que producían síntomas) o prednisolona (40 desencadenar un brote y, mucho menos, causar la en-mg/día) cuya dosis se redujo progresivamente hasta su fermedad. Es bien sabido que la leche y sus derivadostotal supresión en 12 semanas (grupo control). El ma- son la más importante fuente de calcio, necesario paranejo del grupo control es difícilmente justificable prevenir la osteopenia de estos pacientes.cuando es bien conocido que los corticosteroides no Sin embargo, también es cierto que un determinadoson eficaces en el mantenimiento de la remisión de es- porcentaje de individuos de la población general (so-tos pacientes. Sea como fuere, la tasa acumulada de bre todo en países de la cuenca Mediterránea) presen-recidiva a los dos años fue significativamente infe- tan déficit de lactasa. Cuando la lactosa no absorbidarior en el grupo tratado con dieta de exclusión que en en el intestino delgado llega al colon puede provocarel grupo control (62% vs 79%; p = 0,048)34. Sin em- diarrea y/o flatulencia de manera dosis-dependiente.bargo, un 62% de recidiva es una tasa relativamente Este fenómeno, que es absolutamente independienteelevada, lo cual sugiere las dietas de exclusión deben del hecho de padecer EII, puede ocurrir en pacientesser útiles tan sólo en un pequeño subgrupo de pa- con estas enfermedades y, en estos casos, la ingesta decientes con EC, cuyas características están aun por leche puede aumentar sus síntomas (sobre todo la dia-determinar. rrea). El “reposo intestinal” fue, durante años, parte esen- No obstante, estudios realizados por nuestro grupocial del tratamiento médico de los brotes de EII activa, sugieren que la prevalencia de malabsorción de lacto-de tal forma que los pacientes se mantenían durante sa (evaluada mediante la excreción de hidrógeno en eldías (y a veces semanas) en ayuno asociado a suerote- aliento) no es superior el los pacientes con EII que enrapia iv o, en el mejor de los casos nutrición parenteral la población general38. Por tanto, los pacientes con ECtotal (NPT). Sin embargo, a partir de la segunda mitad y CU sólo deben limitar el consumo de leche durantede la década de los ochenta se publicaron algunos es- los brotes si éste clara y reiteradamente aumenta sutudios que demostraban que la tasa de remisión tras el diarrea. Además, la mayoría de pacientes que intole-tratamiento esteroideo era similar con NPT, nutrición ran la leche pueden tolerar, sin embargo, otros deriva-enteral total (NET) o dieta oral convencional, tanto en dos lácteos como el yogur y los quesos curados, cuyopacientes con EC35 como CU activas36,37. Por tanto, el contenido en lactosa es mucho menor. Por otra parte,“reposo intestinal” se ha convertido en un concepto hay que hacer hincapié en que la intolerancia a los lác-obsoleto de modo que, hoy en día, mantener a un pa- teos depende de la lactosa, y no de la grasa que contie-ciente con EII activa en ayuno total y sueroterapia iv nen, por lo que no hay razón alguna para sustituir losdebe considerarse como mala práctica. productos lácteos enteros por otros desnatados o semi- Es obvio que el objetivo principal de la dieta en la desnatados.CU y la EC es prevenir y corregir la MEP asociada a Durante los brotes de EII es aconsejable hacer unaestas enfermedades, mediante la prescripción de una dieta pobre en residuos, particularmente en aquellosdieta lo más libre y variada posible, sin empeorar (y, pacientes con formas estenosantes de EC, o en brotessi es posible, mejorando) los síntomas de la enferme- de CU grave o extensa. Esto implica eliminar de ladad (dolor abdominal, diarrea, etc.). En la actualidad, dieta la denominada fibra insoluble (lignina, celulosa).no se dispone de evidencias suficientemente convin- Este tipo de fibra produce un residuo fecal abundante68 Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):65-73 E. Cabré Gelada
  6. 6. que puede facilitar la obstrucción intestinal cuando evaluó el efecto de un fibra dietética fermentable (se-hay estenosis, o dañar la mucosa frágil y ulcerada del millas de Plantago ovata) en el mantenimiento de lacolon en un brote grave de colitis. Los alimentos ricos remisión en la CU inactiva47. No se apreciaron diferen-en fibra insoluble son los alimentos integrales, los pre- cias significativas entre este tipo de fibra y el trata-parados que contienen salvado de cereales y algunos miento habitual con mesalazina (porcentaje de recidivavegetales particularmente “leñosos” (espárragos, alca- a los 12 meses: 40% vs 35%, respectivamente). Ade-chofas, etc.). más, es de destacar que en se observó un aumento en la A diferencia de la fibra insoluble, la fibra soluble concentración fecal de butirato en los pacientes trata-(pectinas, mucílagos, goma de guar, etc.), contenida dos con fibra, sugiriendo una fermentación lenta a losobre todo en frutas y legumbres, produce menos resi- largo de todo el colon. Cabe remarcar, no obstante, queduo y, además, es fermentada por la flora colónica, La está claro si otros tipos de fibras fermentables puedenfermentación de la fibra soluble produce diversas sus- inducir cambios cuantitativos y cualitativos en la pro-tancias, algunas de las cuales, como los ácidos grasos ducción de AGCC similares a las semillas de Plantagode cadena corta (AGCC) —particularmente el butira- ovata. Por ejemplo, la fermentación de las cáscara delto— pueden ser beneficiosos para la EII. Se ha de- Plantago ovata produce niveles totales de AGCC másmostrado que el butirato es el substrato energético bajos y, en proporción, niveles de butirato menores,preferido del colonocito, y se ha sugerido que una dis- que las semillas de Plantago ovata48. Por ello, antes deminución de la β-oxidación del butirato luminal, que recomendar el uso de un determinado tipo de fibra die-ocasionaría un déficit energético epitelial, puede estar tética en la CU, será necesario realizar estudios in vitroimplicado en la patogénesis de la CU39-41. En los pa- para examinar la capacidad de producir butirato de lacientes con CU se ha observado disminución de los misma, y posteriormente in vivo para evaluar la llegadaniveles fecales de AGCC en relación con la gravedad del butirato producido al colon distal.de la enfermedad40,41. La disminución de la β-oxida-ción del butirato se ha podido demostrar recientemen- Soporte nutricional artificial en la EIIte en la CU humana, incluso inactiva42,43. Asimismo,estudios experimentales recientes han sugerido que el En general, y al igual que en otras situaciones clíni-butirato inhibe la producción de algunas citoquinas y cas, el uso de soporte nutricional artificial en la EII es-la activación del factor de transcripción NFκB, siendo tá indicado cuando el estado nutricional no se puedeéstas las primeras evidencias de un efecto antiinflama- mantener de forma adecuada mediante la dieta oraltorio real del butirato44,45. convencional. En este caso, la nutrición enteral con Como contrapartida, la fermentación de la fibra so- dietas-fórmula químicamente definidas suele ser laluble produce gas (hidrógeno, metano, anhídrido car- técnica de elección, ya sea suplementando la dietabónico), que puede aumentar el dolor abdominal y la normal (nutrición enteral parcial) o en forma de nutri-sensación de flatulencia durante los brotes. Por tanto, ción enteral total. En ambos casos la nutrición enteralel consumo de alimentos ricos en fibra soluble sólo puede administrarse por vía oral, a través de sonda dedeberá limitarse si produce estas molestias y depen- alimentación o mediante otro sistema de acceso diges-diendo de su intensidad. Es más, teóricamente, la in- tivo (gastrostomía, yeyunostomía). La elección de unagesta de un tipo de fibra dietética fermentable, que se dieta-fórmula particular debería basarse en los princi-degrade lentamente a lo largo de todo el colon, para pios básicos de fisiología digestiva y de nutrición. Enasegurar suficiente producción de butirato en el colon casos extremos, cuando no es posible subvenir a lasdistal, podría ser beneficiosa en el tratamiento de la necesidades energético-proteicas mediante nutriciónCU. Sin embargo, en las fases de actividad de la CU enteral, está indicada la nutrición parenteral. En algu-existe sangre en la luz del colon y, por tanto, oxígeno, nos pacientes debe considerarse la necesidad de nutri-que favorece el crecimiento de bacterias anaerobias ción artificial (enteral o parenteral) a domicilio.facultativas, tales como Lactobacilli y Streptococci, Son, por tanto, candidatos a recibir un soporte nutri-que son productoras de ácido láctico. Asimismo, el pH cional artificial los pacientes con malnutrición graveácido en la luz del colon, que se observa en las fases evidenciada por alteración de los parámetros nutricio-de agudización de la enfermedad, comporta un freno nales. También, aquellos pacientes con malnutriciónde la fermentación bacteriana y que se produzca más moderada que no realizan una ingesta oral adecuada, yalactato que butirato. De hecho, se ha observado que sea por anorexia, aumento de los requerimientos, pre-los niveles de lactato en las heces se hallan aumenta- sencia de malabsorción/maldigestión o aumento de lasdos en los pacientes con CU activa46. Dado que se ha pérdidas intestinales. Finalmente, existe un grupo im-mostrado que en el animal de experimentación el lac- portante de pacientes que en la primera evaluación pre-tato puede lesionar la mucosa intestinal por un meca- sentan un estado nutricional normal o casi normal, peronismo directo, se ha sugerido que el aumento en la en los que la gravedad del brote es muy probable queproducción de este compuesto podría ser perjudicial origine malnutrición a corto plazo si no se inicia un so-en la CU humana46. porte nutricional artificial. Como se ha dicho, en todas En cambio la fibra fermentable podría ser útil en la estas situaciones, la nutrición enteral es el tipo de so-CU inactiva. Un ensayo clínico multicétrico español porte nutricional de primera elección, siempre que exis-Nutrición y enfermedad inflamatoria Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):65-73 69intestinal
  7. 7. ta un tracto gastrointestinal accesible y, al menos en mismos no es necesario el “reposo intestinal”, inclusoparte, funcionante. A continuación se desarrollan algu- en casos con fístulas o masa inflamatoria35. Sin embar-nos de estos aspectos, por separado para la CU y la EC. go, la nutrición enteral está contraindicada en pacien- tes con fístulas medio-yeyunales de alto flujo, obs- Colitis ulcerosa trucción intestinal completa, íleo paralítico, sepsis Se aconseja un soporte nutricional artificial en los intra-abdominal, hemorragia gastrointestinal grave opacientes con brotes de CU con actividad grave, sobre perforación intestinal. En estos casos la nutrición pa-todo si se prevé la necesidad de tratamiento quirúrgico renteral total es de elección.a corto plazo o si existe malnutrición energético-protei- Los pacientes con múltiples estenosis intestinalesca asociada. Tradicionalmente, estos pacientes se trata- que requieren una dieta sin residuos estricta puedenban con nutrición parenteral total con objeto de mante- necesitar nutrición enteral a domicilio para mantenerner el intestino “en reposo”. Sin embargo, hoy en día se un aporte energético-proteico correcto. En estos casos,sabe que no existe evidencia científica para justificar el está indicada la administración de suplementos orales“reposo intestinal” en pacientes con brotes graves de bebidos, o en casos más graves, la administración deCU. Estudios controlados realizados en pacientes con la dieta de nutrición enteral a través de una gastrosto-brotes de actividad grave tratados con corticoides de- mía endoscópica percutánea. Por otro lado, aquellosmostraron que el “reposo intestinal” mediante nutrición casos con múltiples resecciones y síndrome de intesti-parenteral total no influía el curso clínico en compara- no corto pueden requerir el uso combinado a domici-ción con la dieta oral convencional36. A pesar de ello, la lio de nutrición parenteral total (para subvenir lasnutrición parenteral promueve la ganancia de peso y necesidad nutricionales) y nutrición enteral (para pro-restaura, parcialmente, la función del músculo esquelé- mover la adaptación de intestino residual).tico respiratorio y periférico en estos enfermos. Esto esimportante en pacientes que con frecuencia requerirán Efecto terapéutico primario de la nutrición enteraltratamiento quirúrgico, con vistas a disminuir la morbi- en la EClidad postoperatoria. Por otro lado, la nutrición enteraltotal parece ser más eficaz que la dieta oral para preve- En la EC, la nutrición enteral podría ejercer unnir la malnutrición en estos pacientes49. efecto antiinflamatorio específico, y se ha sugerido Por todo ello, tiene especial interés un estudio con- que podría ser efectiva para inducir la remisión clínicatrolado que comparó nutrición enteral y nutrición pa- en los brotes de actividad de la enfermedad. Aunquerenteral como único soporte nutricional en pacientes tres meta-análisis de los múltiples estudios controla-con un brote grave de CU tratados con dosis plenas de dos que se han efectuado han concluido que los corti-corticosteroides37. No se observaron diferencias en el coides son significativamente más efectivos que lacurso clínico ni en el número de pacientes en los que nutrición enteral para inducir la remisión de la enfer-fracasó el tratamiento esteroideo y requirieron cirugía. medad50-52, la tasa global de respuesta a la nutrición en-Sin embargo, el número de infecciones en el postope- teral total fue del 60%, una cifra muy superior a la res-ratorio y de complicaciones relacionadas con la nutri- puesta esperada con un placebo (alrededor de unción artificial fueron significativamente más frecuen- 20-30%)53,54. Estas cifras deben analizarse con ciertates con nutrición parenteral total que con nutrición cautela ya que no existe ningún estudio que compareenteral total. Estos resultados indican que la nutrición directamente la nutrición enteral con el placebo, entreenteral puede ser administrada en pacientes con CU otras razones porque no se sabe qué composición de-grave sin que esto empeore el curso clínico de la en- bería tener una “dieta placebo” en estas circunstan-fermedad y, además, es bien tolerada y se asocia a un cias. Por otro lado, en los meta-análisis citados, losmenor número de complicaciones sépticas de la ciru- pacientes que fueron retirados de los diferentes estu-gía, en comparación con la nutrición parenteral. dios debido a intolerancia a las dietas, se consideraron Con todo, la nutrición enteral está absolutamente como “fallo de tratamiento” en el análisis por inten-contraindicada en los pacientes con CU que presenten ción de tratar. En este sentido, el análisis combinadocomo complicación megacolon tóxico, íleo paralítico, de los estudios controlados y de las series amplias noobstrucción intestinal completa, perforación intestinal controladas, tras excluir los pacientes retirados poro hemorragia gastrointestinal masiva. falta del cumplimiento terapéutico o por intolerancia a la dieta o a la sonda de nutrición enteral, proporciona Enfermedad de Crohn interesantes resultados55. Dieciseis estudios, incluyen- El soporte nutricional artificial, enteral o parenteral, do 549 pacientes adultos con EC activa (al menos 15es la única forma de mantener el estado nutricional en pacientes en cada estudio tratados con nutrición ente-algunos pacientes con EC extensa o complicada. La ral) y con un cumplimiento terapéutico adecuado, eva-simplicidad de su uso, su menor coste y la menor fre- luaron el efecto de dietas elementales (a base de ami-cuencia de complicaciones inherentes a la técnica ha noácidos), administradas durante al menos doshecho que la nutrición enteral sea el tipo de soporte semanas, en la inducción de la remisión clínica. Lasnutricional más utilizado en estos pacientes. Por otro tasas de remisión obtenidas oscilaron entre 42% ylado, se ha demostrado que para el tratamiento de los 100%, con un valor medio de 79%. Por otro lado, 12470 Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):65-73 E. Cabré Gelada
  8. 8. pacientes adultos cumplidores con el regimen prescri- que las dietas con grasa monoinsaturada57. En este sen-to, incluidos en 10 estudios, recibieron dietas polimé- tido, un estudio multicéntrico europeo ha evaluado siricas (a base de proteína completa), siendo la remisión el efecto terapéutico de la nutrición enteral en la ECclínica media del 70% (límites: 36% a 90%). Estos da- activa guarda relación con la composición lipídica detos apoyan el concepto de que la nutrición enteral pue- la dieta. Se trata estudio multicéntrico, doble-ciego,de ser un tratamiento efectivo cuando es bien tolerada, que evaluó el efecto de dos dietas poliméricas cony deberían promover la realización de nuevos estudios composición lipídica diferente, en comparación concontrolados en la EC activa. esteroides, en la inducción de la remisión clínica en la Sea como fuere, la variabilidad en la tasa de remi- EC activa 61. Los resultados por intención de tratarsión entre los diferentes estudios indica que no todas mostraron una tasa de remisión del 20% para la dietalas dietas son igualmente eficaces en inducir la remi- rica en grasa monoinsaturada (dieta 1), 52% para lasión. Los mecanismos por los que la nutrición enteral dieta rica en grasa poliinsaturada n.º 6 (dieta 2), y deejerce su acción terapéutica primaria no se conocen 79% para los esteroides (p = 0,001, esteroides vs dietacon precisión. La hipótesis inicial que las dietas ele- 1). En el análisis por protocolo —tras excluir los pa-mentales (basadas en aminoácido libres) serían parti- cientes no cumplidores— las tasas de remisión fueroncularmente efectivas, en virtud de su baja 27% para la dieta 1, 63% para la dieta 2, y 79% paraantigenicidad, ha sido rebatida por los resultados del los esteroides (p = 0,008, esteroides y dieta 2 vs dietameta-análisis de los estudios controlados que han 1). Estos resultados fueron una sorpresa para los auto-comparado las dietas elementales versus no-elementa- res, pues la dieta con grasa monoinsaturada fue signi-les (vg. peptídicas o con proteína entera), que demos- ficativamente peor que la dieta con grasa poliinsatura-traron que ambos tipos de dietas eran igualmente efi- da de la serie n.º 6, con una tasa de remisión similar acaces en indicir la remisión 50 . El papel de la que se puede obtener con un tratamiento placebo.modificaciones más específicas de la fuente nitroge- Como posibles explicaciones a estos resultados tannada de las dietas apenas ha sido investigado. Un estu- contradictorios en comparación con estudios previosdio reciente con pocos pacientes no ha podido demos- utilizando dietas con grasa monoinsaturada62, los auto-trar que la adición de glutamina incremente la tasa de res citan un probable exceso de grasa monoinsaturadaremisión56. De hecho, la mejoría del índice de activi- (79% de la grasa total) y la ausencia de triglicéridos dedad fue mayor con la fórmula estándar. cadena media en la composición lipídica de la dieta. Por otro lado, existen datos en la literatura que su- Por otra lado, la fuente de grasa monoinsaturada fuegieren que el tipo de grasa de las dietas puede ser im- trioleína sintética, mientras que en los anteriores estu-portante57-59. Así se ha sugerido que cambios cuantita- dios se utilizó aceite de oliva, por lo que no se puedetivos o cualitativos en la fuente lipídica podrían descartar que otros componentes de este aceite pudie-modificar la síntesis de eicosanoides y algunos meca- ran ejercer un efecto antiinflamatorio. Por tanto, aun-nismos inmunomoduladores, influyendo, por ello, en que los resultados de este estudio ponen de manifiestola evolución de la enfermedad57. El número de pacien- la importancia del tipo grasa de la dieta para explicartes en los diferentes ensayos clínicos comparando fór- el efecto terapéutico primario de la nutrición enteralmulas de nutrición enteral con diferente cantidad de en la EC activa, no han confirmado las hipótesis ini-grasa es demasiado pequeño para extraer ninguna con- ciales. Es necesario hacer más estudios en el futuroclusión acerca del efecto del contenido lipídico sobre para dilucidar cuál es la composición lipídica de lala actividad de la enfermedad. Sin embargo, se ha su- dieta más idónea en estos pacientes.gerido que las dietas pobres en grasas (0,6% a 3% del La nutrición enteral estaría indicada como trata-total de calorías) se asocian a una respuesta favorable miento primario de la EC, sobre todo, en los pacientescon tasas de remisión que oscilan entre 60% y 100%, con contraindicaciones al tratamiento esteroideo. En-mientras que las dietas con un contenido elevado en tre estas cabe destacar los brotes de actividad en pa-grasas (20% a 36% del total de calorías) producen re- cientes con osteoporosis marcada y en niños y adoles-sultados contradictorios, con tasas de remisión entre centes en fase de crecimiento. El efecto beneficioso de36% y 92%, siendo más bajas para las dietas con el la nutrición enteral intermitente o cíclica para mejorarcontenido más elevado en grasa57,58. el crecimiento en estos pacientes es claro63,64, y se ha Además de la cantidad, el tipo de grasa en la dieta mostrado superior que los corticosteroides. La impor-puede ser importante. Varios estudios han mostrado tancia de la nutrición enteral como tratamiento prima-que diferentes tipos de grasas pueden modular la pro- rio en niños ha sido recientemente enfatizada por unducción de eicosanoides y citoquinas proinflamato- meta-análisis de los estudios exclusivamente pediátri-rios60, y el sistema de señales intracelular que trabaja a cos, que muestra que la nutrición enteral es tan efecti-través de la vía del fosfatidilinositol-4,5-bifosfato y de va como los esteroides en la inducción de la remi-la proteín-quinasa C. Por todo ello, se hipotetizó que sión65. Sin embargo, como se comenta en una editoriallas dietas con un contenido elevado de grasa rica en que lo acompaña66, esta conclusión puede estar sesga-ácidos grasos poliinsaturados de la serie n.º 6, que son da por la inclusión en el análisis de estudios con muylos precursores de los eicosanoides y citoquinas con pocos pacientes y tasas de remisión excepcionalmentemayor actividad proinflamatoria, podrían ser peores altas (100%).Nutrición y enfermedad inflamatoria Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):65-73 71intestinal
  9. 9. Son necesarios más estudios para definir con clari- relapse in patients with Crohn’s disease of the distal ileum.dad otras posibles indicaciones de la nutrición enteral. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15:261-266. 16. Markowitz J, Daum F. Growth impairment in pediatric in-Sin embargo, hay que tener en cuenta que alrededor flammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 1994;de un 20-30% de los pacientes tratados con corticoi- 89:319-326.des desarrolla corticodependencia, requiriendo el uso 17. Griffiths AM, Nguyen P, Smith C, MacMillan JH, Shermancontinuado de estos fármacos para mantenerse en re- PM. Growth and clinical course of children with Crohn’s dise- ase. Gut 1993; 34:939-943.misión. Esta situación obliga, con frecuencia, a admi- 18. Semeao EJ, Jawad AF, Stouffer NO, Zemel BS, Piccoli DA,nistrar fármacos inmunosupresores como la azatiopri- Stallings VA. Risk factors for low bone mineral density inna. Por ello, el tratamiento de los brotes de actividad children and young adults with Crohn’s disease. J Pediatrde la enfermedad con nutrición enteral, aunque menos 1999; 135:593-600. 19. Schoon EJ, Blok BM, Geerling BJ, Russel MG, Stockbrueggerefectivo que el tratamiento con corticoides, podría es- RW, Brummer RJM. Bone mineral density in patients with re-tar indicado sobre todo en los brotes iniciales, con ac- cently diagnosed inflammatory bone disease. Gastroentero-tividad leve-moderada, en pacientes jóvenes, ya que logy 2000; 119:1203-1208.puede retrasar la necesidad de administrar corticoides 20. Bernstein CN, Leslie WD, Taback SP. Bone density in a popu- lation-based cohort of premenopausal adult women with earlyen muchos de ellos y la aparición de las complicacio- onset inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 2003;nes de este tipo de terapia. 98:1094-1100. 21. Ardizzone S, Bollani S, Bettica P, Bevilacqua M, Molteni P, Bianchi Porro G. Altered bone metabolism in inflammatoryReferencias bowel disease: there is a difference between Crohn’s disease and ulcerative colitis. J Intern Med 2000; 247:63-70. 1. Gassull MA, Fernández Bañares F. Nutrition in inflammatory 22. García-Planella E, Mañosa M, Domènech E, Holgado S, Ca- bowel disease. En: Payne-James J, Grimble G, Silk DBA, edi- bré E, Gassull MA. Estudio transversal de la prevalencia y fac- tors. Artificial Nutrition Support in Clinical Practice (2nd ed). tores asociados a las alteraciones de la densidad mineral ósea London: Greenwich Medical Media, 2001: 553-573. en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Gastro- 2. Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med enterol Hepatol 2003; 26:178-179 (abstract). 2002; 347:417-429. 23. Fernández Bañares F, Abad Lacruz A, Xiol X, Giné JJ, Dolz 3. Body JJ. The syndrome of anorexia-cachexia. Curr Opin On- C, Cabré E y cols. Vitamin status in patients with inflamma- col 1999; 11:255-260. tory bowel disease. Am J Gastroenterol 1989; 84:744-746. 4. Ballinger AB, El-Haj T, Perrett D, Turvill JL, Obeid O, Dry- 24. Fernández Bañares F, Mingorance MD, Esteve M, Cabré E, den S y cols. The role of medial hypothalamic serotonin in the Lachica M, Abad Lacruz A y cols. Serum zinc, copper, and se- supression of feeding in a rat model of colitis. Gastroentero- lenium levels in inflammatory bowel disease: effect of total logy 2000; 118:544-553. enteral nutrition on trace element status. Am J Gastroenterol 5. El Haj T, Poole S, Farthing MJ, Ballinger AB. Anorexia in a 1990; 85:1584-1589. rat model of colitis: interaction of interleukin-1 and hypothala- 25. Geerling BJ, Badart-Smook A, Stockbruegger RW, Brummer mic serotonin. Brain Res 2002; 927:1-7. RJM. Comprehensive nutritional status in recently diagnosed 6. Klein S, Meyers S, O’Sullivan P, Barton D, Leleiko N, Jano- patients with inflammatory bowel disease compared with po- witz HD. The metabolic impact of active ulcerative colitis. pulation controls. Eur J Clin Nutr 2000; 54:514-521. Energy expenditure and nitrogen balance. J Clin Gastroente- 26. Geerling BJ, Badart-Smook A, Stockbruegger RW, Brummer rol 1988; 10:34-40. RJM. Comprehensive nutritional status in patients with long- 7. Kushner RF, Schoeller DA. Resting and total energy expendi- standing Crohn’s disease currently in remission. Am J Clin ture in patients with inflammatory bowel disease. Am J Clin Nutr 1998; 67:919-926. Nutr 1991; 53:161-165. 27. Reimund JM, Hirth C, Koehl C, Baumann R, Duclos B. Antio- 8. Stokes MA, Hill GL. Total Energy Expenditure in Patients xidant and immune status in active Crohn’s disease. A possi- with Crohn’s Disease - Measurement by the Combined Body ble relationship. Clin Nutr 2000; 19:43-48. Scan Technique. JPEN 1993; 17:3-7. 28. Chowers Y, Sela BA, Holland R, Fidder H, Simoni FB, Bar- 9. Azcue M, Rashid M, Griffiths A, Pencharz PB. Energy expen- Meir S. Increased levels of homocysteine in patients with diture and body composition in children with Crohn’s disease: Crohn’s disease are related to folate levels. Am J Gastroente- effect of enteral nutrition and treatment with prednisolone. rol 2000; 95:3498-3502. Gut 1997; 41:203-208. 29. Romagnuolo J, Fedorak RN, Dias VC, Bamforth F, Teltscher10. Chan ATH, Fleming R, O’Fallon WM, Huitzenga KA. Esti- M. Hyperhomocysteinemia and inflammatory bowel disease: mated versus measured basal energy requirements in patients prevalence and predictors in a cross-sectional study. Am J with Crohn’s disease. Gastroenterology 1986; 91:75-80. Gastroenterol 2001; 96:2143-2149.11. Rigaud D, Cerf M, Alberto LA, Sobhani I, Carduner MJ, Mig- 30. Ballegaard M, Bjerstrom A, Brondum E, Hylander E, Jensen non M. Augmentation de la dépense énergétique de repos lors L, Ladefoged K. Self-reported food intolerance in chronic in- des poussées de la maladie de Crohn. Gastroenterol Clin Biol flammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol 1997; 1993; 17:932-937. 37:569-571.12. Schneeweiss B, Lochs H, Zauner C, Fischer M, Wyatt J, 31. Jowett SL, Seal CJ, Phillips E, Gregory W, Barton JR, Welfa- Maier-Dobersberger T y cols. Energy and substrate metabo- re MR. Dietary beliefs of people with ulcerative colitis and lism in patients with active Crohn’s disease. J Nutr 1999; their effect on relapse and nutrient intake. Clin Nutr 2004; 129:844-848. 23:161-170.13. Al-Jaouni R, Hébuterne X, Pouget I, Rampal P. Energy meta- 32. Pearson M, Teahon K, Levi AJ, Bjarnason I. Food intolerance bolism and substrate oxidation in patients with Crohn’s disea- and Crohn’s disease. Gut 1993; 34:783-787. se. Nutrition 2000; 16:173-178. 33. Alun Jones V, Workmann EM, Dickinson RJ, Wilson AJ,14. Mingrone G, Capristo E, Greco AV, Benedetti G, De Gaetano Hunter JO. Crohn’s disease: maintenance of remission by diet. A, Tataranni PA y cols. Elevated diet-induced thermogenesis Lancet 1985; 2:177-180. and lipid oxidation rate in Crohn’s disease. Am J Clin Nutr 34. Riordan AM, Hunter JO, Cowan RE, Crampton JR, Davidson 1999; 69:325-330. AR, Dickinson RJ y cols. Treatment of active Crohn’s disease15. Biancone L, Fantini M, Tosti C, Bozzi R, Vavassori P, Pallone by exclusion diet: East Anglian multicentre controlled trial. F. Fecal alpha1-antitrypsin clearance as a marker of clinical Lancet 1993; 342:1131-1134.72 Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):65-73 E. Cabré Gelada
  10. 10. 35. Greenberg GR, Fleming CR, Jeejeebhoy KN, Rosenberg IH, sion in active Crohn’s disease? A meta-analysis of the rando- Sales D, Tremaine WJ. Controlled trial of bowel rest and nu- mized clinical trials. JPEN 1995; 19:356-364. tritional support in the management of Crohn’s disease. Gut 51. Griffiths AM, Ohlsson A, Sherman PM, Sutherland LR. Meta- 1988; 29:1309-1315. analysis of enteral nutrition as a primary treatment of active36. McIntyre PB, Powell-Tuck J, Wood SR, Lennard-Jones JE, Le- Crohn’s disease. Gastroenterology 1995; 108:1056-1067. rebours E, Hecketsweiler P y cols. Controlled trial of bowel rest 52. Messori A, Trallori G, D’Albasio G, Milla M, Vannozzi G, in the treatment of severe acute colitis. Gut 1986; 27:481-485. Pacini F. Defined-formula diets versus steroids in the treat-37. González-Huix F, Fernández Bañares F, Esteve Comas M, ment of active Crohn’s disease - A meta-analysis. Scand J Abad Lacruz A, Cabré E, Acero D y cols. Enteral versus pa- Gastroenterol 1996; 31:267-272. renteral nutrition as adjunct therapy in acute ulcerative colitis. 53. Singleton JW, Hanauer SB, Gitnick GL, Peppercorn MA, Ro- Am J Gastroenterol 1993; 88:227-232. binson MG, Wruble LD y cols. Mesalamine capsules for the38. Rosinach M, Maurer A, Domènech E, Deselaers A, García-Pla- treatment of active Crohn’s disease: Results of a 16-week trial. nella E, Bernal I y cols. ¿Es necesario suprimir los lácteos de la Gastroenterology 1993; 104:1293-1301. dieta en los brotes de actividad de enfermedad inflamatoria in- 54. Greenberg GR, Feagan BG, Martin F, Sutherland LR, Thom- testinal? Gastroenterol Hepatol 2002; 25:198-199 (abstract). son ABR, Williams CN y cols. Oral budesonide for active39. Roediger WEW. The colonic epithelium in ulcerative colitis: Crohn’s disease. N Engl J Med 1994; 331:836-841. an energy-deficient disease? Lancet 1980; 2:712-715. 55. Gassull MA. Diet or steroids? En: Jewell DP, Mortensen N,40. Chapman MAS, Grahn MF, Boyle MA, Hutton M, Rogers J, Warren BF, editors. Challenges in Inflammatory Bowel Disea- Williams NS. Butyrate oxidation is impaired in the colonic se. Oxford: Blackwell Science, 2001: 111-120. mucosa of sufferers of quiescent ulcerative colitis. Gut 1994; 56. Akobeng AK, Miller V, Stanton J, Elbadri AM, Thomas AG. 35:73-76. Double-blind randomized controlled trial of glutamine-enri-41. Kim Y. Short-chain fatty acids in ulcerative colitis. Nutrition ched polymeric diet in the treatment of active Crohn’s disease. Rev 1998; 56:17-24. J Ped Gastroenterol Nutr 2000; 30:78-84.42. Den Hond E, Hiele M, Evenpoel P, Peeters M, Ghoos Y, Rut- 57. Fernández Bañares F, Cabré E, González-Huix F, Gassull geerts P. In vivo butyrate metabolism and colonic permeability MA. Enteral nutrition as primary therapy in Crohn’s disease. in extensive ulcerative colitis. Gastroenterology 1998; Gut 1994; 35:S55-S59. 115:548-590. 58. Middleton SJ, Rucker JT, Kirby GA, Riordan AM, Hunter JO.43. Simpson EJ, Chapman MAS, Dawson J, Berry D, MacDonald Long-chain triglycerides reduce the efficacy of enteral feeds in IA, Colen A. In vivo measurement of colonic butyrate metabo- patients with active Crohn’s disease. Clin Nutr 1995; 14:229- lism in patients with quiescent ulcerative colitis. Gut 2000; 236. 46:73-77. 59. Steinhart AH, Greenberg GR. Nutrition in inflammatory bo-44. Inan MS, Rasoulpour EJ, Yin L, Hubbard AK, Rosenberg wel disease. Curr Opin Gastroen 1997; 13:140-145. DW, Giardina C. The luminal short-chain fatty acid butyrate 60. James MJ, Gibson RA, Cleland LG. Dietary polyunsaturated modulates NF-kB activity in a human colonic epithelial cell li- fatty acids and inflammatory mediator production. Am J Clin ne. Gastroenterology 2000; 118:724-734. Nutr 2000; 71(Suppl):343S-348S.45. Segain JP, Raingeard de la Blétière D, Bourreille A, Leray V, 61. Gassull MA, Fernández-Bañares F, Cabré E, Papo M, Giaffer Gervois N, Rosales C y cols. Butyrate inhibits inflammatory MH, Sánchez-Lombraña JL y cols. Fat composition may be a responses through NFkB inhibition: implications for Crohn’s clue to explain the primary therapeutic effect of enteral nutri- disease. Gut 2000; 47:397-403. tion in Crohn’s disease: results of a double blind randomised46. Vernia P, Caprilli R, Latella G, Barbetti F, Magliocca FM, multicentre European trial. Gut 2002; 51:164-168. Cittadini M. Fecal lactate and ulcerative colitis. Gastroentero- 62. González-Huix F, De León R, Fernández Bañares F, Esteve logy 1988; 95:1564-1568. M, Cabré E, Acero D y cols. Polymeric enteral diet as primary47. Fernández Bañares F, Hinojosa J, Gomollón F, Sánchez-Lom- treatment of active Crohn’s disease - A prospective steroid- braña JL, Rodríguez-Abascal J, Gassull MA y cols. Randomi- controlled trial. Gut 1993; 34:778-782. zed clinical trial of Plantago ovata (dietary fibre) as compared 63. Aiges H, Markowitz J, Rosa J, Daum F. Home nocturnal sup- to mesalamine in maintaining remission in ulcerative colitis. plemental nasogastric feedings in growth-retarded adolescents Am J Gastroenterol 1999; 94:427-433. with Crohn’s disease. Gastroenterology 1989; 97:905-910.48. Fernández Bañares F, Fluvià L, Hernández JM, Navarro E, 64. Belli DC, Seidman E, Bouthillier L, Weber AM, Roy CC, Ple- Gassull MA. In vitro fermentation of different types of dietary tincx M y cols. Chronic intermittent elemental diet improves fiber in ulcerative colitis: production of butyrate. Gastroente- growth failure in children with Crohn’s disease. Gastroentero- rology 2000; 118:A853 (abstract). logy 1988; 94:603-610.49. Gassull MA, Abad A, Cabré E, González-Huix F, Giné JJ, 65. Heuschkel RB, Menache CC, Megerian JT, Baird AE. Enteral Dolz C. Enteral nutrition in inflammatory bowel disease. Gut nutrition and corticosteroids in the treatment of acute Crohn’s 1986; 27(Suppl 1):76-80. disease in children. J Ped Gastroenterol Nutr 2000; 31:8-15.50. Fernández Bañares F, Cabré E, Esteve Comas M, Gassull MA. 66. Griffiths AM. Enteral nutrition: the neglected primary therapy How effective is enteral nutrition in inducing clinical remis- of Crohn’s disease. J Ped Gastroenterol Nutr 2000; 31:3-5.Nutrición y enfermedad inflamatoria Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):65-73 73intestinal
  11. 11. Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):74-85 ISSN 0212-1611 • CODEN NUHOEQ S.V.R. 318Síndrome de intestino corto: definición, causas, adaptación intestinal ysobrecrecimiento bacterianoM. D. Ballesteros Pomar y A. Vidal CasariegoServicio de Endocrinología y Nutrición. Complejo Asistencial de León. León. España.Resumen SHORT BOWEL SYNDROME: DEFINITION, CAUSES, INTESTINAL ADAPTATION AND El síndrome de intestino corto (SIC) es una entidad BACTERIAL OVERGROWTHcompleja debida a una pérdida anatómica o funcional deuna parte del intestino delgado que ocasiona un cuadroclínico de graves alteraciones metabólicas y nutricionales Abstractdebidas a la reducción de la superficie absortiva intesti-nal efectiva. El SIC es una causa de la condición más am- The short bowel syndrome (SBS) is a complex entityplia de “fallo intestinal”. Actualmente, los accidentes vas- due to anatomical or functional loss of part of the smallculares mesentéricos son la causa principal en adultos, bowel originating a clinical picture with severe metabo-seguidos de la enfermedad inflamatoria intestinal y la en- lic and nutritional impairments due to reduction of theteritis rádica, mientras que en niños las principales cau- effective absorptive surface area of the gut. SBS is one ofsas con las enfermedades congénitas y perinatales. La clí- the causes of a larger entity known as “intestinal failu-nica asociada al SIC también está en función de la re”.longitud y la zona de intestino delgado afectada, la pre- Currently, mesenteric vascular accidents are the mainsencia de enfermedad subyacente, la presencia o ausencia cause in adults, followed by inflammatory bowel disease,de colon y de válvula ileocecal, y la naturaleza de la enfer- and radiation enteritis, whereas in children, the mainmedad de base. La adaptación intestinal es el proceso que causes are congenital and perinatal diseases. The clinicala lo largo de 1-2 años trata de restablecer la absorción in- picture associated with SBS varies according to thetestinal a aquella previa a la resección intestinal y es un length and location of affected small bowel, the presencefactor fundamental para determinar si un paciente con of underlying disease, the presence or absence of the lar-SIC progresará a fracaso intestinal y dependencia de ge bowel and ileocecal valve, and the nature of the un-NPD. La adaptación intestinal puede ocurrir gracias a derlying disease. Intestinal adaptation is the process byque el paciente haga una ingesta superior a la normal (hi- which, throughout 1-2 years, intestinal absorption is re-perfagia); pero además, el intestino también es capaz de established to the situation prior to intestinal resection,adaptarse para asegurar una absorción más eficaz por and is a key factor determining whether a patient withunidad de superficie, bien aumentando su superficie ab- SBS will progress to intestinal failure and depend onsortiva (adaptación estructural) y/o enlenteciendo el DPN. Intestinal adaptation may take place if the patienttránsito gastrointestinal (adaptación estructural). Aún no does oral intake higher than the usual one (hyperpha-están bien establecidos estos cambios en humanos, aun- gia); besides, the bowel may also adapt to secure a moreque sí en modelos animales. En el éxito del proceso de effective absorption per surface area unit, either by in-adaptación influye la presencia de nutrientes en la luz in- creasing the absorptive surface area (structural adapta-testinal, así como algunas hormonas gastrointestinales, tion) and/or slowing intestinal transit (functional adap-especialmente GLP-2. Los pacientes con SIC están pre- tation). These changes are not still clearly established indispuestos a la aparición de sobrecrecimiento bacteriano, humans, but there are so in animal models. The presenceque dificulta la adaptación, empeora la sintomatología y of nutrients within the intestinal lumen and certain gas-es un factor de dependencia de nutrición parenteral. trointestinal hormones, particularly GLP-2, have an in- fluence on a successful adaptation process. Patients with (Nutr Hosp. 2007;22:74-85) SBS are prone to the occurrence of bacterial overgrowth that makes adaptation difficult and worsens the symp- Palabras clave: Intestino corto. Fallo intestinal. Adapta- toms, besides being a factor for dependence on parente-ción intestinal. Sobrecrecimiento bacteriano. ral nutrition.Correspondencia: María D. Ballesteros Pomar. (Nutr Hosp. 2007;22:74-85)Sección de Endocrinología y Nutrición.Complejo Asistencial de León. Edificio San Antonio Abad. Key words: Short bowel. Intestinal failure. Intestinal adap-Altos de Nava, s/n. tation. Bacterial overgrowth.24071 León.E-mai: dballesteros@hleo.sacyl.esRecibido: 16-II-2007.Aceptado: 15-III-2007.74
  12. 12. El síndrome de intestino corto (SIC) es una entidadcompleja que puede ser el resultado tanto de la pérdidafísica de segmentos de intestino delgado como de unapérdida funcional1. Esta pérdida anatómica o funcionalde una parte del intestino delgado ocasiona un cuadroclínico de graves alteraciones metabólicas y nutricio-nales debidas a la reducción de la superficie absortivaintestinal efectiva2-4. Nightingale estableció que un pa-ciente tiene un intestino corto cuando existe una longi-tud insuficiente de intestino funcionante para permitiruna absorción adecuada, de modo que son necesariossuplementos de macronutrientes y/o agua y electrolitospara mantener la salud y/o crecimiento5. La insuficien-cia intestinal se refiere a la disminución de la absor-ción intestinal, que puede compensarse por la hiperfa-gia o por la adaptación física o metabólica intestinal.El fracaso intestinal se define cuando se precisa nutri-ción parenteral o fluidoterapia para mantener el equili- Fig. 1.—Una nueva definición de SIC asociado a fallo intesti-brio nutricional y la composición corporal6,7. El fallo nal (modificado de 1).intestinal causado por las formas más severas de SICes el resultado de una pérdida intestinal masiva causa-do por cirugía, trauma o infarto, y menos comúnmentepor defectos congénitos o una reducción en la superfi- que fueron vólvulo intestinal (29,6%), trombosiscie absortiva resultado de una enfermedad difusa. mesentérica (13,2%), hernia estrangulada (10%), El manejo del SIC está encaminado al mantenimien- enfermedades pélvicas femeninas (8%), enfermedadto de los balances hidroelectrolítico y nutricional8, lo mesentérica (7%), trauma abdominal (6%) y tuber-que en el caso de las formas más severas implica la ad- culosis intestinal (6%). En el momento actual, lasministración de nutrición parenteral domiciliaria. Sin causas han cambiado enormemente en el mundo de-embargo, en los últimos años, los avances terapéuticos sarrollado. Ya en los años 50 y 60, los accidentesen SIC pueden ofrecer a algunos pacientes la posibili- vasculares mesentéricos, tanto trombosis como em-dad de no depender de nutrición parenteral (NP) o flui- bolismos de la arteria mesentérica superior, habíandoterapia intravenosa. La identificación de los pacien- ganado terreno como causa principal del SIC. En Es-tes que podrían beneficiarse de las nuevas estrategias paña, tomando como base el registro de nutrición pa-terapéuticas (GH, octreótido, análogos de glucagon-li- renteral domiciliaria (NPD) del grupo NADYA en elke peptide-2 o incluso trasplante intestinal) dependerá período 1992-200310, la isquemia mesentérica liderade un correcto diagnóstico y clasificación, lo que se ve la etiología del fracaso intestinal, afectando a un 20-complicado por las distintas definiciones de SIC y fallo 30% de los pacientes con NPD. La obstrucción tu-intestinal manejadas en la literatura médica. Por ello, moral representa en torno al 20% de los pacientes,recientemente, un grupo de expertos ha desarrollado siendo las dos siguientes indicaciones la enteritis rá-nuevas definiciones de consenso de SIC y fallo intesti- dica y la pseudos-obstrucción crónica u otros trastor-nal1. Este panel considera el SIC como solamente una nos en motilidad. A lo largo del período estudiado,causa de la condición más amplia de “fallo intestinal” no se observó una importante variación en las indica-(fig. 1). Define “síndrome de intestino corto” como el ciones, salvo para la enfermedad de Crohn, que des-fallo intestinal que resulta de la resección quirúrgica, cendió del 20% al comienzo del período a < 5% endefecto congénito o pérdida de absorción asociada a en- los últimos 3 años.fermedad y que se caracteriza por la incapacidad para Como se ha comentado, el SIC aparece más común-mantener los balances energético-proteico, hidroelec- mente en adultos tras resecciones quirúrgicas exten-trolítico o de micronutrientes mediante una dieta nor- sas, y su causa más frecuente es la isquemia mesenté-mal convencionalmente aceptada. El “fallo intestinal” rica11, ya que la mayor esperanza de vida en el mundoes el resultado de obstrucción, dismotilidad, resección occidental se asocia a complicaciones derivadas de laquirúrgica, defecto congénito o pérdida de absorción arteriosclerosis. Puede ser el resultado de oclusión ar-asociada a enfermedad y se caracteriza por la incapaci- terial o venosa, o de vasoconstricción asociada a situa-dad para mantener los balances energético-proteico, hi- ciones de bajo gasto. Se ha estimado su incidencia endroelectrolítico o de micronutrientes. 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios12 y su mortali- dad es elevada, oscilando entre 59-93% según las se-Etiología ries13. También aparece SIC tras resecciones extensas o En 1927, Haymond analizó las causas de resección múltiples en pacientes con enfermedad de Crohn,intestinal masiva mayor de 200 cm en 257 pacientes9, aunque los avances médicos en el tratamiento de estaFisiopatología del síndrome de intestino Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):74-85 75corto
  13. 13. enfermedad han reducido su prevalencia como cau- Fisiopatologíasante de SIC. Sin embargo, Hurst y cols.14 encontra-ron que un 5% de los pacientes con enfermedad de La longitud “normal” del intestino delgado (ID) enCrohn eran sometidos a resecciones intestinales ex- el ser humano es de 300 a 850 cm, siendo variable de- pendiendo del método que se utilice para medirlo: ra-tensas o múltiples que dejaban remanentes intestina- diológico, quirúrgico o en autopsia18-21. El duodenoles menores de 180 cm, lo que suponía una situación ocupa los primeros 25–30 cm, el yeyuno 160-200 cm,de alto riesgo de fracaso intestinal. Otros estudios y el resto es íleon22. Cuando se produce una pérdidahan comunicado una incidencia de SIC asociado a masiva de su longitud, mayor del 70-75%23,24, o la lon-Crohn de 0,1-4%15,16. gitud del intestino remanente es menor de 200 cm21,25 La enteritis por radiación puede ser una causa de se considera que existe un SIC. Sin embargo, aunqueSIC por pérdida anatómica si requiere resecciones, o la evidencia sugiere que estos pacientes con menos dede pérdida funcional de superficie absortiva. La fre- 200 cm de ID desarrollarán con alta probabilidad uncuencia de enteritis rádica varía entre 0,5-15% de los fallo intestinal, la absorción no depende sólo de la lon-pacientes tratados con radioterapia abdominal. Tras gitud del intestino residual, ya que existen otros facto-resecciones intestinales debidas a la enteritis, un res pronósticos, que se tratarán en el siguiente aparta-12% de los pacientes desarrollará un SIC. Las com- do, como la calidad del intestino remanente y laplicaciones intestinales de la radioterapia están en presencia o no de colon. Por ejemplo, la pérdida intes-función de la dosis y de la cantidad de intestino ex- tinal resultante de una enfermedad de Crohn o de unapuesto, y a menudo son un factor limitante en el tra- enteritis rádica será probablemente más severa quetamiento radioterápico de tumores pélvicos y abdo- aquella que resulte de un traumatismo1. Además, lasminales17. consecuencias fisiopatológicas del SIC también se re- Además de las pérdidas anatómicas, puede existir lacionan con la adaptabilidad del intestino remanente,SIC “funcional” en casos de malabsorción severa aún que se tratará en otro apartado.con una longitud intestinal intacta. Esto ocurre en el La clínica asociada al SIC también está en funciónsíndrome de pseudo-obstrucción intestinal crónica, de la zona de intestino delgado afectada por la resec-enteritis por radiación, esprue refractario, entre otras ción o la alteración funcional8. La mayor parte de laentidades. absorción de carbohidratos y proteínas tiene lugar en En niños, las principales causas con las enfermeda- el duodeno y yeyuno, mientras que el íleon es respon-des congénitas y perinatales, como la atresia intestinal sable de la absorción de grasas y vitaminas liposolu-o el vólvulo, siendo la causa más frecuente la entero- bles (unidas a sales biliares excretadas por el hígado alcolitis necrotizante. La cifra de pacientes con SIC de- duodeno). El yeyuno tiene vellosidades más altas,bido a enterocolitis necrotizante continúa incremen- criptas más profundas y mayor actividad enzimáticatándose debido a la mayor supervivencia de que el íleon, por lo que en condiciones normales unprematuros severos (< 30 semanas de gestación)17. En 90% de la digestión y absorción de macro y micronu-la tabla I podemos ver las causas más frecuentes de trientes tendrá lugar en los primeros 100-150 cm deSIC en niños y adultos. yeyuno. En el íleon terminal tiene lugar la absorción Tabla I Causas del síndrome de intestino corto2Adultos NiñosPérdida anatómica Anormalidades del desarrollo en el período intrauterino• Compromiso de vasos mesentéricos (trombosis, embolia, • Atresia intestinal (yeyunal o ileal)hipoperfusión por shock, vólvulo o hernia estrangulada) • Vólvulo intrauterino• Resecciones repetidas en enfermedad de Crohn • Aganglionosis• Neoplasia intestinal • Gastrosquisis• Síndrome obstructivo por adherencias• Traumatismo abdominal Formas adquiridas en el período neonatal• Resección amplia en enteritis actínica • Vólvulo• Bypass intestinal en tratamiento de la obesidad • Enterocolitis necrotizantePérdida funcional por enfermedad intestinal• Enfermedad de Crohn• Enteritis actínica• Esprue• Escleroderma• Síndrome de seudoobstrucción intestinal crónica76 Nutr Hosp. 2007; 22(Supl. 2):65-73 M. D. Ballesteros Pomar y A. Vidal Casariego
  14. 14. de vitamina B12 unida al factor intrínseco secretado en Factores pronósticos en SICel estómago. Los fluidos y electrolitos son absorbidospredominantemente en el íleon (80%) y colon, lo que Los principales factores asociados con el pronósticoimplica una absorción diaria de 2-3 litros de agua in- del fallo intestinal asociado a SIC son la localizacióngerida y 7-9 litros de secreciones gastrointestinales. del segmento intestinal resecado (como ya se ha co- Cuando la resección intestinal afecta al duodeno y/o mentado) la longitud del remanente intestinal, la pre-yeyuno, el íleon se puede adaptar para realizar sus fun- sencia de enfermedad subyacente, la presencia o au-ciones absortivas, por lo que la resección es habitual- sencia de colon y de válvula ileocecal, y la naturalezamente mejor tolerada que si afecta al íleon. Existe una de la enfermedad de base. También la edad del pa-reducción temporal en la absorción de la mayor parte ciente tiene un papel pronóstico27.de los nutrientes que es compensada por la adaptación La longitud del intestino remanente se correlacionaileal. Mientras que la adaptación yeyunal es sólo fun- con el grado de autonomía nutricional del paciente (escional, la ileal lo es en estructura y función5,26. A pesar decir, independencia de nutrición parenteral). Los pa-de la adaptación ileal, la digestión enzimática se ve cientes con un intestino residual más corto desarrollanafectada por la pérdida irremplazable de hormonas en- más probablemente fallo renal28 y hepático29 y serántéricas producidas en yeyuno (colecistokinina, secreti- más fácilmente dependientes de nutrición parenteral30.na, GIP, VIP). Las secreciones biliares y pancreáticas Los estudios de balance de la absorción de energía trasdisminuyen por la falta de colecistokinina y secretina; resección total de íleon y parcial de yeyuno con entremientras que se elevan los niveles de gastrina por el dé- 30 y 100 cm de intestino residual han mostrado que laficit de GIP y VIP, produciendo hipersecreción ácida absorción de grasas y carbohidratos se reduce a un 50-gástrica. La salida de ácido desde el estómago puede 75% de lo ingerido, mientras que la absorción proteicadañar la mucosa intestinal y además el bajo pH intralu- resulta menos afectada y supone 80% de la ingesta.minal crea condiciones desfavorables para la actividad Aunque la ingesta oral podría ser suficiente para cu-de las enzimas pancreáticas presentes. Si los nutrientes brir las necesidades de energía y nitrógeno, en esta si-malabsorbidos llegan al ileon y colon, su alta carga os- tuación se hace necesario el aporte parenteral para cu-molar puede ocasionar una diarrea osmótica. brir las necesidades de electrolitos, calcio, magnesio, Las consecuencias de la resección ileal tienen que zinc y fósforo. Resecciones intestinales menores dever en parte con otra característica del yeyuno e íleon. 33% no suponen malnutrición proteico-calórica, hastaLa mucosa ileal tiene uniones intercelulares “ajusta- 50% pueden tolerarse sin soporte nutricional, pero sidas”, lo que permite concentrar los contenidos lumi- son mayores de 75% probablemente requieran nutri-nales. Sin embargo, la mucosa yeyunal tiene uniones ción parenteral para evitar malnutrición8.intercelulares “porosas” , de modo que la osmolaridad Además, la configuración del remanente intestinal,de los contenidos luminales es similar a la plasmática5. es decir, si existe íleon o colon en continuidad, tam-Así, el yeyuno permite el movimiento rápido de agua bién afecta al pronóstico. Los pacientes con mayory electrolitos a través de la mucosa, desde el plasma a riesgo de pérdida de autonomía nutricional son aque-la luz intestinal, para diluir adecuadamente el conteni- llos con una duodenostomía, < 35 cm de yeyuno resi-do luminar. Como resultado, existe una marcada se- dual en pacientes con anastomosis yeyuno-ileal, < 60crección de fluidos en el yeyuno en respuesta a cual- cm de intestino residual en pacientes con anastomosisquier alimentación hipertónica, que es reabsorbida en yeyuno-cólica o íleo-cólica, o < 115 cm de remanenteel íleon y en menor grado en el colon. Por ello, una re- con una yeyunostomía terminal30,31. La supervivenciasección ileal > 100 cm, ocasionará pérdidas de fluidos se ha correlacionado negativamente con enterostomíasy electrolitos. Estos pacientes no toleran grandes bo- terminales, longitud intestinal < 50 cm y con infartolos de alimentos ni alimentaciones con altas concen- intestinal como causa, aunque no con la dependenciatraciones de carbohidratos de absorción rápida21. Ade- de NP30.más, si el íleon terminal es resecado (> 60 cm) se Sin embargo, la funcionalidad no es dependienteafectará la absorción de vitamina B12, ya que sus re- tan solo de la longitud, y así 150 cm de intestino en-ceptores no son reemplazados en el yeyuno ni en el fermo pueden funcionar peor que 75 cm de intestinocolon. Si la resección es > 100 cm, no podrán absor- sano. Por ello, algunas definiciones de SIC y fallo in-berse las sales biliares, lo que dará lugar no sólo a una testinal se han basado en medidas de la capacidad fun-deficiencia de sales biliares y malabsorción de grasas cional del intestino residual, como la medida de lasy vitaminas liposolubles por la disrupción en la circu- pérdidas de energía fecal32 o de los niveles plasmáticoslación enterohepática, sino también a una diarrea se- de citrulina33. La citrulina es un producto del metabo-cretora ocasionada por la llegada al colon de sales bi- lismo por el enterocito de la glutamina y aminoácidosliares no absorbidas. La malabsorción grasa resultante derivados, que en estado de ayuno sólo puede sinteti-puede contribuir a la hiperabsorción de oxalato, lo que zarse por el intestino delgado y no se incorpora a lasconlleva hiperoxaluria y posible formación de litiasis proteínas corporales, por lo que los niveles plasmáti-renal, como se verá posteriormente. Por tanto, el pro- cos en ayunas de citrulina deberían proporcionar unnóstico de la resección yeyunal será, en principio, me- buen índice de masa funcional de enterocitos residual.jor que el de la ileal. Se ha sugerido que una concentración < 20 mcmol/LFisiopatología del síndrome de intestino Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):74-85 77corto
  15. 15. indica fallo intestinal, aunque las variaciones en su bera normalmente por las células L de íleon y colonconcentración plasmática no se correlacionan con la cuando son estimuladas por grasa o sales biliares. Ob-absorción intestinal de nutrientes34. A pesar de ello, es- viamente, estas células se pierden en pacientes con re-tudios en niños también han propuesto un papel de los secciones de íleon distal y colon, perdiéndose el “fre-niveles de citrulina como marcador de los efectos tró- no ileal” y el “colónico”, con lo que el vaciamientoficos de los tratamientos de rehabilitación intestinal, gástrico rápido de líquidos, y quizá también de sóli-como GH35. Sin embargo, la dificultad en realizar es- dos, contribuye a las pérdidas de fluidos en estos suje-tudios de absorción en función de las pérdidas fecales tos. Se ha sugerido que el péptido YY es responsabley en la determinación de los niveles de citrulina limita parcialmente de la adaptación intestinal en pacientessu utilidad en la práctica habitual y hace necesario con colon preservado. En lo referente a la dependen-considerar un abordaje más clínico. Aquellos pacien- cia de NP, la presencia de al menos la mitad del colontes incapaces de incrementar su ingesta oral suficien- equivale a alrededor de 50 cm de ID. Así, los pacien-temente o incapaces de absorber suficiente energía a tes pueden agruparse en dos distintos subgrupos:pesar de un aumento significativo en la ingesta, se de- aquellos con colon en continuidad (yeyuno-colon ofinen como pacientes con fallo intestinal y requieren yeyuno-íleo-colon) o aquellos sin colon, en los que elsoporte nutricional parenteral21. intestino corto terminará en un estoma (enterosto- La pérdida de la válvula ileocecal es un factor im- mía)27. En individuos con una mucosa intestinal sana,portante en pacientes con resección ileal. La válvula son necesarios 50-70 cm de longitud de ID en presen-ileocecal es la principal barrera al reflujo de material cia de un colon intacto ó 100-150 cm si la resección secolónico desde el colon al ID y también ayuda a regu- acompaña de colectomía para evitar el fallo intesti-lar la salida de fluidos y nutrientes del íleon al colon. nal31, 46. Los tipos de SIC en función del tipo de anasto-Si está preservada la válvula ileocecal, el tránsito in- mosis se tratarán más extensamente en el siguientetestinal se enlentece, dando más tiempo para la absor- apartado.ción, aunque este hecho ha sido cuestionado por algu- A cambio de todos estos efectos beneficiosos, lanos estudios experimentales que no han encontrado presencia de colon aumenta la incidencia de litiasis re-alteraciones del tránsito tras hemicolectomías dere- nal de oxalato cálcico. El oxalato está normalmentechas si se mantenía el íleon intacto, a pesar de la au- unido al calcio en ID, y por tanto es insoluble cuandosencia de válvula36. La resección del íleon terminal y llega al colon. Tras una resección intestinal importan-válvula ileocecal se asocia a sobrecrecimiento bacte- te, gran parte de este calcio se ve unido a las grasas in-riano, como se verá más tarde, lo que puede resultan traluminales, por lo que llega al colon oxalato libreen un dato fundamental en el SIC. que es absorbido. Esto conlleva una saturación de La presencia del colon es a menudo un determinan- cristales de oxalato cálcico en orina que ocasiona for-te crítico para la independencia de soporte intraveno- mación de cálculos. La ausencia de colon, por tanto,so, ya que en pacientes con SIC el colon se convierte hace innecesario restringir grasas y oxalato. Tambiénen un importante órgano digestivo37,38. El colon ayuda el colon es necesario para que se produzca el cuadroa conservar fluidos y electrolitos, ya que puede incre- de acidosis láctica D asociado al SIC, cuya causa es lamentar su capacidad de absorción hasta 5 veces tras fermentación de carbohidratos malabsorbidos en eluna resección de intestino delgado39. Los pacientes colon a D-lactato y la absorción de este metabolito, ycon una yeyunostomía pero sin colon pierden grandes que se caracteriza por el desarrollo de síntomas neuro-cantidades de sodio y puede requerir suplementos pa- lógicos en grado variable, desde letargia, confusión orenterales, especialmente si la salida del estoma está a pobre rendimiento académico hasta convulsiones ymenos de 100 cm del yeyuno40. Además, el colon pue- coma47.de absorber proteínas y rescatar carbohidratos malab-sorbidos a través del metabolismo bacteriano que los Tipos de SICconvierte en ácidos grasos de cadena corta 32,41,42. El co-lon puede absorber hasta 500 kcal/d de estos metaboli- Existen tres tipos de pacientes con SIC, en funcióntos, que son transportados después por vía partal para del tipo de anastomosis y la presencia o no de colon,ser usados como fuente de energía43. como se ha comentado (fig. 2). El primer grupo lo Por otra parte, el colon enlentece el tránsito intesti- forman aquellos en los que la resección afecta a partenal y estimula la adaptación intestinal. Tras una resec- de yeyuno, íleon y colon, por lo que tienen una yeyu-ción yeyunal, el vaciamiento gástrico de líquidos es nostomía terminal. Un segundo grupo estaría forma-más rápido (aunque el tránsito intestinal se mantendrá do por pacientes con una resección ileal, a menudonormal por el efecto de “freno ileal”). El vaciamiento incluyendo la válvula ileocecal, que tienen por tantogástrico será significativamente más lento en pacien- una anastomosis yeyuno-cólica. Por último, otros pa-tes con colon en continuidad, siendo similar a los con- cientes tienen predominantemente una resección ye-troles normales. Se han encontrado niveles más altos yunal, y tienen más de 10 cm de íleon terminal y co-de péptido YY en estos pacientes con colon, lo que lon remanente (yeyuno-ileal). Este último grupo depuede enlentecer el vaciamiento gástrico de líquidos y pacientes es infrecuente y su manejo es similar acontribuir al “freno colónico”44, 45. El péptido YY se li- aquellos con anastomosis yeyuno-cólica, por lo que78 Nutr Hosp. 2007;22(Supl. 2):74-85 M. D. Ballesteros Pomar y A. Vidal Casariego

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