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EMERGÊNCIAS CARDIOVASCULARES
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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Profa. Marion Vecina A. Vecina
INFARTO AGUDO DO
MIOCÁRDIO
A doença coronária pode se desenvolver lentamente, porém mata
instantaneamente ( morte súbita) em 1/3 dos casos.
Os vasos sanguíneos que levam o oxigênio e nutrientes ao músculo
cardíaco ( miocárdio ) formam uma coroa que rodeia o coração, daí o
nome ARTÉRIAS CORONÁRIAS
A doença das coronárias começam quando nestas pequenas artérias se
desenvolvem as chamadas placas de ateroma, que são depósitos de
colesterol e outras substâncias nas paredes das artérias, comprometendo
em maior ou menor o fluxo de oxigênio e nutrientes ao próprio coração,
com efeitos que variam desde angina no peito ou IAM.
Artérias
• As artérias constituem três camadas (túnicas)
distintas: íntima, média e adventícia.
• A íntima ( camada interna) é revestida por células
endoteliais e sustentada por tecido conjuntivo. A
camada média consiste principalmente de células de
musculatura lisa e a camada externa ou adventícia
consiste de fibras elásticas e pequenos vasos
sanguíneos.
ARTÉRIAS CORONÁRIAS
Aspectos epidemiológicos do infarto
agudo do miocárdio no Brasil
• IAM NO BRASIL E NO MUNICÍPIO DE SÃO
PAULO
No Brasil, a exemplo do mundo, o IAM possui
alto impacto em termos de mortalidade e
número de hospitalizações, resultado
extensivo ao município de São Paulo.

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Brasil
• No período de 1995 a 2003 houve aumento de 45,7% no número de
internações por infarto do miocárdio, no Brasil (de 35.069 para 51.087,
SIH, DATASUS - www.datasus.gov.br
• No mesmo período, observou-se redução de 1% na taxa de mortalidade
por infarto agudo do miocárdio nos hospitais do SUS.
• Vale lembrar que cerca de 50% dos óbitos masculinos por doença arterial
coronariana (DAC) ocorrem na faixa etária abaixo de 65 anos
• No período de 2000 a 2003, houve aumento no número de internações
por IAM em todas as regiões do Brasil .
Figura 1 - Óbitos e internações por IAM no Brasil no
período 1995-2003.
Aspectos epidemiológicos
A cardiopatia isquêmica permanece como
a principal causa de morte no mundo
ocidental;
Cerca de 50% das mortes por IAM
ocorrem na primeira hora do evento e são
atribuíveis a arritmias, mais
frequentementefibrilação ventricular;
No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos
óbitos entre indivíduos com idade maior
ou igual a 55 anos decorreram de doenças
do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).
Brasil 300.000 a 350.000 casos/ano
Maior incidência em cidades Sul e
Sudeste
Até a metade da década de 1980,
o tratamento do infarto agudo
( IAM ) tinha como único
objetivo o controle de
complicações como
insuficiência cardíaca e
arritmias.
Atualmente a terapêutica é mais
agressiva, tendo por objetivo
a recanalização arterial de
modo a limitar a extensão do
dano miocárdico e prevenir
sua recorrência.
Fatores de risco
• Modificáveis, são aqueles sobre os quais o
paciente e equipe médica podem atuar, como:
H.A.S, tabagismo, diabetes mellitus,
sedentarismo, obesidade.
• Não modificáveis: idade, sexo, doenças
cardiovasculares.
Identificação dos fatores de risco
• História familiar
• Tabagismo
• Hipertensão arterial
sistêmica
• Sedentarismo
• Obesidade
• Estresse
• Sexo
• Idade
• Diabetes

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Fatores de risco
• OBESIDADE é atualmente um dos mais graves
problemas de saúde pública, sua prevalência
vem crescendo acentuadamente nas últimas
décadas; o que levou a doença à condição de
epidemia global.
Fatores de risco
• O TABAGISMO acelera a progressão da
aterosclerose, intensifica a oxidação de LDL e reduz
os níveis de HDL. Além de prejudicar a vasodilatação
das artérias coronárias.
• Segundo McArdle, et al 1998, A probabilidade de
morte por doença cardíaca nos fumantes é quase
duas vezes maior que nos não fumantes, cada cigarro
fumado rouba sete minutos de vida de um fumante.
Fatores de risco
• SEDENTARISMO, a manutenção da aptidão
física por toda a vida também proporciona
uma proteção significativa em termos tanto
dos fatores de risco para DAC (doença arterial
coronariana) quanto da ocorrência da doença
real.
Infarto Agudo do Miocárdio
IAM
• É o desenvolvimento de necrose miocárdica
decorrente da isquemia severa ( oferta
inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco).
• Resulta geralmente de rotura de uma placa de
ateroma e formação de um trombo oclusivo,
que interrompe o fluxo sanguíneo em uma
artéria coronária.
Considerações sobre o infarto
• IAM Q, sinônimo de infarto transmural, ocorre
necrose em quase toda espessura da parede
ventricular.
• IAM não Q, sinônimo de infarto
subendocárdico, a necrose envolve a região
subendocárdica, sem atravessar a parede
ventricular até atingir o endocárdio.
Fisiopatologia
• A grande maioria dos pacientes
acometidos por um IAM apresenta
doença coronária aterosclerótica
como substrato anatomopatológico,
• A oclusão arterial coronária leva a
cessação do fluxo sanguíneo,
resultando em isquemia e injúria
miocárdica, progredindo do
subendocárdio ao subepicárdico,
• A extensão do dano miocárdico é
variável em função do tempo e grau
de diminuição do fluxo imposto pelo
processo trombótico.
• Duração acima de 20 minutos a lesão
será irreversível
• Quanto mais precoce for a reperfusão
menor será a extensão do infarto

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Causas não ateroscleróticas de IAM
• Inflamação vascular, uma variedade de processos
inflamatórios pode ser responsável por alterações da artéria
coronária;
• Cocaína, demanda crescente de oxigênio pelo miocárdio por
meio de aumento da FC e PA, diminuição do fluxo da artéria
coronária resultante de vasoespasmo
• Trauma causando dissecação ou laceração ( angioplastia )
• Embolia coronária ( embolia gordurosa, prótese valvar )
– Não gera potencial de ação;
– Não se despolariza e não se repolariza;
– Não se contrai, apenas conduz o estímulo;
– Libera proteínas celulares para o sangue:
creatina fosfoquinase (CPK), aspartato
aminotransferase ( AST ), lactato desidrogenase
(LDH).
Alteração histológica irreversível
na Célula Necrosada
Sintomatologia
Clínica
Alterações no
ECG
Elevação de
enzimas
Alterações na
contratilidade
cardíaca:
hipocinesia
• Os níveis séricos dessas três enzimas em geral
aumentam das primeiras 6 até 36 horas de
infarto.
• Os valores séricos dessas três enzimas em
geral retornam ao normal em um período de
3 a 9 dias após o evento.
Diagnóstico
• Angina, durante um episódio de angina, o
miocárdio necessita de mais oxigênio do que as
artérias coronárias podem oferecer.
• As artérias não conseguem fornecer sangue
suficiente, muita das vezes em decorrência de
estreitamento causado por doença arterial coronária
(DAC), um distúrbio que pode ser complicado por
agregação de plaquetas, formação de trombo ou
espasmo vascular.

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Diagnóstico
• Um episódio de angina geralmente dura entre 2 e 10
minutos. Quanto mais próximo de 30 minutos a dor
durar, mais provável é que ela decorra de um IAM, e
não de angina.
• Angina estável, a dor é deflagrada por esforço físico
ou estresse e muitas vezes é atenuada por repouso.
• Angina instável, é facilmente provocada; é
imprevisível e se agrava com o tempo. Muitas vezes
prenuncia um IAM.
Diagnóstico
– dor torácica intensa com
irradiação para braço
esquerdo, mandíbula e
ombros acompanhada de :
– náuseas e vômitos
– palidez, sudorese
– ansiedade, medo
– fadiga extrema
– Hipotensão arterial
– taquicardia
– insuficiência cardíaca
– Morte súbita
IAM
• A área de necrose miocárdica é chamada zona de
infarto e a lesão causada torna-se irreversível.
• A zona de infarto é circundada pela zona de injúria,
que se mostra no ECG como um segmento ST
elevado; resultando de ausência prolongada de
suprimento sanguíneo e zona de isquemia resulta da
interrupção do suprimento sanguíneo
Diagnóstico
• As alterações mais comumente encontradas em ECG
apresentam-se em 4 fases:
• Fase 1- fase hiperaguda
• Fase 2- fase aguda
• Fase 3- fase pós aguda
• Fase 4- fase crônica – persiste a onda Q patológica,
de acordo com a parede acometida.
Diagnóstico
Miocárdio Íntegro
Infarto recente
Infarto antigo
ECG normal
Elevação de ST
Onda Q importante
Inversão de onda T
Killip e Kimbal
• Classificaram os pacientes com diagnóstico de IAM
levando em consideração o estado clínico do
mesmo.
• Killip I, sem congestão pulmonar
• Killip II, congestão pulmonar até 2/3 inferiores das
bases
• Killip III, edema agudo de pulmão
• Killip IV, choque cardiogênico

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Classificação de Killip
CLASSE Característica Mortalidade
I Ausência de
ICC
6%
II Estertores
bibasais
17%
III Edema
Pulmonar
38%
IV Choque
cardiogênico
61%
Tratamento PRÉ - HOSPITALAR
Tranqüilizar a vítima e agir com rapidez
Repouso absoluto, pedir que sente, geralmente na posição semi-sentado, não
realizar nenhum esforço.
Transportar a vítima o mais rápido possível para um Pronto socorro
Se possível administrar oxigênio
Controlar os sinais vitais durante o transporte e se necessário iniciar RCP.
Medidas Iniciais - Hospital
. Obtenção dos sinais vitais: PA, freqüência
cardíaca e exame físico;
. Oxigênio por cateter ou máscara;
. Obtenção de acesso venoso;
. Monitorização do ritmo cardíaco e da
saturação de O2 não invasiva;
. Aspirina via oral ( antiagregante plaquetário )
.. ECG;
. Administração endovenosa de morfina quando a dor
é muito intensa e não melhora com nitrato.
Tratamento
• A terapia medicamentosa preconiza:
-analgesia com objetivo de aliviar a dor e ansiedade,
-antiarrítmicos, anticoagulantes
-oxigenoterapia ( cateter nasal 4 l/min)
-Nitratos, vasodilatadores coronários
- Betabloqueadores ( paralisa os receptores adrenérgicos)
-Reperfusão através de cateter ( angioplastia )
-Revascularização do miocárdio
Angioplastia Transluminal Coronariana
• Procedimento de dilatação de uma artéria estreitada por
uma placa de ateroma ou malformação.
• Sob controle radioscópico televisado ou uma sonda com
balão é introduzido por via percutânea na luz da artéria e
levada até o nível da estenose.
• O pequeno balão, inflado na área estenosada, esmaga a placa
de ateroma e restabelece um calibre arterial suficiente.
• Existem outras técnicas: laser, aterótomo rotativo, colocação
de uma endoprótese ( stent).
Angioplastia transluminal
coronariana ( ATC )

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Angioplastia Transluminal Coronariana
/ STENT
Revascularização do miocárdio
• Quando a oclusão das
artérias coronárias, são
múltiplas ou muito
severas ou o paciente
tenha alguma contra
indicação para ATC,
talvez a indicação seja a
RM.
MEDIDAS DE PREVENÇÃO
• Caminhe diariamente e
reduza a ansiedade e o
stress.
• Evite alimentos ricos
em colesterol.
• Evite o tabagismo e
reduza a obesidade.
• Quanto mais rápido o
paciente chegar ao
hospital, maior é a
possibilidade de reduzir
a área de infarto
através do uso de
medicações que
dissolvem o coágulo
nas artérias coronárias
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
(A.V.E)
Profa. Marion Vecina A. Vecina
INTRODUÇÃO
• O acidente vascular encefálico (AVE) é uma
das doenças mais comuns nos serviços de
emergência,
• Corresponde a terceira maior causa de
mortalidade nos EUA e é responsável por um
custo médio de 19 bilhões de dólares/ano no
que diz respeito a perda de produtividade e
despesas médicas secundárias a sua
morbidade.
DEFINIÇÃO
• O acidente vascular encefálico se caracteriza
pela instalação de um déficit neurológico focal,
repentino e não convulsivo, determinado por
uma lesão cerebral, secundária a um mecanismo
vascular e não traumático.
• Podemos encontrar, consequentemente, AVEs
secundários a embolia arterial e processos de
trombose arterial e/ou venosa, causando, assim,
isquemia e/ou hemorragia cerebral.

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CLASSIFICAÇÃO
• Podemos classificar o AVE em dois tipos: isquêmico e hemorrágico.
• Acidente vascular encefálico isquêmico (AVEI): pode ser causado por embolia ou
trombose arterial e subdividimos de acordo com a duração do déficit em:
• Ataque isquêmico transitório (AIT): apresenta quadro agudo com perda de
função de uma região encefálica ou retiniana, regredindo em menos de 24 horas,
atribuindo a suprimento sangüíneo inadequado em território carotídeo ou
vertebrobasilar;
• Déficit neurológico isquêmico reversível: ocorre quando a reversão do quadro
neurológico se dá em tempo superior a 24 horas e inferior a três semanas;
• AVE em progressão: este se dá quando o déficit focal piora ou melhora, em um
determinado período de tempo. Por isso, nestes casos, torna-se necessária uma
reavaliação periódica do paciente em 30 a 60 minutos;
• Infarto encefálico ou AVE completo: ocorre quando o déficit neurológico persistir
por mais de três semanas
CLASSIFICAÇÃO
• Acidente vascular encefálico hemorrágico
(AVEH):
• Hemorragia encefálica: corresponde a presença
de lesão intraparenquimatosa, (hematoma)
levando a sinais e sintomas neurológicos
secundários;
• Hemorragia subaracnóidea: neste caso não
observamos sinais de sofrimento encefálico
intraparenquimatoso, somente se houver
complicações posteriores.
DIAGNÓSTICO
• A anamnese mostrando história súbita ou rapidamente
progressiva na instalação dos sintomas; a presença de fatores de
risco; o correto exame neurológico e a correta indicação de exames
complementares são fundamentais para o pronto estabelecimento
do diagnóstico.
• Não devemos deixar de valorizar os principais fatores de risco para
o AVE agudo em qualquer análise, a saber: hipertensão arterial,
hipercolesterolemia , obesidade, cardiopatias, tabagismo, etilismo,
idade e raça.
• Para a confirmação do diagnóstico, os exames complementares
devem ser solicitados de maneira criteriosa, observando-se a
etiologia e avaliando-se os principais fatore de risco para o AVE
EXAMES COMPLEMENTARES
• TC de crânio com contraste venoso: é o verdadeiro divisor
de águas entre os AVEs isquêmicos e hemorrágicos;
• Ecodoppler colorido de carótidas e vertebrais: também
vital para a pesquisa de fontes emboligêmicas secundárias
a doença aterotrombótica carotídea, bem como ao correto
manuseio das doenças obstrutivas carotídeas;
• Angio de crânio e pescoço: fundamental para avaliação de
obstruções em nível de vasos do pescoço e polígono de
Willis;
• Doppler transcraniano: avaliação dinâmica de fenômenos
vasculares intracranianos;
DIAGNÓSTICO
Tomografia computadorizada
QUADRO CLÍNICO
• Os déficits neurológicos maiores (graves) como as
hemiplegias, afasias globais, associadas ou não a
diminuição do nível de consciência,
• Na hemorragia cerebral observamos cefaleia,
perda e/ou diminuição de nível de consciência,
crises convulsivas e vômitos (hipertensão
intracraniana). Em pacientes com pequeno
sangramento, a cefaleia poderá estar ausente.

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CONDUTAS
• Condutas
• O acidente vascular encefálico deve ser encarado como de
emergência, devendo ser diagnosticado e tratado o mais
rápido possível.
• Podemos prevenir a morte neuronal com a restauração do
fluxo sanguíneo cerebral nos valores fisiológicos e dentro
de um certo intervalo de tempo (janela terapêutica), com o
objetivo de se "salvar" a área de penumbra.
• Independentemente do tipo do AVE, podemos dividir as
condutas na fase aguda em medidas de suporte e
tratamento específico.
CONDUTAS
• SUPORTE CLÍNICO
• As medidas de suporte têm como principal objetivo a manutenção das
condições gerais do paciente. Visamos, com isso, a diminuição das
sequelas e a prevenção de complicações clínicas.
• Na grande maioria dos casos, os doentes com AVE devem ser
referenciados para centros específicos para o tratamento do AVE agudo
logo que diagnosticados.
• A permeabilidade das vias aéreas deve ser uma prioridade. Devemos
monitorizar a PCO2 (mantendo entre 25 e 30 mmHg), através da
gasometria. Em alguns casos a ventilação mecânica se faz necessária,
principalmente em situações de piora neurológica com hipertensão
intracraniana evidente.
• No controle e manutenção hemodinâmica o cateter venoso central para a
monitorização da pressão venosa central e administração de volume,
drogas, faz-se necessário. Utilizar sonda vesical de demora, para controle
da diurese, quando necessário.