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SINDROME
COMPARTIMENTAL
abdominal
MC. JONATHAN L MOLINA P
MARACAIBO ENERO 2015
Republica Bolivariana De Venezuela
Instituto Venezolano De Los Seguros Sociales
Hospital “Dr. Adolfo Pons¨
Universidad Del Zulia
Servicio Cirugía General
• 1863 Marey y Buró describieron la relación entre la hipertensión
intraabdominal (HIA) y la función respiratoria
• 1876 Wendt estableció la relación entre HIA y fallo renal.
• Fue un anestesiólogo dublinés llamado Baggot quien describió por
primera vez la relación entre la HIA postoperatoria y sus efectos
adversos.
• En los 70 y los 80, es cuando se han publicado más estudios acerca de la
PIA, su elevación y los efectos deletéreos que produce en el organismo.
RESEÑA HISTORICA
– Valor normal 5-7.5 mmHg
– Variaciones fisiológicas Inspiración
Espiración
– Variaciones patológicas:
• Volumen de órganos sólidos y vísceras huecas.
• Ascitis o sangre.
• Lesiones ocupantes de espacio.
• Pared abdominal inextensible.
– Variaciones provocadas: Cirugía laparoscópica
PRESIÓN DE PERFUSIÓN ABDOMINAL
– Presión Aarterial Media – Presión intraabdominal
– Normal: > 60 mmHg
PRESIÓN INTRAABDOMINAL
o Pacientes postoperados abd de cirugía mayor.
o Pacientes con trauma abdominal.
o Pacientes UCI en VM con disfunción orgánica.
o Pacientes con distención abdominal y signos y síntomas compatibles
con SCA.
o Pacientes con empaquetamiento hepático luego de cierre temporal o
transplante hepático.
o Pacientes con abdomen abierto en el postoperatorio inmediato.
INDICACIONES PARA EL MONITOREO DE PIA
Métodos
Directos
MONITORIZACION DE LA PIA
Intraperitoneal
Métodos
Indirectos
Intragastrica
Rectal
INTRAVESICAL
MONITORIZACION DE LA PIA
1.- Colocar Foley de 16F.
2.- Vaciado del volumen residual mediante compresión
suprapúbica.
3.- Introducir 25 ml de suero salino estéril.
4.- Conectar el sistema a un transductor de presión (se
toma el cero a nivel de la sínfisis púbica o línea axilar
media).
5.- Se registran los valores de forma discontinua en
mmHg.
TECNICA DE KRON
1.36 cm H2 O = 1 mmHg
MONITORIZACION DE LA PIA
MONITORIZACION DE LA PIA
TECNICA de BALOGH
1.-Foley de tres vías calibre 18 Fr.
2.-Instilar solución salina a 4 mL por hora por la vía
de irrigación de la sonda.
3.-Conectada por una llave de dos vías a un
transductor de presión colocado en línea con la
cresta iliaca y la línea axilar media del paciente.
MONITORIZACION DE LA PIA
TECNICA de BALOGH
HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL
PIA ≥ de 12 mmHg3 en 3 medidas espaciadas entre 4 y 6 h,
Presión de perfusión abdominal (PPA) > 60 mmHg, en 2
medidas espaciadas entre una y 6 h.
HIA hiperaguda: Elevación de la PIA de segundos.
HIA aguda: Se desarrolla en períodos de horas y se observa
en pacientes quirúrgicos como resultado de trauma o
hemorragia intraabdominal.
HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL
HIA subaguda: Se establece en días y es la más
comúnmente observada en pacientes médicos, como
resultado de una combinación de factores de riesgo y
entidades asociadas.
HIA crónica: Se desarrolla en un período de meses
(embarazo) o años (obesidad mórbida, tumor
Intraabdominal.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Es una condición en la cual se incrementa la presión en
un espacio anatómico definido, afectando la viabilidad y
la función del contenido.
Extremidades.
Globo ocular.
Cavidad craneana.
Cápsula renal.
Cavidad abdominal.
• Elevación sostenida de la PIA ≥ 20 mmHg, registrados durante 3
medidas separadas entre una y 6 h con o sin PPA < 60 mmHg y
que se asocia a una disfunción orgánica
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
El SCA secundario hace referencia a causas no originadas en la
región abdominopélvica.
El SCA primario es una situación asociada con lesión o
enfermedad en la región abdominopélvica.
El SCA recurrente es una situación en la que el SCA reaparece
tras un tratamiento médico o quirúrgico previo de un SCA
primario o secundario.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
1. Disminución de la compliance de la pared abdominal.
 Insuficiencia respiratoria aguda, especialmente con presión intratorácica elevada
(ventilación mecánica, uso de PEEP).
 Cirugía abdominal con cierre primario o a tensión.
 Hematoma en la pared abdominal o en vaina de los rectos.
 Traumatismo abdominal grave.
 Quemaduras graves, con escara abdominales.
 Obesidad (índice de masa corporal > 30).
 Posición en prono y posición semi-incorporada (cabecera elevada > 30).
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
2. Aumento del volumen Intra-abdominal.
 Dilatación del tracto gastrointestinal: distensión gástrica, ileo, vólvulo,
pseudo-obstrucción colónica.
 Masa intraabdominal o retroperitoneal (como abscesos o tumores)
 Hemoperitoneo o hematoma retroperitoneal
 Neumoperitoneo (incluyendo laparoscopia con elevada presión de insuflación)
 Ascitis.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
3. Combinación de ambos factores (fuga capilar/resucitación con
fluidos).
 Sepsis grave y shock séptico
 Infección intraabdominal complicada
 Resucitación masiva con fluidos (> 5 litros/24 horas)
 Politransfusión (> 10 unidades de concentrados de hematíes/24 horas)
 Quemaduras extensas
 Cirugía de control de danos
 Acidosis (pH < 7,2)
 Hipotermia (temperatura corporal < 33 C)
 Coagulopatía.
FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos Fisiopatológicos
a) Efecto mecánico directo sobre el retorno venoso de órganos
intraabdominales.
b) Reducción del flujo sanguíneo arterial y de la perfusión de los
órganos intraabdominales.
c) Dificultad Drenaje linfático abdominal
d) Compresión directa de órganos tanto por la HIA Como por el
aumento del edema.
 GC (VOLUMEN LATIDO)
RVS: resistencia vascular sistémica
RV: retorno venoso
RETORNO VENOSO
(PRECARGA)
PRESIÓN DIRECTA DEL
SISTEMA VENOSO
COMPRESIÓN
MECÁNICA DE
LOS VASOS
ESPLÁCNICOS
 RVS (POSCARGA)
ELEVACIÓN DEL
DIAFRAGMA
 PRESIÓN
INTRATORÁCICA
 RVS COMPLIANCE VENTRICULAR
POR COMPRESION AL CORAZÓN
FISIOPATOLOGÍA
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
FISIOPATOLOGÍA
DISFUNCIÓN PULMONAR
 VOLUMEN PULMONAR Y
DISTENSIÓN PULMONAR
PATRÓN RESTRICTIVO
AGUDO.
PACO2 
 RVP(RESISTENCIA
VASCULAR PULMONAR)
DESEQUILIBRIO V/Q
(PAO2 )
ATELECTASIAS
 Presiones de la vía aérea
y la presión pleural
DISFUNCIÓN RENAL
10-15 mmHg: oliguria
20-25 mmHg: anuria
COMPRESIÓN MECÁNICA
URÉTERES
GC
 FLUJO URINARIO
COMPRESIÓN DIRECTA
VASOS RENALES (CORTEZA
/ PARÉNQUIMA)
( VOLUMEN URINARIO)
HIPOPERFUSIÓN RENAL
 ANURIA (NO CORRIGE CON VOLUMEN)
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(DISFUNCIÓN TUBULAR)
FISIOPATOLOGÍA
HIA
Hipoperfusión
Esplanica
SCA
Isquemia
Hepática
Coagulopatias
Acidosis
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DISMINUCION AUMENTO
Presión de Perfusión
Abdominal
Compresión Venosa
Mesentérica.
Flujo de sangre Celiaco. CO2 regional de la mucosa
Flujo de la Mesentérica
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Permeabilidad Intestinal.
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Intradbominales.
Translocación Bacteriana.
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G.I
SDMO.
DISFUNCIÓN G.I.
Valores de la presión Intraabdominal
(Burch y col.)
GRADO
PRESION
(cm/H2O)
CONDUCTA
Grado I 10 – 15 No quirúrgica
Grado II 16 – 25 No quirúrgica
Grado III 26 – 35
Descompresión
abdominal
Grado IV > 35
Descompresión
abdominal
MANEJO DEL S.C.A.
MANEJO NO QUIRURGICO DEL S.C.A.
DISMINUIR EL CONTENIDO INTRALUMINAL
a) Corregir las alteraciones electrolíticas que favorecen el íleo paralítico
(hipopotasemia, hipomagnesemia o hipofosfatemia).
b) Colocación de sondas nasogástricas o rectales.
c) Administración de enemas.
d)Uso de fármacos gastroprocinéticos o coloprocinéticos (eritromicina, metoclopramida
o neostigmina).
e) Reducción del aporte o suspensión de la nutrición enteral.
f) Colonoscopia descompresiva.
EVACUAR LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO INTRAABDOMINALES
Drenaje con técnicas percutáneas: paracentesis evacuadora, aspiración por punción o
colocación de drenajes guiado por ecografía-TAC.
MANEJO NO QUIRURGICO DEL S.C.A.
MEJORAR LA COMPLIANCE DE LA PARED ABDOMINAL
a) Mantener una adecuada sedoanalgesia.
b) Retirar vendajes compresivos y escaras abdominales.
c) Posición corporal: decúbito supino con cabecera a menos de 20, evitando
el decúbito prono.
OPTIMIZAR LA ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS:
a) Evitar una resucitación excesiva con fluidos.
b) Balance hídrico negativo o equilibrado al tercer día de evolución.
c) Considerar la administración de coloides o sueros salinos hipertónicos,
d) Uso de diuréticos
• Fracaso del tratamiento médico.
• Imposibilidad de mantener una PPA > de 50 mmHg,
• Datos clínicos iniciales de SDMO.
MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.
LAS TÉCNICAS MÁS COMUNES DE ABDOMEN ABIERTO
INCLUYEN:
Bolsa de Bogotá (25%)
Malla absorbible (17%)
Malla de prolene (14%)
Malla de silastic (7%)
miscelánea (28)%
MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.
MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.
BOLSA DE BOGOTA.
MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.
TOWEL CLIP
MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.
Set de cierre temporal abdominal
Wittmann Patch
MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.
Vaccum Assisted Closure
MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.
Malla bicapa Irreabsorbible de
Polipropileno Biocompatible
1. Schein M. Abdominal Compartment Syndrome: Historical Background. En: Ivatury RR,
Cheatham RR, Malbrain MLNG, Sugrue M, editores. Abdominal Compartment Syndrome.
Georgetown:Landes Bioscience; 2006. p. 1---7.
2. A. Sánchez-Miralles, G. Castellanos, R. Badenes. Síndrome compartimental abdominal y
síndrome de distrés intestinal agudo; 2011.
3. Cheatham ML, Safcsak K. Is the evolving management of intraabdominal compartment
syndrome improving survival. Crit Care Med. 2010;38:402---7.
4. De Laet IE, Malbrain ML. Current insights in intra-abdominal hypertension and abdominal
compartment syndrome. Med Intensiva. 2007;31:88---99.
5. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, de Waele J, et al. Results from the
International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal
Compartment Syndrome. Definitions. Intensive Med. 2006;32:1722---32.
BIBLIOGRAFIA
Sindrome compartimental abdominal

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Sindrome compartimental abdominal

  • 1. SINDROME COMPARTIMENTAL abdominal MC. JONATHAN L MOLINA P MARACAIBO ENERO 2015 Republica Bolivariana De Venezuela Instituto Venezolano De Los Seguros Sociales Hospital “Dr. Adolfo Pons¨ Universidad Del Zulia Servicio Cirugía General
  • 2. • 1863 Marey y Buró describieron la relación entre la hipertensión intraabdominal (HIA) y la función respiratoria • 1876 Wendt estableció la relación entre HIA y fallo renal. • Fue un anestesiólogo dublinés llamado Baggot quien describió por primera vez la relación entre la HIA postoperatoria y sus efectos adversos. • En los 70 y los 80, es cuando se han publicado más estudios acerca de la PIA, su elevación y los efectos deletéreos que produce en el organismo. RESEÑA HISTORICA
  • 3. – Valor normal 5-7.5 mmHg – Variaciones fisiológicas Inspiración Espiración – Variaciones patológicas: • Volumen de órganos sólidos y vísceras huecas. • Ascitis o sangre. • Lesiones ocupantes de espacio. • Pared abdominal inextensible. – Variaciones provocadas: Cirugía laparoscópica PRESIÓN DE PERFUSIÓN ABDOMINAL – Presión Aarterial Media – Presión intraabdominal – Normal: > 60 mmHg PRESIÓN INTRAABDOMINAL
  • 4. o Pacientes postoperados abd de cirugía mayor. o Pacientes con trauma abdominal. o Pacientes UCI en VM con disfunción orgánica. o Pacientes con distención abdominal y signos y síntomas compatibles con SCA. o Pacientes con empaquetamiento hepático luego de cierre temporal o transplante hepático. o Pacientes con abdomen abierto en el postoperatorio inmediato. INDICACIONES PARA EL MONITOREO DE PIA
  • 5. Métodos Directos MONITORIZACION DE LA PIA Intraperitoneal Métodos Indirectos Intragastrica Rectal INTRAVESICAL
  • 6. MONITORIZACION DE LA PIA 1.- Colocar Foley de 16F. 2.- Vaciado del volumen residual mediante compresión suprapúbica. 3.- Introducir 25 ml de suero salino estéril. 4.- Conectar el sistema a un transductor de presión (se toma el cero a nivel de la sínfisis púbica o línea axilar media). 5.- Se registran los valores de forma discontinua en mmHg. TECNICA DE KRON 1.36 cm H2 O = 1 mmHg
  • 8. MONITORIZACION DE LA PIA TECNICA de BALOGH 1.-Foley de tres vías calibre 18 Fr. 2.-Instilar solución salina a 4 mL por hora por la vía de irrigación de la sonda. 3.-Conectada por una llave de dos vías a un transductor de presión colocado en línea con la cresta iliaca y la línea axilar media del paciente.
  • 9. MONITORIZACION DE LA PIA TECNICA de BALOGH
  • 10. HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL PIA ≥ de 12 mmHg3 en 3 medidas espaciadas entre 4 y 6 h, Presión de perfusión abdominal (PPA) > 60 mmHg, en 2 medidas espaciadas entre una y 6 h. HIA hiperaguda: Elevación de la PIA de segundos. HIA aguda: Se desarrolla en períodos de horas y se observa en pacientes quirúrgicos como resultado de trauma o hemorragia intraabdominal.
  • 11. HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL HIA subaguda: Se establece en días y es la más comúnmente observada en pacientes médicos, como resultado de una combinación de factores de riesgo y entidades asociadas. HIA crónica: Se desarrolla en un período de meses (embarazo) o años (obesidad mórbida, tumor Intraabdominal.
  • 12. SÍNDROME COMPARTIMENTAL Es una condición en la cual se incrementa la presión en un espacio anatómico definido, afectando la viabilidad y la función del contenido. Extremidades. Globo ocular. Cavidad craneana. Cápsula renal. Cavidad abdominal.
  • 13. • Elevación sostenida de la PIA ≥ 20 mmHg, registrados durante 3 medidas separadas entre una y 6 h con o sin PPA < 60 mmHg y que se asocia a una disfunción orgánica SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
  • 14. SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL El SCA secundario hace referencia a causas no originadas en la región abdominopélvica. El SCA primario es una situación asociada con lesión o enfermedad en la región abdominopélvica. El SCA recurrente es una situación en la que el SCA reaparece tras un tratamiento médico o quirúrgico previo de un SCA primario o secundario.
  • 15. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO 1. Disminución de la compliance de la pared abdominal.  Insuficiencia respiratoria aguda, especialmente con presión intratorácica elevada (ventilación mecánica, uso de PEEP).  Cirugía abdominal con cierre primario o a tensión.  Hematoma en la pared abdominal o en vaina de los rectos.  Traumatismo abdominal grave.  Quemaduras graves, con escara abdominales.  Obesidad (índice de masa corporal > 30).  Posición en prono y posición semi-incorporada (cabecera elevada > 30).
  • 16. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO 2. Aumento del volumen Intra-abdominal.  Dilatación del tracto gastrointestinal: distensión gástrica, ileo, vólvulo, pseudo-obstrucción colónica.  Masa intraabdominal o retroperitoneal (como abscesos o tumores)  Hemoperitoneo o hematoma retroperitoneal  Neumoperitoneo (incluyendo laparoscopia con elevada presión de insuflación)  Ascitis.
  • 17. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO 3. Combinación de ambos factores (fuga capilar/resucitación con fluidos).  Sepsis grave y shock séptico  Infección intraabdominal complicada  Resucitación masiva con fluidos (> 5 litros/24 horas)  Politransfusión (> 10 unidades de concentrados de hematíes/24 horas)  Quemaduras extensas  Cirugía de control de danos  Acidosis (pH < 7,2)  Hipotermia (temperatura corporal < 33 C)  Coagulopatía.
  • 18. FISIOPATOLOGÍA Mecanismos Fisiopatológicos a) Efecto mecánico directo sobre el retorno venoso de órganos intraabdominales. b) Reducción del flujo sanguíneo arterial y de la perfusión de los órganos intraabdominales. c) Dificultad Drenaje linfático abdominal d) Compresión directa de órganos tanto por la HIA Como por el aumento del edema.
  • 19.  GC (VOLUMEN LATIDO) RVS: resistencia vascular sistémica RV: retorno venoso RETORNO VENOSO (PRECARGA) PRESIÓN DIRECTA DEL SISTEMA VENOSO COMPRESIÓN MECÁNICA DE LOS VASOS ESPLÁCNICOS  RVS (POSCARGA) ELEVACIÓN DEL DIAFRAGMA  PRESIÓN INTRATORÁCICA  RVS COMPLIANCE VENTRICULAR POR COMPRESION AL CORAZÓN FISIOPATOLOGÍA DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
  • 20. FISIOPATOLOGÍA DISFUNCIÓN PULMONAR  VOLUMEN PULMONAR Y DISTENSIÓN PULMONAR PATRÓN RESTRICTIVO AGUDO. PACO2   RVP(RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR) DESEQUILIBRIO V/Q (PAO2 ) ATELECTASIAS  Presiones de la vía aérea y la presión pleural
  • 21. DISFUNCIÓN RENAL 10-15 mmHg: oliguria 20-25 mmHg: anuria COMPRESIÓN MECÁNICA URÉTERES GC  FLUJO URINARIO COMPRESIÓN DIRECTA VASOS RENALES (CORTEZA / PARÉNQUIMA) ( VOLUMEN URINARIO) HIPOPERFUSIÓN RENAL  ANURIA (NO CORRIGE CON VOLUMEN)  RESISTENCIA VASCULAR (DISFUNCIÓN TUBULAR)
  • 22. FISIOPATOLOGÍA HIA Hipoperfusión Esplanica SCA Isquemia Hepática Coagulopatias Acidosis Sangrado DISMINUCION AUMENTO Presión de Perfusión Abdominal Compresión Venosa Mesentérica. Flujo de sangre Celiaco. CO2 regional de la mucosa Flujo de la Mesentérica sup. Permeabilidad Intestinal. Flujo de sangre a órganos Intradbominales. Translocación Bacteriana. Flujo de sangre a mucosa G.I SDMO. DISFUNCIÓN G.I.
  • 23. Valores de la presión Intraabdominal (Burch y col.) GRADO PRESION (cm/H2O) CONDUCTA Grado I 10 – 15 No quirúrgica Grado II 16 – 25 No quirúrgica Grado III 26 – 35 Descompresión abdominal Grado IV > 35 Descompresión abdominal
  • 25. MANEJO NO QUIRURGICO DEL S.C.A. DISMINUIR EL CONTENIDO INTRALUMINAL a) Corregir las alteraciones electrolíticas que favorecen el íleo paralítico (hipopotasemia, hipomagnesemia o hipofosfatemia). b) Colocación de sondas nasogástricas o rectales. c) Administración de enemas. d)Uso de fármacos gastroprocinéticos o coloprocinéticos (eritromicina, metoclopramida o neostigmina). e) Reducción del aporte o suspensión de la nutrición enteral. f) Colonoscopia descompresiva. EVACUAR LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO INTRAABDOMINALES Drenaje con técnicas percutáneas: paracentesis evacuadora, aspiración por punción o colocación de drenajes guiado por ecografía-TAC.
  • 26. MANEJO NO QUIRURGICO DEL S.C.A. MEJORAR LA COMPLIANCE DE LA PARED ABDOMINAL a) Mantener una adecuada sedoanalgesia. b) Retirar vendajes compresivos y escaras abdominales. c) Posición corporal: decúbito supino con cabecera a menos de 20, evitando el decúbito prono. OPTIMIZAR LA ADMINISTRACIÓN DE FLUIDOS: a) Evitar una resucitación excesiva con fluidos. b) Balance hídrico negativo o equilibrado al tercer día de evolución. c) Considerar la administración de coloides o sueros salinos hipertónicos, d) Uso de diuréticos
  • 27. • Fracaso del tratamiento médico. • Imposibilidad de mantener una PPA > de 50 mmHg, • Datos clínicos iniciales de SDMO. MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.
  • 28. LAS TÉCNICAS MÁS COMUNES DE ABDOMEN ABIERTO INCLUYEN: Bolsa de Bogotá (25%) Malla absorbible (17%) Malla de prolene (14%) Malla de silastic (7%) miscelánea (28)% MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A.
  • 29. MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A. BOLSA DE BOGOTA.
  • 30. MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A. TOWEL CLIP
  • 31. MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A. Set de cierre temporal abdominal Wittmann Patch
  • 32. MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A. Vaccum Assisted Closure
  • 33. MANEJO QUIRURGICO DEL S.C.A. Malla bicapa Irreabsorbible de Polipropileno Biocompatible
  • 34.
  • 35. 1. Schein M. Abdominal Compartment Syndrome: Historical Background. En: Ivatury RR, Cheatham RR, Malbrain MLNG, Sugrue M, editores. Abdominal Compartment Syndrome. Georgetown:Landes Bioscience; 2006. p. 1---7. 2. A. Sánchez-Miralles, G. Castellanos, R. Badenes. Síndrome compartimental abdominal y síndrome de distrés intestinal agudo; 2011. 3. Cheatham ML, Safcsak K. Is the evolving management of intraabdominal compartment syndrome improving survival. Crit Care Med. 2010;38:402---7. 4. De Laet IE, Malbrain ML. Current insights in intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Med Intensiva. 2007;31:88---99. 5. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, de Waele J, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. Definitions. Intensive Med. 2006;32:1722---32. BIBLIOGRAFIA

Editor's Notes

  1. Se define como PIA el estado de presión que hay en la cavidad abdominal determinada por el índice de masa corporal, la posición, la actividad muscular de la pared y la respiración