Prise en charge aux urgences du syndrome coronarien aigu san
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Prise en charge aux urgences du syndrome coronarien aigu san Prise en charge aux urgences du syndrome coronarien aigu san Document Transcript

  • Conférences PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS – DECALAGE DU SEGMENT ST B Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub. Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. TunisieDéfinition et prévalence du syndrome coronarien aigu non ST+: L’infarctus du myocarde (IDM) désigne la mort des cellules myocardiques suite à une ischémie prolongée.Actuellement, on a recours au terme de Syndrome Coronarien Aigu (SCA) qui couvre un ensemble de situationsaiguës dont le diagnostic repose sur la clinique, l’électrocardiogramme et le dosage de marqueurs biochimiquessériques, essentiellement la troponine I, mais aussi la myoglobine et les CPK MB (figure 1)[1]. Le SCA sans élévation du segment ST englobe l’angor instable et l’infarctus du myocarde sans élévation du segmentST (IDM non ST+) qui ont globalement la même présentation clinique et électrocardiographique. L’élévation des bio-marqueurs cardiaques spécifiques comme la troponine I permet de différencier l’IDM non ST+ de l’angor instable. La mortalité due à l’IDM a diminué d’environ 30% durant les deux dernières décennies [2]; toutefois, la prévalencedu syndrome coronarien aigu reste élevée. Durant l’année 2009, aux Etats- Unis, il a été estimé qu’environ toutes les25 secondes 1 Américain est victime d’un SCA résultant en un décès par minute [3]. La prévalence du SCA non ST+est en augmentation par rapport au SCA ST+. On compte environ quatre SCA non ST + pour un SCA ST+. Cette aug-mentation traduit un changement dans la distribution des facteurs de risque au sein de la population (âge avancé,prédominance féminine, incidence élevée du diabète), ainsi que l’amélioration de la sensibilité des tests permettantle dosage des troponines [4]. Dans les pays développés, deux facteurs de risque majeurs de SCA ont évolué dans deux directions oppo-sées. La législation anti-tabac semble avoir entrainé une diminution du taux d’hospitalisation pour SCA [5]. En revan-che, la pandémie obésité - diabète est à l’origine d’une augmentation disproportionnée de l’IDM non ST + parmi lesjeunes si bien que chaque augmentation de l’indice de masse corporelle de 5 Kg/m2 fait avancer de trois ans l’âgede survenue du premier IDM non ST+ [6].Physiopathologie des syndromes coronariens aigus: Le mécanisme physiopathologique commun à l’ensemble des SCA est la fissuration de la plaque d’athéromequi conduit à la formation d’un thrombus. Une réaction inflammatoire fragilise le tissu de soutien de la plaque athé-roscléreuse qui devient instable. L’érosion, dans 30 % des cas, ou la rupture, dans 70 % des cas, de la chape fibreusequi recouvre le noyau lipidique de la plaque entraîne la formation d’un thrombus limitant le flux sanguin coronaireet constituant une source de microemboles oblitérant les artérioles terminales. Le développement du thrombusdétermine l’évolution de la maladie coronaire :-
  • Conférences PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS – DECALAGE DU SEGMENT ST B Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub. Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie- Dans le SCA ST+, le thrombus est rouge, stable, constitué principalement de fibrine ; il est totalement occlu-sif et entraîne une nécrose complète du tissu myocardique dans un délai de 6 heures.- Dans le SCA non ST + le thrombus est partiellement occlusif ; il est blanc, riche en plaquettes, friable, laissantse détacher des microthrombi et ayant la capacité de libérer des substances vasoactives comme la sérotonine et lethromboxane A2 responsables d’une vasoconstriction localisée au site de la plaque rompue et au niveau de la mi-crocirculation. Présentation clinique du SCA sans élévation du segment ST : Les trois principales présentations cliniques du SCA non ST+ sont résumées sur le tableau 1.Tableau 1. Présentations cliniques de l’angor instable [7]. Classe Présentation Angor de repos Crise angineuse prolongée survenant au repos d’une durée habituelle supérieure à 20 minutes. Angor de novo Angor d’apparition récente de sévérité classe III de la classification canadienne Angor accéléré Coronarien connu qui présente des crises de plus en plus fréquentes, plus longues et pour des efforts de plus en plus modérésLes critères diagnostiques de l’angor instable tiennent compte de la durée et de l’intensité de la crise angineusecomme résumés par la classification de la Canadian Cardiovascular Society [8] (tableau 2).Tableau 2. Stratification de la douleur angineuse selon la Canadian Cardiovascular Society Classification [8]. Classe Description I Absence d’angor pour les efforts habituels (marche, montée d’escaliers). Les crises sont déclenchées par les efforts intenses et/ou soutenus. II Limitation modérée de l’activité physique habituelle. La crise angineuse survient dans les circonstances suivantes : les premières heures qui suivent le réveil, lors d’une marche ou d’une montée d’escaliers à grande allure, en post prandial, lors d’une exposition au froid, d’une marche contre le vent ou suite à un stress émotionnel... III Limitation marquée de l’activité physique habituelle. Survenue des crises angineuses lors d’une marche ou d’une montée d’escaliers à allure normale. IV Le patient devient symptomatique pour n’importe quel effort. Angor de repos.Dans le contexte d’un SCA non ST +, la prévalence de la crise angineuse prolongée est de 80 % alors que celle del’angor de novo ou accéléré est de 20% [9].La douleur thoracique résume la présentation typique du SCA non ST + : il s’agit d’une douleur rétrosternale, constric-tive, irradiant vers le bras gauche, la nuque, la mâchoire, intermittente et pouvant persister pendant plusieurs minu-tes. Elle peut s’associer à d’autres symptômes comme sueurs, nausées, douleur abdominale, dyspnée et syncope.
  • Conférences PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS – DECALAGE DU SEGMENT ST B Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub. Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie La présentation atypique du SCA non ST + n’est pas rare et peut se traduire par des douleurs épigastriques,une indigestion d’apparition récente, des douleurs thoraciques en coup de poignard ou de type pleural, une dysp-née croissante. Elle s’observe particulièrement parmi les patients jeunes âgés de 25 à 45 ans ou âgés de plus de 75ans, les femmes, les patients diabétiques, insuffisants rénaux ou présentant des troubles cognitifs [10 – 12].L’examen physique est souvent normal. La présence de signes d’insuffisance cardiaque ou d’instabilité hémodyna-mique influe sur le choix de la stratégie thérapeutique. Un objectif important de l’examen physique est d’éliminer lescauses non ischémiques de douleur thoracique (embolie pulmonaire, dissection aortique, péricardite, valvulopathie)ou les causes extra cardiaques notamment pulmonaires (pneumothorax, épanchement pleural et pneumonie). Les moyens diagnostiques du SCA non ST+ aux urgences: L’électrocardiogramme : Un ECG 12 dérivations doit être obtenu dans les 10 minutes qui suivent le premier contact médical. Le pre-mier objectif de l’ECG est d’écarter le diagnostic de SCA avec sus décalage du segment ST. L’ECG obtenu chez unpatient asymptomatique doit être confronté avec un deuxième ECG fait en cas de récidive des symptômes. La com-paraison de l’ECG actuel avec un ancien ECG est particulièrement utile en cas de cardiopathie associée telle qu’unehypertrophie ventriculaire gauche ou un IDM ancien. L’ECG doit être reconduit à la 6ème et la 24ème heure et encas de récidive de la douleur thoracique [10]. L’ECG d’un SCA sans sus décalage ST peut révéler l’une des anomaliessuivantes (association possible):o un sous-décalage permanent et systématisé du segment ST, une onde T négative, ou un sus-décalage tran-sitoire du segment ST comme dans l’angor de Prinzmetal.o L’analyse de l’amplitude du sous décalage ST et du nombre de dérivations concernées revêt une importancepronostique. Le risque d’IDM ou de décès est de 11% à un an en cas de sous-décalage ST supérieur ou égal à 1 mm[13]. Un sous- décalage supérieur à 2 mm multiplie le risque de décès par 6 [14]. L’association sous décalage et susdécalage transitoire du segment ST est compatible avec un haut risque de décès.o Les patients présentant un sous décalage ST sont à plus haut risque de complications cardiaques que lespatients avec inversion de l’onde T ( > 1 mm) dans les dérivations où l’onde R est prédominante ; ces derniers sont àleur tour à plus haut risque que les patients qui ont un ECG normal [10].o En cas d’atteinte ischémique dans le territoire de l’artère circonflexe, les signes électriques d’ischémie peu-vent échapper à l’ECG 12 dérivations. Ils peuvent cependant être détectés dans les dérivations droites (V3R - V4R) etles dérivations basales (V7 - V9).o Certaines études ont émis des doutes quant à la signification pronostique d’une négativité isolée de l’ondeT. Toutefois, des ondes T négatives, profondes et symétriques dans le territoire antérieur sont souvent liées à unesténose proximale significative de l’inter-ventriculaire antérieureo Un ECG normal ou non contributif n’élimine pas le diagnostic de SCA non ST+. Des études ont montré qu’en-viron 5% des patients mis sortant des urgences après avoir consulté pour douleur thoracique ont en fait un IDM sansélévation ST ou un angor instable [15,16]. Dosage des biomarqueurs cardiaques : Les troponines sont les marqueurs biochimiques les plus sensibles et les plus spécifiques de nécrose myo-cardique. La troponine I est le marqueur le plus utilisé en clinique. Dans un contexte d’ischémie myocardique (dou-leur thoracique et modification du segment ST), l’élévation des troponines est synonyme d’infarctus du myocarde etintervient dans le choix de la stratégie thérapeutique initiale.Dans l’IDM, les troponines augmentent dès la 3ème – 4ème heure et persistent élevées pendant plus de deux se-maines. Une valeur normale de troponine à l’admission du patient n’élimine pas le diagnostic de nécrose myocardi-que. Des dosages répétés de troponine doivent être effectués à la 6ème – 12ème heure après l’admission ou aprèsun épisode aigu de douleur thoracique sévère [17]. Le diagnostic de SCA non ST + ne doit jamais être porté sur laseule élévation des marqueurs cardiaques [10]. Une augmentation des troponines traduisant une atteinte myocar-dique non liée à une insuffisance coronaire peut se voir dans plusieurs autres affections (tableau 3) [10]. On ne peutqualifier ces résultats de faux positifs car les dommages myocardiques sont réels. Les vrais faux positifs se voientdans des affections comme les myopathies et l’insuffisance rénale chronique notamment lorsque la créatininémieest supérieure à 221 µmol/l (2,5 mg/dl) [18].
  • Conférences PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS – DECALAGE DU SEGMENT ST B Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub. Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. TunisieTableau 3. Affections non coronariennes associées à une élévation des troponines [10]. L’épreuve d’effort : Les patients qui continuent à avoir des douleurs thoraciques typiques compatibles avec une origine isché-mique ne doivent pas être soumis à l’épreuve d’effort. En revanche, l’épreuve d’effort est utile et a une valeur pré-dictive en cas de suspicion d’un SCA non ST + avec un ECG normal ou non contributif avant d’envisager la sortie dumalade des urgences. Sa réalisation est tributaire des conditions suivantes : patient asymptomatique (absence dedouleur thoracique), sans signes d’insuffisance cardiaque et sans élévation des troponines sur des dosages répétés.Dans ce contexte, une épreuve d’effort précoce a une forte valeur prédictive négative [19]. Examens d’imagerie médicale et SCA non ST+ : Le scanner des artères coronaires (coronaro CT) est une technique non invasive qui peut permettre d’iden-tifier les plaques vulnérables d’athérosclérose (remodelage positif, faible densité compatible avec une plaque richeen lipides). Dans une étude prospective, la mise en évidence de deux, un ou d’aucun critère de vulnérabilité de laplaque a permis de classer les malades comme étant à risque élevé (22%), intermédiaire (6,5%) ou faible (0,5%) dedévelopper un événement quelconque lié à un SCA durant les prochains 27 mois [20].La coronaro CT [21] et la coronarographie par résonance magnétique (coronaro IRM) [22] se sont révélées utiles dansle diagnostic de SCA non ST+ ; la première étant dotée d’une forte valeur prédictive négative et la deuxième d’uneforte valeur prédictive positive.Dans l’étude ROMICAT [23], qui a été menée sur des patients qui ont consulté pour douleur thoracique avec un ris-que bas ou intermédiaire de SCA, la coronaro CT 64 barrettes a été utilisée comme technique de triage précoce et apermis d’identifier les 50% de patients qui n’avaient pas de coronaropathie et ne présentaient pas de SCA. Evaluation initiale aux urgences Le patient qui consulte en urgence pour douleur thoracique ou autres symptômes compatibles avec le dia-gnostic de SCA doit être évalué dans l’objectif de répondre à 2 questions [7] :- Quelle est la probabilité pour que les symptômes et signes présentés par le malade soient en rapport avecun SCA secondaire à une occlusion des artères coronaires (tableau 4) ?- Quelle est la probabilité d’une évolution clinique défavorable. L’évolution défavorable inclut : décès, IDM(ou récidive d’IDM), AVC, insuffisance cardiaque, récidive ischémique et troubles du rythme graves
  • Conférences PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS – DECALAGE DU SEGMENT ST B Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub. Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. TunisieTableau 5. Paramètres utilisés pour le calcul du TIMI et GRACE Risk Scores lors du SCA non ST+ suspecté ouconfirmé. Forte probabilité Probabilité intermédiaire Faible probabilité Données Présence de tout critère Présence de tout critère parmi les suivants parmi les suivants Anamnèse Douleur thoracique ou du Douleur thoracique ou du Probabilité d’une bras gauche ou bras gauche symptomatologie symptomatologie Age > 70 ans ischémique en reproduisant celle d’un Sexe masculin l’absence des critères angor précédemment Diabète de probabilité forte ou documenté. intermédiaire Coronarien connu ou antécédents d’IDM. Examen Souffle transitoire d’IM, Artériopathie Reproduction de la hypotension, sueurs, extracardiaque douleur par la OAP ou râles crépitants. palpation ECG Deviation ST (> 1 mm) nouvelle ou présumée Onde Q fixe Ondes T plates ou l’être ou inversion T Sous décalage ST (0,5 – 1 inversion < 1 mm. dans plusieurs mm) ou T négative (> 1 ECG normal Troponines dérivations. mm) Augmentation Taux normal Taux normalL’évaluation du risque de mortalité ou de survenue d’évènements ischémiques (IDM ou récidive d’IDM, récidive d’is-chémie sévère dans les 14 jours nécessitant une revascularisation en urgence) est une étape importante qui influedirectement sur la prise en charge initiale et l’orientation du patient. Le tableau 5 résume les paramètres exigés pourla détermination des 2 scores les plus utilisés en clinique : le TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) Risk Score[24] et le GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) Risk Score [25,26].
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  • Conférences PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS – DECALAGE DU SEGMENT ST B Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub. Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie Traitement pharmacologique Thérapeutiques anti-ischémiques Ces thérapeutiques ont pour objectif d’optimiser la consommation myocardique en oxygène (diminutionde la fréquence et de l’inotropisme cardiaque et de la pression artérielle) et/ou d’induire une vasodilatation. Ellesincluent l’oxygénothérapie, les bêta-bloquants, les dérivés nitrés et les inhibiteurs calciques.Recommandations classe I [7] :- Apport d’O2 si SpO2 inférieure à 90% ou contexte de détresse respiratoire ou haut risque d’hypoxémie.L’oxymétrie pulsée est utile pour assurer une surveillance continue de l’oxygénation (I – B).- Les patients symptomatiques (algiques) doivent être traités par la nitroglycérine par voie sub-linguale (0,4mg toutes les 5 minutes, au total 3 doses) suite à quoi il faut évaluer l’indication de recourir aux dérivés nitrés parvoie IV en l’absence de contre-indications (I – C).- Les dérivés nitrés par voie IV sont indiqués au cours des 48 premières heures d’un SCA non ST+ en cas depersistance des manifestations ischémiques, d’insuffisance cardiaque ou d’hypertension (I – B).- Les bêta-bloquants par voie orale peuvent être initiés au cours des 24 premières heures en l’absence descritères suivants (I-B):o Signes d’insuffisance cardiaqueo Signes évidents de bas débit cardiaqueo Risque élevé de choc cardiogénique : âge supérieur à 75 ans, PA systolique inférieure à 120 mmHg, tachy-cardie sinusale supérieure à 120/min ou rythme cardiaque inférieur à 60/min, long délai depuis l’installation despremiers symptômes de SCA non ST +.o Autres contre-indications relatives aux bêta bloquants : intervalle PR > 0,24 secondes, BAV de 2ème ou de3ème degré, asthme et hyperréactivité bronchique.- En cas de persistance des signes d’ischémie ou de récidives des épisodes ischémiques et s’il existe une contre-indication aux bêta bloquants, un inhibiteur calcique non dihydropyridine comme le vérapamil ou le diltiazem doitêtre utilisé de 1ère intention en l’absence de dysfonction ventriculaire gauche ou d’autres contre-indications (I-B).- Un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC), ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine en casd’intolérance aux IEC, doit être introduit au cours des 24 premières heures lorsque le SCA se complique d’IVG (œdè-me pulmonaire ou FE < 40%), en l’absence d’hypotension (PAS < 100 mmHg ou diminution des chiffres tensionnelshabituels supérieure à 30 mmHg) (I – A). Traitement anti-plaquettaire Recommandations classe I [10]- L’aspirine est recommandée chez tous les patients qui se présentent avec un SCA non ST+ en l’absence decontre-indications. La dose de charge initiale est de 160 à 325 mg suivie d’une dose d’entretien au long cours de 75à 100 mg (I – A).- Pour tous les patients, prescription immédiate d’une dose de charge de 300 mg de clopidogrel suivie d’unedose d’entretien de 75 mg/j pour une durée de 12 mois sauf si risque hémorragique important (I – A). En cas d’aller-gie à l’aspirine, le clopidogrel peut lui être substitué d’emblée (I –B).- Les patients proposés pour une procédure invasive (angioplastie) doivent bénéficier d’une dose de chargede 600 mg de clopidogrel afin d’obtenir un effet anti-plaquettaitre rapide (classe IIa – B).- En cas d’indication d’un pontage aorto-coronaire chez un patient traité par clopidogrel, l’acte chirurgicaldoit être différé de 5 jours après arrêt de celui-ci (IIa – C).Recommandation concernant les inhibiteurs la glycoprotéine IIb/IIIa- Il est recommandé d’adjoindre au traitement antiplaquettaire donné par voie orale soit l’eptifibatide ou letirofiban (anti GP IIb/IIIa) chez les patients jugés à risque ischémique élevé ou intermédiaire, particulièrement ceuxavec augmentation des troponines, un sous-décalage ST ou un diabète (IIa – A)).- Le choix d’associer les agents antiplaquettaires aux anticoagulants doit être fait en tenant compte du risqueischémique et du risque hémorragique (I - B).- Les patients à haut risque ischémique qui ont eu une angioplastie et qui n’ont pas reçu au préalable un antiGP IIb/IIIa, doivent être mis sous abciximab au décours immédiat de la coronarographie (I - A).- L’abciximab ne doit pas être utilisé lorsqu’une angioplastie n’est pas programmée (III - A) [7].
  • Conférences PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS – DECALAGE DU SEGMENT ST B Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub. Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie Traitement anti-coagulant- Un traitement anticoagulant est recommandé chez tous les patients en association avec les anti-plaquettai-res (I-A).- L’anticoagulant doit être trié en tenant compte à la fois du risque ischémique et du risque hémorragique(I – B).- Plusieurs anticoagulants sont disponibles : héparine non fractionnée (HNF), héparines de bas poids mo-léculaire (HBPM), fondaparinux et bivalirudine. Le choix dépend de la stratégie initiale : invasive urgente, invasiveprécoce ou stratégie conservatrice (I – B)- En cas de stratégie invasive, un traitement anticoagulant doit être immédiatement démarré, incluant l’ HNF(I-C) ou l’énoxaparine (IIa-B) ou la bivalirudine (I-B).- En l’absence d’urgence, le choix se fait entre une stratégie précoce ou un traitement conservateur :o Le fondaparinux est recommandé en raison de son meilleur rapport efficacité/ sécurité (I – A).o L’énoxaparine avec un rapport efficacité/ sécurité moins favorable que le fondaparinux doit être utiliséeuniquement lorsque le risque hémorragique est jugé faible.o Etant donné que le profil efficacité/ sécurité des HBPM (autres que l’énoxaparine) et de l’HNF par rapport aufondaparinux n’est pas connu, ces anticoagulants ne sont pas plus recommandés que le fondaparinux.o Lors de la procédure d’angioplastie, l’anticoagulant doit être poursuivi tout au long de la procédure s’il s’agitde l’HNF (I-C), de l’énoxaparine (IIa-B) ou de la bivalirudine (I-B). En revanche un bolus d’HNF (50 à 100 UI/kg) doitêtre administré en per procédure si l’anticoagulant initial était le fondaparinux (IIa –C).o L’anticoagulation peut être stoppée dans les 24 h après une procédure invasive (IIa – C). En cas de stratégieconservatrice, le fondaparinux, l’énoxaparine ou les autres HBPM peuvent être maintenus jusqu’à la sortie de l’hôpi-tal. Recommandations concernant l’évaluation invasive et la revascularisation- Une coronarographie urgente est recommandée en cas de manifestations ischémiques réfractaires ou réci-divantes associées à des variations dynamiques du segment ST, des signes d’insuffisance cardiaque, des troubles durythme graves ou une instabilité hémodynamique (I – C).- Une coronarographie précoce (< 72 h) suivie d’un acte de revascularisation (angioplastie ou pontage aorto-coronaire) est recommandée en cas de risque intermédiaire à élevé (I – A).- Une coronarographie de routine en l’absence de risque intermédiaire à élevé n’est pas recommandée (III –C).- L’angioplastie n’est pas recommandée en cas de lésions coronariennes non significatives (III – C).
  • Conférences PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS – DECALAGE DU SEGMENT ST B Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub. Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie 1) Evaluation initiale • Analyse de la douleur thoracique • Examen physique • Probabilité SCA • ECG: anomalies ST ou autres SCA ST+ SCA non ST + probable Autres diagnostics 2) Validation et évaluation du risque • Réponse aux antiangineux • Tests biochimiques incluant troponines ( admission et après 6 -12 h). Autres: D Dimères, BNP .. • ECG ou monitorage continu ST • Risque ischémique: TIMI, GRACE .. • Risque hémorragique • Diagnostics différentiels 3) Stratégie Invasive Urgente < 120 min Précoce < 72 h Non faite ou élective • Pas de récidive de la douleur • Angor persistant ou récidivant avec • Augmentation des troponines thoracique ou sans changement ST (≥ 2 mm) ou • Changements dynamiques ST ou T • Pas d’IVG T négative profonde résistants aux symptomatique ou silencieux • pas de changement ECG antiangineux • Diabète, insuffisance rénale (clairance < 60 (admission et 6 -12 h) • Signes d’IVG ou d’instabilité ml/min), fraction d’éjection VG < 40% • Pas d’élévation des hémodynamique • Antécédents d’IDM ou angor post IDM précoce troponines (admission et 6 - • Troubles du rythme graves (VF, TV) • Pontage aorto-coronaire ou angioplastie < 6 12h) mois • Score de risque (TIMI, GRACE) intermédiare ou élevé Figure 3. Algorithme de prise en charge du syndrome coronarien aigu non ST+ [10].- Première étape : évaluation initiale tenant compte de la clinique et de l’ECG qui doit être effectuée dans les10 minutes après le premier contact médical. L’ECG doit inclure, en plus des dérivations standards, V3R, V4R et V7 –V9.- Deuxième étape : validation du diagnostic de SCA non ST+ et appréciation conjointe du risque ischémiqueet hémorragique. Il existe habituellement un chevauchement entre ces deux risques. Les troponines doivent êtredosées à l’admission et après 6 – 12 heures d’évolution. Durant cette étape seront discutés et exclus les autres dia-gnostics différentiels (3 PIED : Péricardite, Pneumothorax, Pneumopathie, Infarctus du myocarde, Embolie pulmo-naire, Dissection aiguë de l’aorte).Lorsque le diagnostic de SCA non ST + est retenu il faut :o Evaluer le risque ischémique (TIMI ou GRACE Risk Scores et présentation clinique) et hémorragique.o Initier un traitement anti-ischémique et anti-thrombotique conformément aux recommandations portéessur le tableau 7. Le traitement de première intention doit faire appel aux dérivés nitrés, bêta-bloquants, aspirine,clopidogrel et anticoagulants ; il sera modulé en fonction du type de stratégie et du risque hémorragique et isché-mique.o Evaluer la réponse au traitement antiangineux.
  • Conférences PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS – DECALAGE DU SEGMENT ST B Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub. Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. TunisieTableau 7. Premières mesures thérapeutiques lors du SCA non ST+ [10]. Oxygénothérapie 4 à 8 L/min si SpO2 < 90% Dérivés nitrés Voie sublinguale ou IV : prudence si PAS < 90 mmHg Aspirine Per os : dose initiale 160 à 325 mg puis 75 à 100 mg/j (l’administration IV est acceptée : 250 mg IV) Clopidogrel Dose de charge 300 mg ou 600 mg en cas d’angioplastie suivie de 75 mg/j Anticoagulation Le choix dépend de la stratégie :  HNF IV : bolus de 60 – 70 UI/kg (maximum 5000 UI) suivi d’une perfusion de 12 à 15 UI/kg/h (maximum 1000 UI /h). TCA x 1,5 à 2,5.  Fondaparinux sous-cutanée : 2,5 mg/j  Daltéparine sous-cutanée :120 UI/kg x 2/j  Nadroparine sous-cutanée :86 UI/kg x 2/j  Bivalirudine : voie IV, 0,1 mg/kg bolus suivi d’une dose d’entretien de 0,25 mg/kg /h. Morphine Voie IV ou sous-cutanée : 3 à 5 mg selon sévérité Bêta-bloquants En l’absence de signes d’insuffisance cardiaque, per os particulièrement si tachycardie ou hypertension (cf plus haut thérapeutiques anti-ischémiques). Atropine 0,5 à 1 mg IV si bradycardie ou réaction vagale- Troisième étape a trait aux indications d’une stratégie invasive :o Urgente (< 120 min) : patient instableo Précoce (< 72 h) : patient à risque intermédiaire ou élevéo Elective ou non indiquée : patient à faible risque
  • Conférences PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS – DECALAGE DU SEGMENT ST B Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub. Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie La prise en considération du risque ischémique et hémorragique permet de guider le choix des médica-ments anticoagulants et de fixer le degré d’urgence de la stratégie invasive (figure 4) [28]. Dans le contexte d’unhaut risque hémorragique, la bivalirudine seule paraît aussi efficace que l’association HNF plus anti GP IIb/IIIa jugéesur le risque de décès et un score composite d’ischémie avec toutefois une réduction significative des accidentshémorragiques majeurs sous bivalirudine [29, 30]. Le fondaparinux, qui a un meilleur rapport efficacité - sécurité encomparaison avec l’énoxaparine, ne peut être utilisé comme seul anticoagulant lors de la procédure d’angioplastieen raison du risque significatif de formation de thrombus sur le cathéter d’angioplastie [28, 31]. Risque Ischémique (Décès ou IDM) Haut risque ischémique Bas risque ischémique Stratification du risque Sous – décalage ST ECG normal Augmentation troponines Onde T négative Diabète Troponines négatives à 2 reprises GRACE Risk Score 109 - 140 ≤ 108 Bas risque hémorragique* Sexe masculin Enoxaparine Enoxaparine Risque Hémorragique < 75 ans + GP IIb/IIIa ou Pas d’antécédents hémorragiques Fondaparinux Cl créatinine > 30 ml/min Accès radial Haut risque hémorragique* Sexe féminin HNF ou > 75 ans Antécédents hémorragiques Bivalirudine seule Fondaparinux ou Cl créatinine < 30 ml/min ou Enoxaparine Accès fémoral Bivalirudine *Au moins 2 critères Stratégie Invasive Stratégie non invasive ou HNF: héparine non fractionnée élective Figure 4. Stratégie de choix du traitement anticoagulant et de l’approche invasive en fonction du risqueischémique et hémorragique [modifié d’après 28]. Modalités de revascularisation Lorsque la coronarographie ne révèle pas de lésions coronariennes aiguës le patient doit être traité médica-lement. Le diagnostic de SCA non ST+ doit être réévalué afin d’exclure d’autres diagnostics avant la sortie du patient.Toutefois, lorsque la présentation clinique est fort suggestive d’une origine ischémique et que les troponines sontélevées le diagnostic de SCA ne peut être exclu. Dans cette situation les patients sont traités conformément auxrecommandations concernant les SCA non ST+.En cas de lésion monotronculaire, l’angioplastie avec stenting de la coronaire occluse constitue le traitement depremier choix. En cas de lésions multiples le choix entre angioplastie et pontage aorto-coronaire doit être discutéindividuellement. Une approche séquentielle comportant une angioplastie suivie d’une solution chirurgicale seraitavantageuse chez certains patients.
  • Conférences PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS – DECALAGE DU SEGMENT ST B Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub. Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie Sortie du patient et prise en charge ambulatoireLors du SCA non ST +, la majorité des effets adverses surviennent à la phase aiguë ; néanmoins les risques de décèsou de survenue d’un IDM restent élevés pendant plusieurs mois. Les patients ayant bénéficié d’une revascularisa-tion précoce sont à bas risque (2,5%) de présenter des troubles du rythme dont 80% surviennent dans les 12 heuresaprès le début de la symptomatologie ischémique. De ce fait, la prolongation de la surveillance au-delà de 24 – 48 hn’est pas requise. La durée d’hospitalisation n’excède pas 24 h parmi les patients qui ont eu un stenting réussi. ConclusionLa prévalence du SCA non ST + est en progression dans les services d’urgence. La démarche diagnostique est bienstandardisée. Le choix de la stratégie thérapeutique repose sur l’évaluation du risque ischémique et hémorragique.La collaboration entre urgentistes et cardiologues est primordiale.
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  • Conférences PRISE EN CHARGE AUX URGENCES DU SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS – DECALAGE DU SEGMENT ST B Bouhajja, S Souissi, M Hamdi, M Chkir, N Laamouri, S Chiboub. Urgences – SMUR. Hôpital Régional de Ben Arous. Tunisie22. Lim HK, Kwon H, Chung N, et al. Usefulness of magnetocardiogram to detect unstable angina pectoris andnon-ST elevation myocardial infarction. Am J Cardiol 2009;103:448 –54.23. Hoffmann U, Bamberg F, Chae CU, et al. Coronary computed tomography angiography for early triage ofpatients with acute chest pain: the ROMICAT (Rule Out Myocardial Infarction using Computer Assisted Tomography)trial. J Am Coll Cardiol 2009;53: 1642–50.24. Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: a methodfor prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000;284:835– 42.25. Eagle KA, Lim MJ, Dabbous OH, et al. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome:estimating the risk of 6-month postdischarge death in an international registry. JAMA 2004;291:2727–33.26. Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, et al. Predictors of hospital mortality in the Global Registry of AcuteCoronary Events. Arch Intern Med. 2003;163:2345-2353.27. Pollack CV Jr., Sites FD, Shofer FS, Sease KL, Hollander JE. Application of the TIMI risk score for unstable angi-na and non-ST elevation acute coronary syndrome to an unselected emergency department chest pain population.Acad Emerg Med 2006;23:13– 8.28. Bertrand ME, Collet JP, Montalescot G. Non- ST segment elevation acute coronary syndromes: an algorithmfor decision. Eur Heart J 2008; 29: 279 – 80.29. Aoki J, Lansky AJ, Mehran R, et al. Early stent thrombosis in patients with acute coronary syndromes treatedwith drug-eluting and bare metal stents: the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy trial.Circulation 2009;119:687–98.30. White HD, Ohman EM, Lincoff AM, et al. Safety and efficacy of bivalirudin with and without glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention 1-yearresults from the ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategY) trial. J Am Coll Cardiol2008;52:807–14.31. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Comparison of fondaparinux and enoxaparin in acute coronary syn-dromes. N Engl J Med 2006;354:1464 –76.