Complicações Crônicas Do Dm Aula Ldm
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Complicações Crônicas Do Dm Aula Ldm Presentation Transcript

  • 1. Complicações crônicas Diabetes Mellitus Dra.Adriana Ganam Alves Endocrinologista Graduação e Clínica Médica-UFG Endocrinologia-UNB Prof. Semiologia-UFG
  • 2. Anatomia ocular
  • 3. Retinopatia Diabética
    • Introdução
    • Causa de cegueira:20-74 anos
    • Após 20 anos acomete 100% dos diabéticos tipo 1 e 60% dos tipo 2
    • DM1:após 5 anos de doença e pós puberdade
    • DM2:até 21% ao diagnóstico
    • IOG:em até 7,5%
  • 4.
    • Introdução
    • Risco entre 2 a 5% do diabético tornar-se cego
    • UKPDS:cegueira em 13% dos diabéticos
  • 5. Retinopatia diabética
    • Fisiopatologia
    • Hiperglicemia -> espessamento membrana basal +proliferação endotelial
    • Menor adesão das cells endoteliais+perda de pericitos-> microaneurismas
    • Expansão de zonas avasculares+hipóxia-> estímulo neovascularização
  • 6.  
  • 7.  
  • 8. Fisiopatologia
  • 9.  
  • 10.  
  • 11. Classificação
    • Sem retinopatia
    • Retinopatia diabética não-proliferativa
    • Branda  anormalidades microvasculares
    • microaneurismas,>permeabilidade vascular
    • Moderada,severa e muito severa
    • piora progressiva,anormalidades venosas e oclusão vascular,exsudatos algodonosos
  • 12.  
  • 13. Exsudatos duros
  • 14. Não proliferativa
  • 15.  
  • 16.
    • Retinopatia diabética proliferativa  vasoproliferação retiniana,hemorragia pré-retiniana,vítrea e proliferação de tecido fibrótico
    • Precoce
    • Alto-risco
    • Severa
    • *Coexistência de edema macular em qualquer fase
  • 17. Retinopatia fase proliferativa
  • 18.  
  • 19.  
  • 20. Edema macular
  • 21.
    • Monitorização e Tratamento
    • Exame oftalmológico seriado
    • > das causas de cegueira podem ser evitadas c/ diagnóstico e TTO precoce
    • Dilatação pupilar:50% mais efetivo
    • Biomicroscopia:catarata
    • Tonometria:glaucoma
    • Oftalmoscopia
  • 22. Monitorização e Tratamento
    • Seguimento
    • *Trimestral a anual
    • RDP alto risco
    • *Risco de 28% de perda visual em 2 anos
    • *Fotocoagulação:risco  p/ 4%
    • RDP precoce
    • *Risco de 7% de perda visual em 2 anos
    • *Considerar fotocoagulação
  • 23. Monitorização e tratamento Controle intensivo DMtipo1
  • 24. Controle intensivo no DM tipo2
    • UKPDS
    • Redução do risco de complicações microvasculares  25% no GI
    • *  risco de retinopatia  21%UKPDS
    • *< necessidade de fotocoagulação
  • 25. Medidas gerais
    • Controle pressórico intensivo
    • UKPDS
    • *Redução de 34% no risco de progressão de retinopatia e 47% no risco de perda da AV no grupo de controle intensivo da Pa
  • 26. Medidas gerais
    • Dislipidemia?
    • Exercícios?
    • *RDP-evitar anaeróbios,aeróbicos de alto impacto
    • Tabagismo?  estudos sugerem impacto,outros não
    • Hb < 12g/dl  risco 5  maior de retinopatia severa
    • *Corrigir anemia
  • 27. Monitorização e Tratamento
    • Fotocoagulação
    • Aumenta aporte de O2 p/ retina
    • Resposta variável  regressão ou estabilização de neovasos
    • Indicada:retinopatia não-proliferativa de alto risco e proliferativa
    • Complicações:redução da acuidade visual e contração do campo visual
  • 28. Monitorização e Tratamento
    • Vitrectomia precoce
    • Indicada em casos de proliferação fibrovascular severa
    • Hemorragia vítrea e descolamento de retina
    • Reduz a chance de perda visual
    • Riscos:glaucoma,catarata,descolamento de retina
  • 29. Tomografia de coerência óptica
  • 30. Acetonido de triancinolona
    • Bons resultados no tratamento de membranas neovasculares subretinianas e de edemas maculares -> via intra-vítrea
    • Efeitos antiinflamatórios já conhecidos, ação inibitória sobre a angiogênese e a permeabilidade capilar
    • Tratamento do edema macular diabético refratário à fotocoagulação
    • Duração limitada de seus efeitos, que exige reaplicações
  • 31. Pré e pós triancinolona
  • 32. Drogas anti-VEGF
    • Neovascularização,edema macular e oclusões venosas
    • Permeabilidade vascular aumentada e a formação de neovasos sangüíneos são a causa da perda de visão
  • 33. Drogas anti-VEGF
    • Disponíveis três drogas inibidoras de neovascularização: o Bevacizumab (Avastin®), o Ranibizumab(Lucentis®) e o Pegaptanib (Macugen®).
    • Avastin e o Lucentis(anticorpos monoclonais humanizados)-agem contra todos os tipos de VEGF
    • Macugen é um oligonucleotídeo-ação é somente contra o VEGF165, o principal VEGF na retina humana.
    • Aplicados em injeções intravítreas com intervalos de 4 a 6 semanas
  • 34. Ruboxistaurina
    • Inibe PKC-B
    • Bem tolerada em doses de até 64mg/dia, não se associando a efeitos adversos significativos
    • 252 pacientes com diabetes e retinopatia de base tratados com a medicação ou placebo por 36-48 meses demonstraram menor progressão da retinopatia sem alterações no controle glicêmico nos indivíduos tratados(redução de 32% no risco de progressão)
  • 35.
    • IECA
    • Lisinopril-efeito não estatisticamente significativo
    • Estudo com pequeno número de pacientes:redução de VEGF intra-vítreo
    • Estudo experimental com ramipril:redução de ativação da PKC
  • 36. Nefropatia diabética
  • 37. Nefropatia diabética
    • Acomete 20-40% dos diabéticos tipo 1 e 1/3 dos tipo 2(pico com 15 anos)
    • Causa mais comum de IRC nos EUA
    • 60% dos com IRC tem DM2
    • Implica em risco maior de HAS,doença cardiovascular e eleva mortalidade
    • Prevenível:controle glicêmico,pressórico e de lípides
  • 38. Nefropatia diabética
    • 7% dos diabéticos tipo 2 tem microalbuminúria ao diagnóstico
    • 30 a 45% dos microalbuminúricos evoluem para proteinúria em 10 anos
  • 39. Fisiopatologia
    • Predisposição genética + hiperglicemia  afeta função de transporte de glicose,formação de ROS,sorbitol,ativação da PKC,formação de AGE e via da hexosamina
    • Hiperperfusão(> fluxo no capilar glomerular) e hipertensão  hiperfiltração  mudanças morfológicas e albuminúria progressiva
  • 40. Fisiopatologia
    • PAN,NO e PGs  arteríolas aferentes
    • Angiotensina 2,endotelina e vasoconstritor prostanóides  arteríolas eferentes
    • Expansão dos capilares e tensão mesangial   matriz mesangial e membrana basal  perda de néfrons
  • 41. Fisiopatologia
    • Glomeruloesclerose clássica:espessamento da membrana basal,esclerose mesangial,hialinose,microaneurismas,ateroesclerose hialina
    • Nódulos de Kimmelstiel-Wilson:áreas de expansão mesangial extrema,observadas em 40% a 50% dos pacientes que desenvolvem proteinúria
  • 42. Nódulos de Kimmelstiel-Wilson
  • 43. Avaliação do paciente
    • Triagem:albuminúria em amostra isolada
    • Se alteração presente,colher amostra de 24h
    • Reavaliar com 3 amostras em intervalo de 3-6 meses
    • ITU,hematúria,febre,exercício, hiperglicemia,HAS e ICC:falso +
  • 44. Diagnóstico diferencial
    • HDA,exame físico,laboratório,imagem
    • Biópsia renal:situações específicas
    • *Proteinúria >1g em 24h,hematúria inexplicada e retinopatia ausente
    • *DM1:proteinúria e Dm de curta duração
    • *Rápido declínio da TFG,sem retinopatia
    • Presença de retinopatia corrobora o diagnóstico
  • 45. Estágios da nefropatia diabética
    • Estágio 1- Hiperfiltração glomerular e aumento renal
    • * hiperglicemia,fatores hormonais e vasoativos
    • Maior fluxo plasmático
    • Maior pressão hidrostática
  • 46.
    • Estágio2- Lesões glomerulares precoces
    • * estágio silencioso c/ excreção normal de albumina
    • * espessamento da membrana basal e expansão mesangial
    • * microalbuminúria após exercícios
  • 47.
    • Estágio 3- Nefropatia diabética incipiente ou microalbuminúria
    • *microalbuminúria persistente e progressiva
    • *Persistência da hiperfiltração
    • *Microalbuminúria maior c/ HAS,exercício,febre,controle glicêmico ruim e ICC
  • 48.
    • Estágio 4- Nefropatia diabética clínica
    • *HAS e redução da GFR
    • *Proteinúria variável,sobrevida de 10 anos após início
    • *Diagnóstico diferencial  biópsia renal
    •  GFR  7,5-28ml/min/ano sem TTO
  • 49.
    • Estágio 5- Doença renal terminal
    • *Após 20-30 anos de DM no tipo1
    • *Prevenção  TTO intensivo da HAS, hiperglicemia e dislipidemia
  • 50. Clínica Descenso noturno anormal e PA  ;CT,TG e LDL  SM,DC,RD 20-199Mg/min 30-299mg/24h 30-299mg/g Microalbuminúria HAS TG,CT e LDL  Isquemia miocárdica e  GFR  200Mg/min  300mg/24h >300mg/g Macroalbumi núria Clínica Valores de Albuminúria Estágio
  • 51. Estratégias e metas de reno e cardioproteção Previne aterosclerose Cessação tabagismo Prevenir trombose AAS LDL<100 ou 70 Estatinas A1c<7% A1c<7% Glicemia Pa<125/75 Pa<130/80 Anti-hipertensivo GFR<2ml/min/ano Estabilização da GFR Proteinúria<0,5g/ 24h  albuminúria ou normoalbuminúria IECA e/ou ARA e hipoproteica(0,6-0,8g/kg) Macroalbuminúria Microalbuminúria Intervenção
  • 52. Prevenção e tratamento
    • Normoalbuminúricos
    • TTO intensivo da hiperglicemia
    • DCCT  reduz microalbuminúria em 39%
    • UKPDS  reduz microalbuminúria em 30%
  • 53.
    • Redução da Pa
    • *UKPDS :  de 154 p/ 144 mmHg  microalbuminúria em 29%
    • *Redução de PaD de 85 p/ 81mmHg  redução de risco de eventos cardiovasculares em 50% nos diabéticos
    • Uso de IECA- estudo micro-HOPE   de nefropatia em 24% e de risco cardiovascular em 37% c/ ramipril
    • Cessar tabagismo e tratar dislipidemia
  • 54.
    • Micro e macroalbuminúricos
    • Prevenir queda da função,progressão da proteinúria e eventos cardiovasculares
    • Controle glicêmico intensivo :
    • *Eficácia isolada divergente nos estudos,mas deve ser realizado
  • 55.
    • Controle pressórico
    • Metas<130/80 ou <125/75mmHg(se prot>1g/24h)
    • Se PaS>20 ou PaD>10mmHg  2agentes
    • *ARA e IECA  combinar p/ alcançar metas
    • *IECA+tiazídico
    • *Furosemida se Cl de C<30 ou C>2,5-3mg/dl
    • *MAPA  Pa resistente,jaleco branco ou hipotensão
  • 56.
    • Dieta
    • *Trocar carne vermelha por branca  reduz proteinúria,CT e LDL
    • *Melhora hemodinâmica glomerular
    • Dislipidemia
    • *LDL<100 no geral ou 70 nos cardiopatas *Estudos sugerem redução da queda da GFR em 25%
  • 57.
    • Anemia
    • *Deficiência de eritropoietina(mesmo c/ C<1,8)
    • *Fator de risco para progressaõ de doença renal e retinopatia
    • *Eritropoietina  iniciar mais precocemente
    • *Hb alvo  12-13 g/dl
  • 58.
    • Aspirina
    • *Não altera função renal
    • *Reduz risco cardiovascular
    • Abordagem multifatorial(estudo Steno-2)
    • *  do risco de microalbuminúria em 61%
  • 59.
    • Novas estratégias
    • Tiamina e benfotiamina
    • *Retardam microalbuminúria(experimental)
    • *Ativação reduzida da PKC,glicosilação reduzida de proteínas e < estresse oxidativo
    • Aminoguanidina
    • *quebra ligações dos produtos finais de glicosilação
    • *redução de albuminúria e lesão renal
  • 60.
    • Novas estratégias
    • Ruboxistaurina
    • *Inibidor da prot KC- B
    • *Normalizou GFR,reduziu albuminúria e lesões renais
    • Glicosaminoglicano de heparina
    • *previniu albuminúria,acúmulo de matriz glomerular em cobaias
  • 61.
    • Novas estratégias
    • Pimagedina
    • *Inibidor de 2 geração de produtos finais da glicosilação
    • *Reduziu proteinúria e queda da GFR em DM tipo1(estudo placebo-controlado)
  • 62. Neuropatia diabética
  • 63. Neuropatia diabética
    • Definição:conjunto de síndromes clínicas que afeta diversas áreas do sistema nervoso,isoladamente ou em combinação
  • 64.
    • Epidemiologia
    • Prevalência de difícil determinação:10 a 90% dos diabéticos
    • *Nervos sensitivos e motores e sistema nervoso autonômico
    • Responsável maior por hospitalizações associadas a complicações diabéticas
    • 50 a 75% das amputações não traumáticas
  • 65.
    • Neuropatia periférica
    • + de 50% dos diabéticos tipo2
    • < proporção dos diabéticos tipo1
  • 66. Fisiopatologia
    • Hiperglicemia
    • Via poliol
    • Hiperglicemia  aumento da atividade da PCK   da atividade da ATPase Na/K nos nervos   da condução nervosa
    •  disponibilidade de cofatores vitais na formação do NO
  • 67. Fisiopatologia
    • Hiperglicemia
    • Não-enzimática
    • Produtos estáveis da glicosilação  formação de AGE
    • Estresse oxidativo
    • Auto-oxidação da glicose   de ROS e  de espécies que recolhem O2
  • 68. Fisiopatologia
    • Hiperglicemia
    • Alterações em neurotrofinas
    • Anormalidades bioquímicas c/ apoio neurotrófico alterado(neurotrofina-3 e fator neurotrófico derivado do cérebro)  neurodegeneração
  • 69. Fisiopatologia
    • Alterações vasculares
    • Disfunção de moléculas de adesão celular  predizem o desenvolvimento e progressão da neuropatia
    •  na expressão da óxido nítrico-sintetase  edema endoneural
  • 70.
    • Fisiopatologia
    • Alterações vasculares
    • Shunts arteriovenoso e neoformação vascular  hiperplasia e hipertrofia da íntima  desnervação
  • 71. Classificação clínica da neuropatia
    • Polineuropatias simétricas-difusas-persistentes
    • Sensitivomotora simétrica distal
    • Autonômica
  • 72. Classificação clínica da neuropatia
    • Mononeuropatias-focal/multifocal-reversíveis
    • Craniana
    • Radiculopatias toracoabdominais
    • Focal
    • Compressiva
    • Formas mistas
  • 73. Neuropatias reversíveis
    • Mononeuropatias focais
    • Recuperação:1 –12 meses(6 a 8 semanas)
    • Neuropatias cranianas
    • *microinfartos focais mesencefálicos
    • *instalação súbita
    • *idosos
    • *afastar tumor,aneurisma e isquemia
  • 74. Neuropatias reversíveis
    • Mononeuropatias focais-radiculopatias truncais
    • *raízes nervosas torácicas
    • *dor,perda de peso
    • *idosos
    • *diferenciar de angina
  • 75. Neuropatias reversíveis
    • Mononeuropatias nos membros
    • *início abrupto-origem vascular
    • *início insidioso-fenômeno compressivo
    • *DM:causa + comum de neuropatia compressiva
    • *Mediano e tibial
  • 76. Neuropatias reversíveis
    • Neuropatias simétricas agudas
    • *Descompensação intensa ou após controle
    • *Alterações neurológicas mínimas
  • 77. Neuropatias progressivas
    • Neuropatia autonômica
    • *menos predominante
    • *+ comum:manifestações cardiovasculares
    • *  da variação da FC e descenso noturno
    • *Taquicardia sinusal,hipotensão,  de fração de ejeção
  • 78. Neuropatias progressivas
    • Neuropatia autonômica
    • *Gastroparesia
    • *Hipotonia vesical
    • *Sudorese gustatória
    • *Disfunção erétil
    • *Déficit de acomodação pupilar
    • *Ressecamento de pele e vasodilatação dorsal dos pés
  • 79. Neuropatias progressivas
    • Polineuropatia simétrica crônica distal
    • *Forma + prevalente de neuropatia por DM
    • *50% PSCD,25% mononeuropatias,7% neuropatia autonômica
    • *Associada à exposição crônica à hiperglicemia
    • *8% ao diagnóstico,50% com 25 anos
  • 80. Polineuropatia simétrica crônica distal
    • Clínica
    • *Predomínio sensitivo
    • *Instalação gradual
    • *Envolvimento difuso de fibras sensitivas
    • (longas e grossas)
    • *Envolvimento distal p/ proximal
    • *Fibras motoras  estágio avançado
  • 81. Polineuropatia simétrica crônica distal
    • Dor
    • *Tipo
    • *Disparo espontâneo:lancinante,pontada
    • *Disparo assíncrono:queimação
    • *Alodínea,hiperalgesia
    • *Sensação de frio ou calor intenso
    • *  dos sintomas c/ 3,6 anos
  • 82. Polineuropatia simétrica crônica distal
    • Sinais
    • *Testes eletrofisiológicos
    • *Sinais sensitivos
    • *Reflexos
  • 83. Avaliação da sensibilidade
    • Monofilamento de 10 g - 1º, 3º, 5º pododáctilos e metatarsos
    • * insensibilidade  risco 18 x maior
    • Alteração dos reflexos aquileus – risco 6x maior
  • 84. Testes para neuropatia Fibras grossas Monofilamento 10g Limiar da percepção de pressão plantar fibras grossas martelo Motora fibras grossas diapasão 128 Hz Sensibilidade vibratória fibras finas cabo do diapazão Sensibilidade térmica
    • fibras finas
    chumaço algodão Sensibilidade tátil fibras finas pino, palito Sensibilidade dolorosa
  • 85. Avaliação com monofilamento
  • 86. Sensibilidade dolorosa
  • 87. Sensibilidade tátil
  • 88. Sensibilidade vibratória
  • 89. Screening do pé em risco
    • Pé neuropático
    • hipotrofia mm. dorsais
    • proeminência metatarsos
    • vasodilatação dorsal
    • dedos em martelo / em garra
    • calosidades
    • pele seca, fissuras, rachaduras
    • pé quente, rosáceo
    • alt. articulares
  • 90. Neuropatia por DM
  • 91. Neuropatia diabética
  • 92.
    • Tratamento
    • Controle metabólico
    • Mudança no estilo de vida
    • Exclusão de outras causas
    • Abordagem com fisioterapia
    • Medicação
    • *Boa interação c/ paciente
  • 93.
    • Tratamento
    • Polineuropatia
    • Analgésico simples
    • Paracetamol,aspirina e AINE
    • Anti-depressivos tricíclicos
    • Amitriptilina,imipramina,nortriptilina
    • Bloqueio na recaptação sináptica de norepinefrina e efeito modulador nos receptores nociceptivos das fibras C
  • 94.
    • Tratamento-polineuropatia
    • Anticonvulsivantes
    • *Carbamazepina:2 linha
    • *Gabapentina
    • -agente neurotransmissor do GABA
    • *Topiramato
    • -inibe canais sensíveis ao Na
  • 95.
    • Tratamento
    • Opióides
    • *Curto período,quadros resistentes e de intensidade dolorosa
    • *Tramadol
  • 96.
    • Tratamento
    • Disfunções autonômicas
    • Gastroparesia
    • *Metoclopramida
    • *Domperidona
    • *Eritromicina:agonista da motilina
  • 97.
    • Tratamento
    • Disfunções autonômicas
    • Gastroparesia
    • *Metoclopramida
    • *Domperidona
    • *Eritromicina:agonista da motilina
  • 98.
    • Tratamento
    • Cardiovasculopatia-hipotensão postural
    • Aumento da ingestão de sal
    • Meias de compressão
    • Elevação da cabeçeira
    • Fludrocortisona:100-400 mcg/d
    • Propranolol,clonidina:status adrenérgico
  • 99.
    • Tratamento
    • Drogas em experimentação
    • Inibidores da aldose redutase:inibem acúmulo de sorbitol e frutose
    • *Ponalrestat,tolrestat,zenarestat
    • *melhora de disfunção autonômica e periférica
    • Aminoguanidina:inibidor das AGEs;elevada toxicidade
    • Ácido gamalinolênico:Constituinte da membrana neuronal e substrato de prostaglandinas
    • Fator de crescimento neural
  • 100. Bibliografia
    • Endocrinologia Clínica-Lúcio Vilar-3 edição
    • Williams Textbook of endocrinology-tenth edition
    • Arquivos Brasileiros Endocrinologia Metab vol.47 no.6 São Paulo Dec. 2003
    • www.medscape.com
    • www.google-imagens.com.br
    • Diabetes Care-março/2005