Este documento describe los mecanismos celulares y moleculares de la anestesia. Explica que los anestésicos funcionan a altas concentraciones y actúan de forma no específica en las membranas celulares nerviosas, generando cambios estructurales. También detalla que los anestésicos pueden inhibir neuronas marcapasos, reducir la excitabilidad y comunicación neuronal, e inhibir canales iónicos como los de sodio, potasio y calcio.

1. Dr. Rafael Eduardo Herrera Elizalde R1A
Coordinador del Modulo:
Dr. Arturo Acevedo Corona JSA

4.  Descripciónde los Mecanismos Celulares
en la anestesia
 Descripción
de los Mecanismos
Moleculares de la anestesia

5.  Anestesia es un cambio en las respuestas
del cuerpo en su totalidad a un estimulo
externo.
 No existe una sola familia de
medicamentos que sean capaces de
ocasionar el efecto deseado (esteroides a
xenon)

6.  Losanestésicos funcionan a
concentraciones muy altas en
comparación a otros fármacos,
neurotransmisores y hormonas ---
• No son receptores específicos, baja afinidad o
poca duración de la interacción.

7.  Estadoinducido por drogas, reversible y
caracterizado por cambios en los
componentes del comportamiento y la
percepción resultando en la perdida de la
respuesta ante estímulos externos.

8.  Conciencia (Sedación e Hipnosis)
 Amnesia
 Analgesia
 Inmovilidad
 Repuesta Autonómica

9.  Medula Espinal (Analgesia e Inmovilidad)
• No Respuesta a Estímulos Dolorosos.

10.  SistemaReticular Activador
Ascendente SRAA (Estado
Despierto/Dormido)
• Ciclo No REM (Actividad Delta)

11.  Locus Coeruleus – NPOVL – N.tuberomamilar
(Sedativo de Propofol y Benzodiacepinas - GABA).
 Halotano
 Enflurano
 Isoflurano

12.  Corteza Cerebral (Memoria y el Despertar)
• Integración, Almacenaje y envió de Información
• A dosis de sedante --- Afecta actividad neuronal
cortical (Volátiles)
• A dosis de Hipnótico --- Afecta actividad en
Estructuras Subcorticales (Tálamo (Inhalados),
Hipotálamo, SRAA)

14.  Estado Disociativo
 Analgesiay Amnesia sin perdida del
estado de conciencia.
 Alteración
de Vías TalamoCorticales
(Ondas Gamma)
 No afecta el metabolismo celular neuronal

16.  The MEYER – OVERTON RULE (1900)
 Potenciade un gas es directamente
proporcional a su solubilidad en aceite.

18.  TEORIA DE LOS LIPIDOS:
 Anestesicos generales funcionan por un
mecanismo comun y no especifico
disolviendose en las membranas ceulares
nerviosas generando cambios
estructurales en la bicapa lipidica.

20.  Estereoisomeros
 Moléculas no Inmovilizadoras
 Temperatura
 Longitud en las cadenas

21.  Turning Off specific physiologic “switches”
3 lugares potenciales:

22.  Deprimiendo aquellas neuronas que
funcionan como marcapasos (Generador
de Patrones) en la función del SNC
 Reduciendo la excitabilidad neuronal
 Reduciendo la comunicación entre
neuronas

23. Inhibición
Selectiva del
Halotano
(Lymnaea
stagnalis)

24. 3 factores:
• Potencial Basal (Hiperpolarizar) . Isoflurano en
tálamo
• Umbral para potencial de acción (Intocable?)
• Canales de Sodio dependientes de voltaje

25.  1975, Nicoll et all, barbitúricos en GABA
• Efecto Hiperpolarizante – Etomidato, Propofol,
Inhalatorios

26. de la Liberación de Glutamato –
 Inhibición
Inhalados (Perouansky – Hipocampo de
ratón – Glutamato).
 Probablemente
relacionado con los
canales de Sodio
Presinapticos

27.  Alterarla respuesta post sináptica a
ciertos neurotransmisores
A la Alta (GABA)
A la Baja
(Glutamato–
Pentobarbital)

29.  Principal Objetivo

31.  Sodio, Potasio
Inhalatorios comprometen su función
(solo algunos como Sevoflorano)

32.  Canales de Voltaje
Dependientes de Calcio
Usados para activar la
maquinaria relacionada
con la liberación de
neurotransmisores.
(Inhalatorios a altas
dosis)

34.  Anestésicomodifica la actividad de dichos
canales iónicos…

35.  Receptores de Glutamato
• AMPA receptor (rápida
respuesta)
• Kainate receptor (rápida
respuesta)
• NMDA receptor (respuesta
lenta y sostenida)

36.  Ambos se inhiben por Pentobarbital
• AMPA receptor (rápida respuesta)
• Kainate receptor (rápida respuesta)
 Inhalados Inhiben NMDA activados así
como KETAMINA.
 Oxido Nitroso y Xenon

37.  Propiedades de los anestésicos para
activar receptores de GABA de manera
independiente o potencializando el efecto
de GABA endógeno (Propofol y
Benzodiacepinas)

39.  Gamma (Pentobarbital, propofol,
ketamina)
 Beta 2 (Midazolam y Etomidato)
 Beta 3 (Enflurano y Halotano)