Dr. Rafael Eduardo Herrera Elizalde R1A                 Coordinador del Modulo:         Dr. Arturo Acevedo Corona JSA
 Descripciónde los Mecanismos Celulares en la anestesia Descripción            de los Mecanismos Moleculares de la anest...
 Anestesia es un cambio en las respuestas  del cuerpo en su totalidad a un estimulo  externo. No existe una sola familia...
 Losanestésicos funcionan a concentraciones muy altas en comparación a otros fármacos, neurotransmisores y hormonas ---  ...
 Estadoinducido por drogas, reversible y caracterizado por cambios en los componentes del comportamiento y la percepción ...
 Conciencia    (Sedación e Hipnosis) Amnesia Analgesia Inmovilidad Repuesta    Autonómica
 Medula   Espinal (Analgesia e Inmovilidad)  • No Respuesta a Estímulos Dolorosos.
 SistemaReticular Activador Ascendente SRAA (Estado Despierto/Dormido)  • Ciclo No REM (Actividad Delta)
   Locus Coeruleus – NPOVL – N.tuberomamilar    (Sedativo de Propofol y Benzodiacepinas - GABA). Halotano Enflurano Is...
 Corteza   Cerebral (Memoria y el Despertar)  • Integración, Almacenaje y envió de Información  • A dosis de sedante --- ...
 Estado   Disociativo Analgesiay Amnesia sin perdida del estado de conciencia. Alteración          de Vías TalamoCortic...
 The   MEYER – OVERTON RULE (1900) Potenciade un gas es directamente proporcional a su solubilidad en aceite.
 TEORIA   DE LOS LIPIDOS: Anestesicos  generales funcionan por un mecanismo comun y no especifico disolviendose en las m...
 Estereoisomeros Moléculas   no Inmovilizadoras Temperatura Longitud   en las cadenas
 Turning   Off specific physiologic “switches”3   lugares potenciales:
 Deprimiendo aquellas neuronas que funcionan como marcapasos (Generador de Patrones) en la función del SNC Reduciendo   ...
InhibiciónSelectiva del  Halotano (Lymnaeastagnalis)
3   factores: • Potencial Basal (Hiperpolarizar) . Isoflurano en     tálamo • Umbral para potencial de acción (Intocable?...
 1975,   Nicoll et all, barbitúricos en GABA  • Efecto Hiperpolarizante – Etomidato, Propofol,   Inhalatorios
de la Liberación de Glutamato – Inhibición Inhalados (Perouansky – Hipocampo de ratón – Glutamato). Probablementerelacio...
 Alterarla respuesta post sináptica a ciertos neurotransmisoresA   la Alta (GABA)A la Baja(Glutamato–Pentobarbital)
 Principal   Objetivo
 Sodio,   PotasioInhalatorios comprometen su función (solo algunos como Sevoflorano)
 Canales de VoltajeDependientes de CalcioUsados para activar lamaquinaria relacionada  con la liberación de  neurotransmi...
 Anestésicomodifica la actividad de dichos canales iónicos…
 Receptores de Glutamato  • AMPA receptor (rápida    respuesta)  • Kainate receptor (rápida    respuesta)  • NMDA recepto...
 Ambos   se inhiben por Pentobarbital  • AMPA receptor (rápida respuesta)  • Kainate receptor (rápida respuesta) Inhalad...
 Propiedades  de los anestésicos para activar receptores de GABA de manera independiente o potencializando el efecto de  ...
 Gamma  (Pentobarbital, propofol, ketamina) Beta   2 (Midazolam y Etomidato) Beta   3 (Enflurano y Halotano)
Mecanismos celulares y moleculares de la anestesia
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Mecanismos celulares y moleculares de la anestesia

  1. 1. Dr. Rafael Eduardo Herrera Elizalde R1A Coordinador del Modulo: Dr. Arturo Acevedo Corona JSA
  2. 2.  Descripciónde los Mecanismos Celulares en la anestesia Descripción de los Mecanismos Moleculares de la anestesia
  3. 3.  Anestesia es un cambio en las respuestas del cuerpo en su totalidad a un estimulo externo. No existe una sola familia de medicamentos que sean capaces de ocasionar el efecto deseado (esteroides a xenon)
  4. 4.  Losanestésicos funcionan a concentraciones muy altas en comparación a otros fármacos, neurotransmisores y hormonas --- • No son receptores específicos, baja afinidad o poca duración de la interacción.
  5. 5.  Estadoinducido por drogas, reversible y caracterizado por cambios en los componentes del comportamiento y la percepción resultando en la perdida de la respuesta ante estímulos externos.
  6. 6.  Conciencia (Sedación e Hipnosis) Amnesia Analgesia Inmovilidad Repuesta Autonómica
  7. 7.  Medula Espinal (Analgesia e Inmovilidad) • No Respuesta a Estímulos Dolorosos.
  8. 8.  SistemaReticular Activador Ascendente SRAA (Estado Despierto/Dormido) • Ciclo No REM (Actividad Delta)
  9. 9.  Locus Coeruleus – NPOVL – N.tuberomamilar (Sedativo de Propofol y Benzodiacepinas - GABA). Halotano Enflurano Isoflurano
  10. 10.  Corteza Cerebral (Memoria y el Despertar) • Integración, Almacenaje y envió de Información • A dosis de sedante --- Afecta actividad neuronal cortical (Volátiles) • A dosis de Hipnótico --- Afecta actividad en Estructuras Subcorticales (Tálamo (Inhalados), Hipotálamo, SRAA)
  11. 11.  Estado Disociativo Analgesiay Amnesia sin perdida del estado de conciencia. Alteración de Vías TalamoCorticales (Ondas Gamma) No afecta el metabolismo celular neuronal
  12. 12.  The MEYER – OVERTON RULE (1900) Potenciade un gas es directamente proporcional a su solubilidad en aceite.
  13. 13.  TEORIA DE LOS LIPIDOS: Anestesicos generales funcionan por un mecanismo comun y no especifico disolviendose en las membranas ceulares nerviosas generando cambios estructurales en la bicapa lipidica.
  14. 14.  Estereoisomeros Moléculas no Inmovilizadoras Temperatura Longitud en las cadenas
  15. 15.  Turning Off specific physiologic “switches”3 lugares potenciales:
  16. 16.  Deprimiendo aquellas neuronas que funcionan como marcapasos (Generador de Patrones) en la función del SNC Reduciendo la excitabilidad neuronal Reduciendo la comunicación entre neuronas
  17. 17. InhibiciónSelectiva del Halotano (Lymnaeastagnalis)
  18. 18. 3 factores: • Potencial Basal (Hiperpolarizar) . Isoflurano en tálamo • Umbral para potencial de acción (Intocable?) • Canales de Sodio dependientes de voltaje
  19. 19.  1975, Nicoll et all, barbitúricos en GABA • Efecto Hiperpolarizante – Etomidato, Propofol, Inhalatorios
  20. 20. de la Liberación de Glutamato – Inhibición Inhalados (Perouansky – Hipocampo de ratón – Glutamato). Probablementerelacionado con loscanales de SodioPresinapticos
  21. 21.  Alterarla respuesta post sináptica a ciertos neurotransmisoresA la Alta (GABA)A la Baja(Glutamato–Pentobarbital)
  22. 22.  Principal Objetivo
  23. 23.  Sodio, PotasioInhalatorios comprometen su función (solo algunos como Sevoflorano)
  24. 24.  Canales de VoltajeDependientes de CalcioUsados para activar lamaquinaria relacionada con la liberación de neurotransmisores. (Inhalatorios a altas dosis)
  25. 25.  Anestésicomodifica la actividad de dichos canales iónicos…
  26. 26.  Receptores de Glutamato • AMPA receptor (rápida respuesta) • Kainate receptor (rápida respuesta) • NMDA receptor (respuesta lenta y sostenida)
  27. 27.  Ambos se inhiben por Pentobarbital • AMPA receptor (rápida respuesta) • Kainate receptor (rápida respuesta) Inhalados Inhiben NMDA activados así como KETAMINA. Oxido Nitroso y Xenon
  28. 28.  Propiedades de los anestésicos para activar receptores de GABA de manera independiente o potencializando el efecto de GABA endógeno (Propofol y Benzodiacepinas)
  29. 29.  Gamma (Pentobarbital, propofol, ketamina) Beta 2 (Midazolam y Etomidato) Beta 3 (Enflurano y Halotano)
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