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Fisiopatologia cerebral
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Fisiopatologia cerebral

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  • 1. Fisiopatología Cerebral: Isquemia, HAS, HIC, Edema Cerebral,Tumoraciones, Coma, Epilepsia Presenta: M.C. Rafael eduardo Herrera Elizalde Coordinador de Modulo: Dra. Victora de Leon Ruiz
  • 2. Objetivos Fisiopatología Cerebral:  EVC  HAS  HIC  Tumoraciones  Epilepsia  Coma  Teoría de Monro Kellie  Edema Cerebral  Tipos de Edema Cerebral  Mecanismos compensatorios ante patologías
  • 3. Fisiopatología del Edema Cerebral
  • 4. En los Mamíferos… El SNC cuenta con 3 elementos:  Sangre  Liquido Cefalorraquídeo (LCR)  Tejido Encefálico (Neuronas, Células Gliales, Intersticio) Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 5. Barreras Entre Cada Espacio  Barrera Hematoencefalica  Epitelio del Plexo Coroideo  Membranas Celulares Gliales y neurales Cada Barrera permite diferencias de sus elementos (iones) entre cada compartimentos  Sangre de encéfalo  LCR de la Sangre  Delimitan espacio intracelular e intersticial Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 6. Edema Cerebral  De Acuerdo a Igor Klatzo:  “Acumulo anormal de fluido en el parénquima cerebral asociado a un aumento volumétrico del mismo”  Respuesta inespecífica a una gran variedad de insultos cerebrales Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 7. Antecedente Histórico  Kocher y Reichardt –  Edema “Seco”  Edema “húmedo”  Descubrimiento de la Barrera Hematoencefalica y su rol en TCE  Inyección de Colorantes Vitales Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 8. Clasificación del Edema Cerebral  Klatzo en 1967:  Citotóxico Edema intracelular Tóxicos que afectan la célula Isquemia / hipoxia BHE Intacta Afección de Sustancia Gris Bomba Na/K (ATP) Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 9. Clasificación del Edema Cerebral  Klatzo en 1967:  Edema Vasogenico Edema de localización extracelular Lesión de la Barrera Hematoencefalica 1. Localizada: Tumores, abscesos, contusiones 2. Generalizada. Sustancia Blanca Edema Astrocitario Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 10. Nuevas Clasificaciones de Edema Cerebral  Edema Intersticial – Fishman  Hidrocefalia – Paso de liquido desde ventrículo a tejido por alta presión Edema de LCR Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 11. Nuevas Clasificaciones de Edema Cerebral  Edema Hidrostático –  Espacio Extracelular con composición de proteínas muy bajo  BHE intacta  Perdida de Mecanismos de Autorregulación Hídrica Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 12. Nuevas Clasificaciones de Edema Cerebral  Edema Osmótico Osmolaridad intersticial ligeramente mas alto que plasma  Cuando la Osm plasmática es baja (ingesta excesiva de agua) SIADH; el liquido se moviliza  BHE intacta Kristopher T. Kahle, et. All; Molecular Mechanisms of Ischemic Cerebral Edema: Role of Electroneutral Ion Transport, PHYSIOLOGY 24: 257–265, 2009; doi:10.1152/physiol.00015.2009
  • 13. Fisiopatología en Enfermedad Vascular cerebral
  • 14. Enfermedad Vascular Cerebral “Síndrome Clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por mas de 24 horas, sin otra causa aparente que el compromiso vascular” Enfermedad vascular cerebral, Antonio Arauz, Angélica Ruíz-Franco; Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM; Vol. 55, No 3. Mayo-Junio 2012
  • 15. C. ARANGO-DAVILA A, M. ESCOBAR-BETANCOURT A, G.P. CARDONA-GÓMEZ B, H. PIMIENTA-JIMÉNEZ, PATHOPHYSIOLOGY OF FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA FUNDAMENTAL ASPECTS AND ITS PROJECTION ON CLINICAL PRACTICE, REV NEUROL 2009; 39 (2): 156-165
  • 16. C. ARANGO-DAVILA A, M. ESCOBAR-BETANCOURT A, G.P. CARDONA-GÓMEZ B, H. PIMIENTA-JIMÉNEZ, PATHOPHYSIOLOGY OF FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA FUNDAMENTAL ASPECTS AND ITS PROJECTION ON CLINICAL PRACTICE, REV NEUROL 2009; 39 (2): 156-165
  • 17. C. ARANGO-DAVILA A, M. ESCOBAR-BETANCOURT A, G.P. CARDONA-GÓMEZ B, H. PIMIENTA-JIMÉNEZ, PATHOPHYSIOLOGY OF FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA FUNDAMENTAL ASPECTS AND ITS PROJECTION ON CLINICAL PRACTICE, REV NEUROL 2009; 39 (2): 156-165
  • 18. C. ARANGO-DAVILA A, M. ESCOBAR-BETANCOURT A, G.P. CARDONA-GÓMEZ B, H. PIMIENTA-JIMÉNEZ, PATHOPHYSIOLOGY OF FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA FUNDAMENTAL ASPECTS AND ITS PROJECTION ON CLINICAL PRACTICE, REV NEUROL 2009; 39 (2): 156-165
  • 19. C. ARANGO-DAVILA A, M. ESCOBAR-BETANCOURT A, G.P. CARDONA-GÓMEZ B, H. PIMIENTA-JIMÉNEZ, PATHOPHYSIOLOGY OF FOCAL CEREBRAL ISCHEMIA FUNDAMENTAL ASPECTS AND ITS PROJECTION ON CLINICAL PRACTICE, REV NEUROL 2009; 39 (2): 156-165
  • 20. Hipertensión Intracraneana
  • 21. Presión medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, LCR, y sangre) Monro Kellie Encéfalo: 1400 (80%) Alexander Monro, 1783 (UK) George Kellie, 1824 (UK) LCR 140 (10%) Sangre 140 (10%)
  • 22. Complianza Intracraneana Relación Presión-Volumen Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2012.09.002
  • 23. Monro - Kellie Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2012.09.002
  • 24. Definición: (síndrome de hipertensión endocraneana) Conjunto de manifestaciones clínicas como consecuencia del aumento de PIC Debido a la perdida del equilibrio entre continente (caja craneana) y contenido (encéfalo, vasos y LCR) Es decir cuando la PIC, supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2012.09.002
  • 25. Valores normales de presión Intracraneana (pic) Adultos: 10- 15 mmHg 70- 150 cms de agua Niños: Recién nacidos: 3- 7 mmHg 1.5- 8 mmHg Cisterna magna: Ventrículos: 0- 12 mmHg incluso negativa 5- 8 mmHg Rodríguez-Boto G, et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología. 2012. doi:10.1016/j.nrl.2012.09.002
  • 26. Fisiopatología:  La HIC depende de varios factores  BHE, autorregulación, Edema cerebral, Disfunción iónica. BHE Y LCR Vol. De LCR 150 ml. Aumento de resistencia a la absorción de LC. Obstrucción en los canales de circulación del LCR. Aumento de tamaño ventricular CEREBRAL PHYSIOLOGY PART 2 INTRACRANIAL PRESSURE, DR LISA HILL, ATOTW 71 CEREBRAL PHYSIOLOGY – PART 2, 2007.
  • 27. Autorregulación. (Volumen sanguíneo cerebral).  flujo sanguíneo cerebral normal 50 ml/ 100g de tejido cerebral por minuto. Presión de perfusión cerebral 60 mmHg. Elevación critica de HIC afecta al FSC. (O2 y G)  FSC (ppc) = PAM-PIC RVC Principio de regulación del flujo sanguíneo cerebral: aumento PA FSC constante. Aumento PaCO2. vasodilatación y aumento FSC, aumento PIC CEREBRAL PHYSIOLOGY PART 2 INTRACRANIAL PRESSURE, DR LISA HILL, ATOTW 71 CEREBRAL PHYSIOLOGY – PART 2, 2007.
  • 28. Dinámica del flujo Sanguíneo Cerebral Autorregulación CEREBRAL PHYSIOLOGY PART 2 INTRACRANIAL PRESSURE, DR LISA HILL, ATOTW 71 CEREBRAL PHYSIOLOGY – PART 2, 2007.
  • 29. Aspectos fisiopatológicos cerebrales de la Hipertensión Arterial Crónica
  • 30. Hipertensión Arterial Crónica  Limitación en la Reducción de la PAM entre el 30-35%  Curva de Autorregulación desplazada a la derecha  Cambio del 50% general cambios reversibles de hipoperfusión cerebral Ronald D. Miller, Miller Anestesia; 7ª Ed, California, Elsevier Science, 2010
  • 31. Fisiopatología cerebral en Tumoraciones Intracraneanas
  • 32. Tumores Cerebrales  Arbit et al midieron FSC en tumores cerebrales --- FSC mas bajo con autorregulación  Reactividad vascular conservada (ante Pao2 y Paco2)  Hiperventilación condiciona en tumoración aumento del FSC Ronald D. Miller, Miller Anestesia; 7ª Ed, California, Elsevier Science, 2010
  • 33. Tumores Cerebrales: Edema Peritumoral  Edema Vasogenico con fuga de proteínas plasmáticas  Hidrocefalia secundaria a obstrucción del flujo sanguíneo  Obstrucción Venosa Edema Peritumoral – Esteroides  No manitol pues permea BHC y condiciona mayor edema intersticial Ronald D. Miller, Miller Anestesia; 7ª Ed, California, Elsevier Science, 2010
  • 34. Fisiopatología Cerebral en Epilepsia y Coma
  • 35. Coma y Epilepsia  Coma: Reducción en el metabolismo cerebral  Lesiones del sistema Reticular Activador – reducción del índice metabólico cerebral  Actividad Epiléptica – Aumenta FSC e IMC (Acidosis cerebral) (Detener la Crisis) Ronald D. Miller, Miller Anestesia; 7ª Ed, California, Elsevier Science, 2010
  • 36. “No basta con enseñar a un hombre una especialidad. Aunque esto pueda convertirlo en una especie de maquina útil, no tendrá personalidad armoniosamente desarrollada… la insistencia exagerada en el sistema competitivo y la especialización prematura con base en la utilidad inmediata, matan el espíritu en que se fundamenta toda vida cultural, incluido el conocimiento especializado” 1920 Albert Einstein Gracias!!