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Malaria1

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Estudio del Plasmodium y La Malaria

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  • 1. Malaria o Paludismo Latin: malus aria, Italiano: mal’aria.
  • 2. Malaria o Paludismo Enfermedad infecciosa del hombre caracterizada por fiebre, escalofríos, anemia y esplenomegalia, causada por un protozoario intracelular obligatorio del género Plasmodium, transmitida por mosquitos hembras del género Anopheles.
  • 3. Importancia 300 a 500 millones de casos / año. Aprox. 1 millón de muertes / año. La edad pediátrica es la más afectada. Más de 2.400 millones de personas en el mundo viven en zonas endémicas para Malaria. Costo económico a causa de la Malaria $ 1.800 millones por año. OMS
  • 4. Principales causas de muerte por enfermedades infecciosas en el mundo, 1998, todas las edades (en millones)Muertes (millones) Infecciones respiratorias SIDA Diarreas TBC Malaria Sarampión agudas (incluyendo neumonía e Fuente: OMS 1998. influenza)
  • 5. Malaria en el Mundo
  • 6. Especies de Plasmodium que infectan al hombre1. Plasmodium vivax 84%2. Plasmodium falciparum 14%3. Plasmodium malariae <1%4. Plasmodium ovale África
  • 7. Formas Evolutivas Esporozoítos Esquizontes hepáticos Hipnozoítos o criptozoítos Trofozoítos jóvenes y maduros Esquizontes eritrocitario Merozoítos Gametocitos
  • 8. Formas Evolutivas en el Vector Ciclo sexualMacro y Micro-gametocitos Ooquineto o Zigoto Ooquiste Glándulas salivales Ooquiste y Esporoblasto
  • 9. CicloEvolutivo En el vector Ciclo Extra- eritrocítico Ciclo Eritrocítico En el humano
  • 10. Formas Evolutivas Esporozoítos F. P. I. para el hombre Hipnozoítos o criptozoítos Recaídas de P. vivax y P. ovale. Trofozoítos jóvenes y F. P. D. en el hombre maduros. Esquizontes. F. P. D. en el hombre Merozoítos. F. P. I. de GR sanos Gametocitos. F. P. D. en el hombre y F. P. I. para el mosquito
  • 11. Esporozoitos Son alongados, miden 11μ de largo por 1μ ancho, con extremidades afiladas. Complejo apical en extremidad anterior: Estructura de penetración. Núcleo en tercio medio. Retículo endoplásmico, mitocondria única. Membrana externa cubierta de proteína circunsporozoítica  Antigénica  Reconocida por Ac’s  Importancia en vacuna anti- malárica.
  • 12. Esporozoítos selectivos por hepatocitos <30 min  Hepatocitos. Receptores de alta afinidad. Proteína circunsporozoítica (CSP) y proteina adhesiva relacionada a trombospondina (TRAP), interactúan con proteoglicanos tipo heparan- sulfato (altamente sulfatados) expresados en superficie celular de hepatocitos. Receptor de lipoproteínas de baja densidad (receptor de endocitosis en hígado).
  • 13. Plasmodium vivax
  • 14. Plasmodium falciparum
  • 15. Plasmodium malariae
  • 16. Conceptos importantes RECAÍDA: Resulta de la reactivación de los RECAÍDA hipnozoítos que se encuentran en el hígado de P. vivax y P. ovale. RECRUDESCENCIA: Resulta de la exacerbación de parasitemias indetectables por P. falciparum.
  • 17. Resistencia Natural Eritrocitos humanos Duffy-negativos  Resistentes a infección por Plasmodium vivax. Hemoglobinas anormales:  Anemia drepanocítica o falciforme (Hb S).  Talasemias (Hb: cadenas γ y δ sustituyendo a cadenas β). Deficiencia de Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa.
  • 18. Inmunología de la Malaria Habitantes de zonas endémicas adquieren inmunidad cepa-específica y estadio-específica, que aumenta con la exposición a picaduras de mosquitos infectados y se pierde al irse de la zona endémica. Esta inmunidad adquirida no previene la enfermedad, pero si las complicaciones. Susceptibles de Malaria severa: niños, embarazadas y personas no inmunes.
  • 19. Malaria no complicada Triada clásica:  Acceso malárico.  Anemia.  Esplenomegalia. Puede haber ictericia.
  • 20. Patogenia de la fiebre Los picos febriles característicos se correlacionan con elevación de los niveles séricos de TNF-α asociado a la liberación de proteínas del parásito durante la ruptura de los eritrocitos. Sincronización de esquizogonias.
  • 21. Patogenia de la Anemia1. Ruptura de los glóbulos rojos durante las esquizogonias.2. Auto-anticuerpos contra los glóbulos rojos.3. Diseritropoyesis.4. Secuestro esplénico.
  • 22. Períodos de incubación Plasmodium falciparum:  12 días (9 a 15 días). Plasmodium vivax:  14 días (10 a 20 días).  8 a 13 meses  Recaída. Plasmodium malariae:  30 días (20 a 40 días).
  • 23. Acceso MaláricoEscalofríos, malestar general, Ascenso térmico, 40-41ºC, Sudoración profusa,cefalea, nauseas, vómitos, frío cara congestionada, piel seca baja la temperatura,intenso, castañeo de dientes, y caliente, pulso amplio sensación de mejoría,piel de gallina, pálida y seca, (saltón), cefalea intensa, sueño profundo.pulso rápido y débil, con vómitos y sed. Duración: 2 a 4 horas.cianosis distal. Niños Duración: 2 a 4 horas.convulsiones. Fase de apirexiaDuración: 15 min a 1 hora. por 24 a 48 horas.
  • 24. Presentación Clínica de la Malaria1. Malaria aguda clásica o no complicada.2. Malaria crónica.3. Malaria en los niños.4. Malaria en la embarazada.5. Otras:  Nefropatías maláricas.  Esplenomegalia malárica hiperreactiva.  Fiebre biliosa hemoglobinúrica.  Malaria cerebral.
  • 25. Malaria crónica Esplenomegalia dura con hepatomegalia dolorosa. Accesos febriles irregulares de pequeña intensidad. Piel amarillo-terrosa, palpitaciones, hipotensión, dispepsia, astenia, somnolencia, fatigabilidad. Parasitemias muy bajas.
  • 26. Malaria en niños Mayor susceptibilidad a hacer Malaria Cerebral Aproximadamente 7% de secuelas neurológicas. Debilidad, espasticidad, ceguera, dificultad para hablar y epilepsia. Necesitan educación especial. Existen evidencias recientes que sugieren que niños con aparente recuperación neurológica completa pueden desarrollar problemas cognitivos como déficit de atención, dificultad para planificar e iniciar tareas y problemas del habla y del lenguaje que dificultan su desenvolvimiento estudiantil  Deserción escolar.
  • 27. Malaria en embarazadas En la madre:  Acentúa anemia del embarazo  Alta mortalidad.  Insuficiencia cardiaca  Parto.  Palpitaciones, mareos, cansancio, disnea. En el niño:  Bajo peso al nacer y parto prematuro.  Riesgo aumentado para muerte neonatal y alteración del desarrollo cognitivo  Hipoglicemia no tratada en RN  Daño cerebral.
  • 28. NefropatíasmaláricasSíndrome NefróticoPlasmodium malariae
  • 29. Esplenomegalia maláricahiperreactiva o Sindrome de Esplenomegalia Tropical  Plasmodium vivax.  Adultos jóvenes en zonas de alta endemicidad.  Esplenomegalia crónica, hepatomegalia y anemia  Sin fiebre.  Elevación de Ig’s.  Parasitemia no detectable.  Responde a Tto.  Mortalidad > 30% en 6 años.
  • 30. Fiebre biliosa hemoglobinúrica Inicio brusco, escalofríos violentos, fiebre, vómitos biliosos, orinas oscuras o negras. Ictericia, hepatomegalia  12 a 24 horas  Anuria  Muerte.
  • 31. Inmunidad de la embarazada Embarazo  Cortisol sérico ↑. Respuesta inmune tipo Th2  Susceptibles a enfermedades  Protección dependiente de respuesta Th1  TBC, Malaria, Leishmaniasis, etc.   Sin embargo, en placenta: IL-10 ↓ y ↑ IFN-γ , IL-2 y TNF-α  Indicadores de respuesta Th1. Citoquinas responsables de patología en malaria materna.  ↑ TNF-α  Anemia materna severa y sus complicaciones   ↑ TNF-α  Supresión de eritropoyetina placentaria.     ↑ TNF-α  Síntomas tradicionales de malaria.
  • 32. Definición de Malaria Severa Cualquierpaciente con diagnóstico de Malaria por Plasmodium falciparum y evidencia de:  Disfunción de algún órgano vital.  Alta parasitemia (>5%).  Imposibilidad para tomar tto. por VO.
  • 33. Anemia más severa enPlasmodium falciparum • Hemólisis intravascular. • Procesos inmunológicos. • Knobs. • Formación de Rosetas. • Adhesión eritrocitaria a las células endoteliales. • Secuestro eritrocitario.
  • 34. Patogenia de Malaria CerebralHipótesis mecánica: Hipótesis humoral: Interacción específica entre proteína  Sugiere la presencia de una toxina de membrana eritrocitaria de P. malárica que al ser liberada estimula falciparum (PfEMP-1) y ligandos de a MØ para que liberen TNF-α y células endoteliales, como ICAM-1 o otras citoquinas como IL-1  E-selectina  ↓ flujo sanguíneo Inducen producción adicional e microvascular  Hipoxia. incontrolada de NO. Citoadherencia de GR parasitados y no  NO atraviesa la barrera hemato- parasitados  Formación de rosetas. encefálica y desencadena cambios en Coincide con hallazgos sinapsis, similares a anestésicos y histopatológicos de Malaria Cerebral altas concentraciones de etanol  (coma). Estado de consciencia reducido. Sin embargo, inadecuada para explicar  Esto podría explicar la reversibilidad relativa ausencia de secuelas del coma. neurológicas incluso después de días de estar el paciente inconsciente.
  • 35. Patogenia de Malaria Cerebral  Oclusión microvascular.  Alteraciones de la permeabilidad.  Alteraciones mecánicas. • Disminución de la deformabilidad. • Citoadherencias. • Receptores endoteliales.  Alteraciones inmunológicas.
  • 36. Signos de mal pronóstico Parasitemia: > 5 %. > 100.000 parásitos/µ L. Gran cantidad de estadios maduros (trofozoítos maduros y esquizontes) en sangre periférica. Mayor proporción de PMN conteniendo pigmento malárico.
  • 37. Criterios de severidad de la Malaria según la OMS1. Malaria cerebral. 6. Hiperpirexia. 7. Trastornos de2. Anemia severa. coagulación: CID.3. Insuficiencia renal. 8. Shock hipovolémico.4. Hipoglicemia. 9. Edema pulmonar.5. Desequilibrios Hidro- 10. Hemoglobinuria. Electrolíticos y ácido- base. 11. Parasitemia elevada.
  • 38. Manifestaciones de la Malaria cerebral Convulsiones. Alteraciones del sensorio. Trastornos de la marcha. Sindromes mentales orgánicos. Trastornos neurológicos. Alteraciones de la personalidad.
  • 39. Malaria cerebral  Secuelas permanentes:  10% en niños  3% en adultos
  • 40. La infección por P. falciparum es una emergencia médica  El tratamiento temprano es curativo.  El diagnóstico temprano es imperativo.  La malaria severa tiene una mortalidad de 20% aún con tratamiento adecuado.
  • 41. Diagnósticos diferenciales de Malaria SeveraFiebre Otras infeccionesConfusión MeningoencefalitisConvulsiones Encefalitis, epilepsiaSagrados y alteraciones de la coagulación Fiebres hemorrágicas, septicemiasAlteraciones de la conducta Encefalitis, psicosis, intoxicacionesIctericia Hepatitis, fiebre amarilla, obstrucción biliarNauseas, vomitos y diarrea Fiebres entéricasHemoglobinuria Inducida por drogas, etc.Falla renal aguda Septicemia, leptospirosis, fiebre amarillaShock Septicemia, hemorragias
  • 42. Diagnóstico1. Clínico-epidemiológico.2. Parasitológico: Gota gruesa y extendido.3. Inmunológicos: ELISA, HAI, IFI, Cintas reactivas.4. Biología molecular: PCR.5. Fluorescencia: QBC.6. Exámenes paraclínicos: hematología completa, bilirrubina, transaminasas, glicemia, ex. orina, electrolitos, etc.
  • 43. Diagnóstico Parasitológico de la Malaria Gota gruesaToma de la muestra Frotis de sangre periférica
  • 44. Diferenciación de especies Plasmodium Plasmodium Plasmodium vivax falciparum malariaeTrofozoítos Forma de anillo. Miden 0,3 a 0,5 μ. Forma de anillo, binucleados, adhosados Forma de anillo. Miden 0,3 a 0,5 μ. a membrana del GR, jóvenes frecuente 2 x GR. Miden 0,15 a 0,5 μ.Trofozoítos Forma ameboide, GR ↑ tamaño, granulaciones Forma de anillos, criptas de Maurer, Forma de banda ecuatorial, de Schuffner, secuestrados en granulaciones de maduros hipocromía marcada. capilares profundos. Ziemann.Esquizontes GR ↑ tamaño, 12 a 24 merozoítos, ocupan 8 a 24 merozoítos. No ocupan todo GR. 6 a 12 merozoítos, ocupan todo GR. No todo GR, granulaciones Secuestrados en altera el tamaño del de Schuffner, capilares profundos. GR. hipocromía marcada.Gametocitos Redondeados, GR ↑ tamaño y ocupan todo Forma de media luna o cambur. Redondeados, ocupan todo GR. GR.
  • 45. Plasmodium vivax
  • 46. Plasmodium falciparum
  • 47. Plasmodium malariae
  • 48. Métodos diagnósticos alternativos Pruebas rápidas con tiras reactivas Optimal® Parasight®
  • 49. Prueba de PfHRP2 y Prueba de PfHRP2 Prueba de pLDH PMA Aldolasa específica para Deshidrogenasa láctica Proteína rica en Histidina Plasmodium. Enzima del parásito. Enzima 2 de P. falciparum, Antígeno blanco sobre superficie de glicolítica producida glicolítica producida por todas las por todas las GR. especies y PfHRP2. especies. Formato general 2 líneas 3 líneas 3 líneas Detecta todas las 4 Detecta todas las 4 Capabilidad Detecta solo P. falciparum especies especies Aparecen como infección por P. falciparum; no es posible diferenciarInfecciones mixtas infecciones mixtas. >100-200 parásitos/μL Mayor para P. vivax y para P. falciparum y P. Límite detección >40-100 parásitos/μL otras especies no- vivax; mayor para P. falciparum. malariae y P. ovaleReactividad cruzada Reportada Reportada Reportada entre especies Reportada, alta (hasta Reportada. Baja (3.3%Reactividad cruzada 83% con factor No se sabe con factor con auto Ac’s reumatoide) reumatoide) Positividad no indica infección activa.
  • 50. Frotis de sangre periférica Prueba rápida diagnóstica con cintas reactivas Equipo Microscopio, tinciones Solo el Kit diagnósticoEntrenamiento Microscopista entrenado Cualquiera con pequeño entrenamiento Duración 20-60 minutos o mas 5-30 minutos Resultados Cambio de color de líneas cubiertas con Visualización directa de parásitos obtenidos anticuerpos Detecta y diferencia todos los diferentes Detecta antígenos de Malaria (PfHRP2/ Capabilidad estadios de Plasmodium por especies PMA/pLDH) Umbral de 100-500 parásitos /μL para P. falciparum, 5-10 parásitos/μL de sangre detección mas para otras especiesDiferenciación No diferencia especies e infecciones mixtas Posible de especies = P. falciparumCuantificación Posible No es posible Eficiencia impredecible con bajas y muy Poseer equipos y microscopistas altamente altas parasitemias; reacción cruzada Desventajas capacitados, particularmente en áreas entre especies y auto-anticuerpos; remotas disponibles a toda hora persistencia de antígenos circulantes Estatus Gold standard Prueba alternativa Costo US$ 0,12-0,40 US$ 1,20-13,50
  • 51. Tratamiento común para todas las especies  Cloroquina:  Día 1 600 mg (10 mg/Kg)  Día 2 600 mg (10 mg/Kg)  Día 3 300 mg (5 mg/Kg)
  • 52. Tratamiento adicional por especie Plasmodium falciparum:  Primaquina: (Gametocida)  45 mg (0,75 mg/Kg)/día. Plasmodium vivax:  Primaquina: (Elimina hipnozoítos y gametocitos)  15 mg (0,25 mg/Kg)/día x 14 días.
  • 53. Tratamiento de Plasmodium falciparum  Artesunato: (4 mg/kg)  250 mg/d x 3 días.  Mefloquina: (12,5 mg/Kg)  750 mg/d los 2 últimos días.
  • 54. Tratamiento de 2ª línea de Plasmodium falciparum  Quinina + Doxiciclina: Q: 600mg (10mg/Kg) TID x 7días. D: 1,66 mg/Kg BID x 5 días.  Quinina + Clindamicina: Q: 600mg (10mg/Kg) TIDx 7días C: 600 mg (10 mg/Kg) BID x 5 días + Primaquina 45 mg (0.75 mg/kg)
  • 55. Recrudescencia por Plasmodium falciparum Sensible (S): Carga parasitaria <25% de parasitemia pre- tto en 48 horas y desaparición total después de 7 días, con recuperación completa. RI, recrudescencia tardía: Parasitemia reducida a <25% en 48 horas, pero reaparece en 2 a 4 semanas. RI, recrudescencia temprana: Parasitemia reducida a <25% en 48 horas, pero reaparece antes de 2 semanas. RII: Marcada reducción de parasitemia (>25%, pero <75%) en 48 horas, sin desaparición completa a los 7 días. RIII: Reducción de parasitemia <25% o aumentada a las 48 horas.
  • 56. Epidemiología de la Malaria
  • 57. Anopheles
  • 58. HUEVOS DE MOSQUITOS Huevos de Anopheles Huevos de Culex Huevos de Aedes
  • 59. LARVAS DE MOSQUITOS Larva de AnophelesLarvas de Culex (izq.) y Aedes (der.) Culicinos
  • 60. MOSQUITOS Pupa de Anopheles Pupa de Culex
  • 61. MOSQUITOS
  • 62. CABEZAS DE MOSQUITOS♂ ♀ ♂ ♀ Anopheles Culicinos (Culex)
  • 63. MOSQUITO
  • 64. Diagnóstico Parasitológico de la Malaria Gota gruesaToma de la muestra Frotis de sangre periférica
  • 65. Mosquiteros impregnados
  • 66. EPIDEMIOLOGIA Latinoamérica: 40% de población en áreas endémicas PERU: 11% población en áreas de riesgo Mayor parte de infectados es por P. falciparum. P. ovale no se reporta. Formas de Transmisión: 1. Vectorial 2. Transfusional 3. Congénita
  • 67. 201700 151700casos 101700 51700 1700 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 YEARS Incidencia de malaria en el Perú, 1940-2003 (at week 38 ), fuente: OGE/ MINSA.
  • 68. QUININA Alcaloide derivado de la corteza de la cinchona FARMACOCINETICA: Absorción: rápida C.P.Max.: 1-3 Horas Distribución: Amplia a los tejs. Corporales. 80% se fija a proteínas del plasma. Metabolismo: hepático Excreción: urinaria (se acelera en presencia de orina ácida)
  • 69. QUININA ACCION ANTIPALÚDICA:  Esquizonticida sanguíneo de acción rápida y eficaz contra los 4 plasmodios  Gametocida para vivax y ovale  No actúa sobre los esporozoitos USOS CLÍNICOS:  Tto. parenteral del paludismo grave por P. falciparum  Tto. Oral del paludismo por P. falciparum resistente a Cloroquina  Profilaxis, de poco uso, salvo en zonas de resistencia a Fansidar (Sulfadoxina-Pirimetamina).
  • 70. CLOROQUINA “Aralen” Sintético, formulada como fosfato (Oral) y Clorhidrato (parenteral) FARMACOCINETICA:  Absorción VO: Rápida y completa en TGI  Distribución: Amplia a los tejidos, penetra con rapidez la placenta.  C. P. Max: en 3 H.  Metabolismo: Hepático  Excreción: Renal
  • 71. CLOROQUINA “Aralen” ACCION ANTIPALÚDICA:  Esquizonticida sanguíneo muy eficaz  De gran uso en quimioprofilaxis y tto. De ataques por P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. falciparum sensibles.  Uso moderado contra gametocitos de vivax, ovale y malariae. APLICACIÓN CLÍNICA  Ataques agudos de Paludismo, cede la fiebre en 24-48 H. Termina con la parasitemia en 48-72 H  Junto con Primaquina para curar el paludismo vivax y ovale  Profilaxis en todos los tipos de paludismo
  • 72. PRIMAQUINA Derivado sintético de la 8-aminoquinolina FARMACOCINETICA:  Absorción: VO, Absorción es buen a en TGI  C.P. Máx: 1-2 H.  Metabolismo: hepático por completo  Vida Media: 3-8 H  Distribución: Amplia a todos los tejidos, muy poca cantidad se fija.  Excreción: Renal en forma lenta tanto del fco. como de sus metabolitos
  • 73. PRIMAQUINA ACCION ANTIPALUDICA:  Activa contra etapas Hepáticas tardía (hipnozoitos y esquizontes) de vivax y ovale.  Contra las etapas exoeritrocíticas primarias de falciparum  Profilaxis junto con Cloroquina para ovale y vivax  Gametocida contra falciparum especialmente. APLICACION CLINICA:  Profilaxis terminal del paludismo por vivax y ovale  Curación radical del paludismo agudo por vivax y ovale  Acción gametocida contra falciparum.
  • 74. PIRIMETAMINA Derivado sintético 2,4-Diaminopiridina relacionado con Trimetoprim FARMACOCINETICA:  Absorción: VO, lenta pero adecuada en TGI  C.P. Max.: 2-6 H  Vida media: 80-95 H  Administración de 1 vez por semana  Metabolismo: hepático extenso  Excreción: renal y por leche materna
  • 75. PIRIMETAMINA ACCION ANTIPALUDICA:  Esquizonticida sanguíneo como la Cloroguanida, de uso sólo en profilaxis, muy poco en tratamiento. USOS CLINICOS:  Quimioprofilaxis  Tratamiento del paludismo por P. falciparum resistente a Cloroquina, junto con SULFADOXINA (“FANSIDAR”), en tto. de dosis única contra ataques agudos.
  • 76. EFECTOS ADVERSOS GRAVES DE LOS FARMACOS ANTIPALUDICOSo Cloroquina y Proguanil: Rxs. leves; relativamente seguros en el embarazo.o Amodiaquina: Agranulocitosis letal.o Quinina: Hipoglicemia, apropiada en embarazadas con P. grave.o Mefloquina: Psicosis aguda, encefalopatía transitoria + convulsioneso Halofantrina: Prolongación del intervalo QT en el ECGo Sulfadoxina y Pirimetamina: Sindrome de Stevens- Johnsono Primaquina: Hemólisis intravascular aguda en personas con déficit de G-6-PDH.o Tetraciclina: Alteraciones del desarrollo óseo y de los dientes en niños menores de 8 años.o Artemisina: Relativamente segura hasta la actualidad
  • 77. MALARIA POR PLASMODIUM VIVAX PARA NIÑOS: N° DIASMEDICAMENTO días 1 2 3 4 5 6 7CLOROQUINA 3 10 10 5 mg./base/Kg.PRIMAQUINA 7 0,50 0,50 0,50 0,50 0,50 0,50 0,50 mg./Kg.
  • 78. PARA ADULTOS N° DIASMEDICAMENTO días 1 2 3 4 5 6 7CLOROQUINA Tab. x 250 3 4 Tab. 4 Tab. 2 Tab.(150 mg.base)PRIMAQUINA 2 Tab. 2 Tab. 2 Tab. 2 2 2 2Tab. x 15 mg. 7 ó 7,5 mg. 4 Tab. 4 Tab. 4 Tab. 4 4 4 4
  • 79. PARA GESTANTES PARTO
  • 80. MALARIA POR PLASMODIUM VIVAX PARA NIÑOS MENORES DE 6 MESES Y GESTANTES: N° DIASHorario Medicamento Días 1 2 3 4 5 6 7 Quinina 7 10 10 10 10 10 10 10 mg/KgMañana Clindamicina 5 10 10 10 10 10 mg/Kg QuininaTarde 7 10 10 10 10 10 10 10 mg/Kg Quinina 7 10 10 10 10 10 10 10 mg/KgNoche Clindamicina 5 10 10 10 10 10 mg/Kg
  • 81. PARA NIÑOS MAYORES DE 6 MESES DIAS MEDICAMENTO N° Días 1 2 3Sulfadoxina 500 mg.+ 25 + 1.25 1 Pirimetamina 25 mg. mg/Kg Artesonato 50 mg. 3 4 mg/Kg/d 4 mg/Kg/d 4 mg/Kg/d mg/Kg
  • 82. PARA ADULTOS N° DIAS MEDICAMENTO Días 1 2 3Sulfadoxina 500 mg. 3 Tab.Pirimetamina 25 mg. 1 S (25 mg/Kg/d) (Tabletas) P (1.25 mg/Kg/d) Artesonato 50 mg. 5 Tab. 5 Tab. 5 Tab. 3 (Tabletas) 4 mg/Kg/d 4 mg/Kg/d 4 mg/Kg/d
  • 83. FALLA TERAPÉUTICA A ARTESUNATO – SULFADOXINA /PIRIMETAMINA PARA ADULTOS Y NIÑOS MAYORES DE 6 MESES: DIASMEDICAMENTO VÍA N° Días 1 2 3ARTESONATO Oral 3 4 mg/Kg/d 4 mg/Kg/d 4 mg/Kg/d mg/base/Kg.MEFLOQUINA 12.5 12.5 Oral 2 mg/base/Kg. mg/base/Kg. mg/base/Kg.
  • 84. FALLA TERAPÉUTICA A ARTESUNATO – MEFLOQUINA.PARA ADULTOS Y NIÑOS DE 6 MESES: N° DIASHorario Medicamento Días 1 2 3 4 5 6 7 Quinina 7 10 10 10 10 10 10 10 mg/Kg ClindamicinaMañana 5 10 10 10 10 10 mg/Kg Primaquina 1 0,75 mg/Kg. QuininaTarde 7 10 10 10 10 10 10 10 mg/Kg Quinina 7 10 10 10 10 10 10 10 mg/KgNoche Clindamicina 5 10 10 10 10 10 mg/Kg

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