Your SlideShare is downloading. ×
T.Ortiz P.M.D.Endocrinóloga Pediatra y de la Adolescencia                                  LIH. ACEP                      ...
• Generalidades• Consecuencia de nacer PEG  – Impacto Metabólico  – Eje Hipotálamo Hipófisis Gónada  – Eje Hipotálamo Hipó...
Definición1. Conocimiento de la edad gestacional, lo ideal   basada en ecografía durante el primer trimestre2. Medidas exa...
Definicion • Adecuado para edad gestacional (AEG)    – Peso y talla al nacimiento, 2 DS respecto a la media para la edad  ...
Definicion • El termino PEG no se refiere a crecimiento fetal sino al   tamaño del niño al nacer. • RCIU sugiere disminuci...
Definicion1. Niño nacido a termino   PEG2. Niño nacido muy   pretermino con talla   apropiada para edad   gestacional pero...
• Etiología PGR                                        • PEG• Tiempo de PGR                                               ...
RCIU: Simétrico vs Asimétrico• RCIU Simétrico: Peso,                               • RCIU Asimétrico: Peso  talla y perime...
ReatrapajeReatrapaje :Talla y peso ≥ -2DSpara edad y sexoNo Reatrapaje : Talla y/o pesopermanecen < -2DS para edad y sexoA...
Lubchenco                                                                      Usher and McLean                       4400...
Indice Ponderal        T.Ortiz P 2008BOGOTA, Hospital Militar Central
Factores que Influeyen en el Crecimiento Fetal• Maternos   – Patología materna   – Social/Demográfico• Fetales• Placentarios
Factores Maternos Asociados con PEG• Condiciones Medicas                    • Complicaciones Sociales:   – Hipertension/Pr...
Factores Fetales Asociados a PEG       Anormalidades en el Cariotipo           Trisomia 21 (S . de Down )           Trisom...
Influencia de Nacimientos Multiples en el              Peso al Nacer --3 kg --2 kg --1 kg
Sindrome de Russell-Silver una Condicion Especial                         Caracteristicas Universales:                    ...
Factores Placentarios Asociados a PEGFlujo Sanguineo Reducido  – Factores estructurales de la placenta     •   Arteria umb...
T.Ortiz P 2008BOGOTA, Hospital Militar Central
Morbilidad PEG                 N :67 2004-2008 TOP
Riesgo Metabólico25                  37,3%20                             35,8%                                            ...
Pubertad                                            56,2%1412                              21,7%10 8       8,6%         13...
Trastornos Cromosómicos y Síndromes  21,8                                S,de Klinefelter1,61,41,2                        ...
Impacto Metabolico• Adolescencia y Adulto  –Consecuencias   Metabolicas/Sindrome Metabolico   • Enfermedad Cardiovascular ...
Origen de la Enfermedad Vida Adulta• Origen Prenatal   – Ambiente Fetal Primera causa       • Hipotesis Fenotipo ahorrador...
Origen del Sindrome Metabolico en infancia:              Origen Postnatal• Origen Postnatal   – hipotesis del Catch-up gro...
Origen Temprano• Crecimiento Pre y postnatal : HTA, Intolerancia a la  glucosa ,DMT2,IR y Obesidad en la vida adulta• Disl...
Hipótesis del Fenotipo Ahorrador• 1992 Hales y Barker   – Hipótesis Fenotipo Ahorrador se derivada del     genotipo ahorra...
Hipótesis del Fenotipo Ahorrador• Sugiere que cuando el medio ambiente fetal es  pobre existe una respuesta adaptativa la ...
Malnutrición materna                                                          Mal función otros                           ...
Orígenes del Desarrollo del Síndrome MetabólicoPhysiol. Rev 85:571 -633 ,2005
Imprinting Metabólico
Imprinting Metabólico• Usado para describir el fenómeno biológico que puede  servir de base para la relación entre la nutr...
Crecimiento fetal y Peso al nacer• Ingesta alta en H de C durante gestación temprana y  baja ingesta proteica durante gest...
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-GONADA• PUBERTAD• Interacción eje neuroendocrino y eje reproductivo• Inicio de la pubertad se rel...
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-GONADA• PUBERTAD  – Francia (Haguenau)     • No diferencia edad de menarquia (12± 1,6 vs 12,9 ±1,...
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-GONADA• PUBERTAD  – Tratamiento con HC no interfirió en la edad de    inicio de pubertad  – Preva...
EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS-GONADA  • HIPOSPADIAS :    – 3 veces mas frecuente en RCIU  • CRIPTORQUIDEA    – Mas frecuente en...
HIPOTALAMO-HIPOFISIS-ADRENAL• COMPOSICION CORPORAL Y NIVELES HORMONALES  – Adrenarquia prematura en niñas que ganan peso r...
PEGAnormalidad secreción                        Hiperinsulinismo         Genéticos             IMC       De HC            ...
Crecimiento
Crecimiento temprano y desarrollo    • 90% PEG logran su talla    • 10 % Dificilmente se logra la talla final, si para los...
Eje HC-IGF •   Baja secreción de HC en 24 horas •   Bajos niveles de IGF 1 e IGFBP 3 •   Deficiencia de HC •   Otras defic...
Secreción de HC                                                               en niños PEG                                ...
Iniciacion del Tratamiento •    Excluir otras causas de talla baja •    Carpograma •     IGF-I e IGFBP3 •    Glicemia •   ...
Tratamiento objetivosObjetivo Inicial     Obtener catch-up growth   • Normalizar talla en el niño   • Obtener una adecuada...
Tratamiento en PEG con HC• A quien tratar ?• Cuando debe iniciarse el tratamiento?• Qué dosis debe ser usada y cuánto tiem...
Edad de Inicio de TratamientoRecomendacion• Inicio de tratamiento : 4 años (Europa)• No definido USA (FDA)Comentarios• Rac...
Tratamiento HC : PEG    Infancia         Prepubertad                                    Pubertad0              2     4    ...
Duracion del tratamiento• En Europa se recomienda tratar a los niños en forma  continua hasta talla final  Dos situaciones...
Dosis• PEG - 3DS HC ~ 33µg/Kg      • Experiencia de iniciar  /día                          tratamiento en pacientes PEG• 4...
Dosificaciones Continuas y Discontinuas de HC                                                                 GH 0.24 mg/k...
Tratamiento GH. Dosis- Respuesta                                                              GH Continua 0.48 mg/kg/wk, n...
Conclusiones I• Indicaciones   – Talla al nacer <-2DS   – Talla < -2.5 DS (≥1 DS por debajo TMP)   – Edad > 4 años   – V d...
Conclusiones II                                      • Aspectos importantes de la                                        t...
2400 gr.46 cm.                                 4 años -2.5DS40 SEMPredicción de talla a los 8 a 139 cmTalla final 158 cmTr...
PEG y RCIU
PEG y RCIU
PEG y RCIU
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

PEG y RCIU

3,396

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
3,396
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
0
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • Esta plantilla se puede usar como archivo de inicio para presentar materiales educativos en un entorno de grupo.SeccionesLas secciones pueden ayudarle a organizar las diapositivas o a facilitar la colaboración entre varios autores. En la ficha Inicio, en Diapositivas, haga clic en Sección y, a continuación, en Agregar sección.NotasUse el panel Notas para las notas de entrega o para proporcionar detalles adicionales al público. Puede ver estas notas en la vista Moderador durante la presentación.Tenga en cuenta el tamaño de la fuente (es importante para la accesibilidad, visibilidad, grabación en vídeo y producción en línea)Colores coordinados Preste especial atención a los gráficos, diagramas y cuadros de texto.Tenga en cuenta que los asistentes imprimirán en blanco y negro o escala de grises. Ejecute una prueba de impresión para asegurarse de que los colores son los correctos cuando se imprime en blanco y negro puros y escala de grises.Gráficos y tablasEn breve: si es posible, use colores y estilos uniformes y que no distraigan.Etiquete todos los gráficos y tablas.
  • Ofrezca una breve descripción general de la presentación. Describa el enfoque principal de la presentación y por qué es importante.Introduzca cada uno de los principales temas.Si desea proporcionar al público una guía, puede repetir esta diapositiva de información general a lo largo de toda la presentación, resaltando el tema particular que va a discutir a continuación.
  • Transcript of "PEG y RCIU"

    1. 1. T.Ortiz P.M.D.Endocrinóloga Pediatra y de la Adolescencia LIH. ACEP CALI 2012
    2. 2. • Generalidades• Consecuencia de nacer PEG – Impacto Metabólico – Eje Hipotálamo Hipófisis Gónada – Eje Hipotálamo Hipófisis Adrenal – Crecimiento• Conclusiones
    3. 3. Definición1. Conocimiento de la edad gestacional, lo ideal basada en ecografía durante el primer trimestre2. Medidas exactas de Talla ,Peso y Perímetro Cefálico al nacimiento3. Curvas percentilares ajustadas para cada población PEG -2 DS PARA TALLA Y/O PESO DE ACUERDO A EDAD GESTACIONAL,SEXO Y POBLACION JCEM 2007
    4. 4. Definicion • Adecuado para edad gestacional (AEG) – Peso y talla al nacimiento, 2 DS respecto a la media para la edad gestacional • Bajo para la edad Gestacional (PEG) – Peso y/ó Talla al nacer por lo menos 2 DS debajo de la media para la edad gestacional – Otras definiciones • Peso al nacer <2500 g, Edad Gestacional 37 sem • Peso y/ ó talla al nacer <10 percentil para la edad gestacional • Indice Ponderal menor de –2 SD PEG t ( Peso (g) x 100 Talla corona-talón (cm)3) PEG p PEG t -p
    5. 5. Definicion • El termino PEG no se refiere a crecimiento fetal sino al tamaño del niño al nacer. • RCIU sugiere disminución de la velocidad de crecimiento del feto documentada por dos evaluaciones intrauterinas • Un niño PEG no necesariamente sufrió de RCIU. • Un niño con un corto período de RCIU no necesariamente será PEG. • PEG y RCIU NO son sinónimos. Pediatrics, June 2003, vol 111 n6 p 1253 – 1261
    6. 6. Definicion1. Niño nacido a termino PEG2. Niño nacido muy pretermino con talla apropiada para edad gestacional pero con RCEU3. Niño nacido muy pretermino PEG y con RCEU Preterm Growth Restraint: A Paradigm That Unifie Retardation and Preterm Extrauterine Growth R4. PGR Implications for the Small-for-Gestational-Age Indica Therapy J.M. Wit, M.J.J. Finken, M. Rijken and F. Pediatrics 2006;117;793-795; originally published o DOI: 10.1542/peds.2005-1705
    7. 7. • Etiología PGR • PEG• Tiempo de PGR • GEG A termino• Tiempo y etiología • AEGLow birth weight (LBW) – < 2500 gr.Very low birth weight (VLBW • PAT) – < 1500Extremely low birth weight (ELBW) • AAT Pretermino – < 1000 gr • GAT Preterm Growth Restraint: A Paradigm That Unifies Intrauterine Growth Retardation and Preterm Extrauterine Growth Retardation and Has Implications for the Small-for-Gestational-Age Indication in Growth Hormone Therapy J.M. Wit, M.J.J. Finken, M. Rijken and F. de Zegher Pediatrics 2006;117;793-795; originally published online Mar 27, 2006;
    8. 8. RCIU: Simétrico vs Asimétrico• RCIU Simétrico: Peso, • RCIU Asimétrico: Peso talla y perimetro por debajo del estándar cefalico proporcional por para edad gestacional, debajo del estándar con una relativa normal para edad preservación de la talla gestacional, con un y bajo índice ponderal índice ponderal normal – Típicamente resulta de – Típicamente resulta de la inhibición del una inhibición en el crecimiento en el crecimiento en el embarazo tardío p,e: embarazo p.e: infección insuficiencia placentaria viral ó severa desnutrición maternaBakketeig LS. Eur J Clin Nutr. 1998;52(suppl 1):S1.
    9. 9. ReatrapajeReatrapaje :Talla y peso ≥ -2DSpara edad y sexoNo Reatrapaje : Talla y/o pesopermanecen < -2DS para edad y sexoAceleran crecimiento entre 2 sema 3 meses post natalPromedio de peso y talla seincrementa a 10-25 a los 6 mesesPredictores Reatrapaje: •Talla al nacer •No asociado con edad gestacional,embarazos multiples o sexo
    10. 10. Lubchenco Usher and McLean 4400 4400 +2 SD (97.7%) 4000 4000 90% 3600 75% 3600 Media 3200 50% 3200 (50%) Peso al Nacer (g)* Peso al nacer (g)† 25% 2800 2800 10% 2400 2400 –2 SD (2.3%) 2000 2000 1600 160 1200 1200 PEG 800 800 400 400 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 EG (sem) EG (sem)*Lubchenco LO et al. Pediatrics. 1963;32:793.†Usher R, McLean F. J Pediatr. 1969;74:901.
    11. 11. Indice Ponderal T.Ortiz P 2008BOGOTA, Hospital Militar Central
    12. 12. Factores que Influeyen en el Crecimiento Fetal• Maternos – Patología materna – Social/Demográfico• Fetales• Placentarios
    13. 13. Factores Maternos Asociados con PEG• Condiciones Medicas • Complicaciones Sociales: – Hipertension/Preeclampsia – Malnutricion – Enfermedad Renal – IMC bajo – Diabetes mellitus mal controlada – Pobre ganancia poderal en la madre – Edad <16 a o > 35 – Colagenosis – Bajo nivel socio-economico – Hipoxia materna – Uso de Drogas – S. Antifosfolipidos • Cigarrillo – Infeccion • Alcohol • TORCH • Malaria – Malignidad – Anormalidades Uterineas Adapted from: Bryan and Hindmarsh Hormone Res 2006 and Lee et al Pediatrics 2003
    14. 14. Factores Fetales Asociados a PEG Anormalidades en el Cariotipo Trisomia 21 (S . de Down ) Trisomia 18 Monosomia X (S de Turner ) Trisomia 13 S de Russell Silver Deleciones Autosomicas Cromosoma en anillo Enfermedades Geneticas Acondroplasia S de Bloom Desordenes en el Imprinting Genetico Anomalias congenitas S de Potter Anomalias Cardiacas Nacimientos Multiples Errores innatos del metabolismo Infecciones Intrauterinas Adapted from: Bryan and Hindmarsh Hormone Res 2006 and Lee et al Pediatrics 2003
    15. 15. Influencia de Nacimientos Multiples en el Peso al Nacer --3 kg --2 kg --1 kg
    16. 16. Sindrome de Russell-Silver una Condicion Especial Caracteristicas Universales: •1/3000 to 1/100,000 RN •A termino •SGA •PEG t •PEG p •Scafocefalia •Cara Triangular /PC Normal •Clinodactilia •Retardo en el crecimineto Post natal Cracteristicas Comunes: •Asimettia corporal •Deficiencia de HC •Hipoglicemia •Cierre tardio de fontanela y dientes pequeños •Anomalias Renales •EO retardada, • hipotonicos •Paladar ojival Genetica •IGF2 gene (11p15) •Cromosoma 7
    17. 17. Factores Placentarios Asociados a PEGFlujo Sanguineo Reducido – Factores estructurales de la placenta • Arteria umbilical unica • Insercion cordon umbilical anormal • Hemangiomas Placentalrios • Infarto, lesiones focales – Perfusion uteroplacentaria insuficiente • Placenta previa • Abrupcio de Placenta Adapted from: Bryan and Hindmarsh Hormone Res 2006 and Lee et al Pediatrics 2003
    18. 18. T.Ortiz P 2008BOGOTA, Hospital Militar Central
    19. 19. Morbilidad PEG N :67 2004-2008 TOP
    20. 20. Riesgo Metabólico25 37,3%20 35,8% > 120 %15 101-119,9% 100%10 7,5% 19,4% <100% 5 0 > 120 % 101-119,9% 100% <100% N:67 2004-2010 TOP
    21. 21. Pubertad 56,2%1412 21,7%10 8 8,6% 13,04% 6 4 2 0 Adrenarquia Precoz Pubarquia precoz PPV PT N:67 2004-2010
    22. 22. Trastornos Cromosómicos y Síndromes 21,8 S,de Klinefelter1,61,41,2 S de Turner 10,80,6 S de Down0,40,2 0 S de S.R S.de Cornelia de L. Deficiencia 5 α Reductasa
    23. 23. Impacto Metabolico• Adolescencia y Adulto –Consecuencias Metabolicas/Sindrome Metabolico • Enfermedad Cardiovascular Stroke • Dislipidemia • Diabetes Tipo 2
    24. 24. Origen de la Enfermedad Vida Adulta• Origen Prenatal – Ambiente Fetal Primera causa • Hipotesis Fenotipo ahorrador (Thrifty Phenotype) (Hale and Barker, 1992) – Genetica Fetal como causa primaria • HipotesisFetal Insulin a(Hattersley and Tooke, 1999)• Origen Postnatal – Sobrenutrición Postnatal como la primera causa – Singhal and Lucas 2004) – Rapido crecimiento postnatal como la primera causa • Hipotesis Catch-up growth (Cianfarani et al 1999)
    25. 25. Origen del Sindrome Metabolico en infancia: Origen Postnatal• Origen Postnatal – hipotesis del Catch-up growth (Cianfarani et al 1999): – Singhal and Lucas (2004) • Malnutricion Fetal – Baja insulina, IGF-I, IGF-BP3 – Alta GH, IGF-BP1 y IGF-BP2 • El tiempo crucial para el desarrollo de consecuencias a largo plazo es un rapido Catch-up growth • La recuperacion postnatal de la secreción de insulina y la sensibilidad de HC hacen que se desarrolle IR para proteger el organismo de hipoglicemia en los PEG. Cianfarani et al Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 81:F71-73, 1999 Singhal and Lucas; Lancet 363: 1642-1645, 2004
    26. 26. Origen Temprano• Crecimiento Pre y postnatal : HTA, Intolerancia a la glucosa ,DMT2,IR y Obesidad en la vida adulta• Dislipidemia aterogenica ,obesidad central, estado protrombotico y pro inflamatorio SINDROME METABOLICO RENOMINAR SINDROME DEL NIÑO PEG
    27. 27. Hipótesis del Fenotipo Ahorrador• 1992 Hales y Barker – Hipótesis Fenotipo Ahorrador se derivada del genotipo ahorrador• Neel :Los genes ahorradores fueron seleccionados durante la evolución cuando la fuente de alimentos fue insuficiente ,de esto resulto el gatillo que disparo la insulina y permitió la capacidad de almacenar grasa ,llevando posteriormente a la insulino resistencia y DMT2
    28. 28. Hipótesis del Fenotipo Ahorrador• Sugiere que cuando el medio ambiente fetal es pobre existe una respuesta adaptativa la cual optimiza el crecimiento de los órganos claves en detrimento de otros y permite la alteración postnatal en el metabolismo, esto facilita la sobrevida postnatal bajo condiciones de nutrición pobre o intermitenteEstas adaptaciones permiten el detrimento cuando la nutrición fue mas abundante en el medio ambiente postnatal
    29. 29. Malnutrición materna Mal función otros MALNUTRICIÓN órganos FETAL Anormalidades maternas o HTA placentarias ¿ Insulino Masa Cel β Resistencia ? Crecimiento Fetal Obesidad DM T 2 SíndromeMalnutrición Metabólico Infantil Función cel β Adulto Envejecimiento Hipótesis del fenotipo ahorrador: Barker y Halles 1992
    30. 30. Orígenes del Desarrollo del Síndrome MetabólicoPhysiol. Rev 85:571 -633 ,2005
    31. 31. Imprinting Metabólico
    32. 32. Imprinting Metabólico• Usado para describir el fenómeno biológico que puede servir de base para la relación entre la nutrición intrauterina y la subsecuente consecuencia en la salud• Konrad LorenzCaracterizado por: 1. Una limitada susceptibilidad a la temprana ventana ontogénica critica en desarrollo 2. Un efecto permanente y persistente hasta la vida adulta 3. Unas consecuencias especificas cuantificables ,las cuales pueden diferir entre individuos 4. Una relación dosis respuesta entre una exposición especifica y las consecuencias
    33. 33. Crecimiento fetal y Peso al nacer• Ingesta alta en H de C durante gestación temprana y baja ingesta proteica durante gestación tardía se asocia con bajo peso placentario, bajo peso al nacer y bajo índice ponderal• HTA materna se asocia con peso bajo al nacer debido a bajo flujo sanguíneo uterino o infarto placentario, lo cual limita la nutrición fetal sino se cambia la nutrición materna
    34. 34. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-GONADA• PUBERTAD• Interacción eje neuroendocrino y eje reproductivo• Inicio de la pubertad se relaciona con varios factores que incluyen etnicidad, antecedentes genéticos, nutrición y otros factores• Población sueca – Niños 12,1±1,1 años inicio pubertad – Niñas menarquia 5 meses mas temprano que AEG – 4 cm mas bajo al iniciar pubertad – Pubertad temprana(por talla) en quienes no reatraparon
    35. 35. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-GONADA• PUBERTAD – Francia (Haguenau) • No diferencia edad de menarquia (12± 1,6 vs 12,9 ±1,7 años) • Ajuste para TMP niños -4,5cm ,niñas -3,94 cm – Rápida ganancia ponderal durante la infancia :pubertad temprana – Resultados controvertidos en tiempo puberal ,la mayoría pubertad temprana – Edad osea no predictor seguro para talla final
    36. 36. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-GONADA• PUBERTAD – Tratamiento con HC no interfirió en la edad de inicio de pubertad – Prevalencia de pubertad temprada en niñas PEG fue de 20 % vs 3% en TBI – Rapido aumento de peso en la infancia – Edad osea mas avanzada en niñas que en niños
    37. 37. EJE HIPOTALAMO HIPOFISIS-GONADA • HIPOSPADIAS : – 3 veces mas frecuente en RCIU • CRIPTORQUIDEA – Mas frecuente en los LBW – Los prematuros PEG tienen niveles de testosterona mas bajos
    38. 38. HIPOTALAMO-HIPOFISIS-ADRENAL• COMPOSICION CORPORAL Y NIVELES HORMONALES – Adrenarquia prematura en niñas que ganan peso rápidamente hasta los 8 años – Secreción de andrógenos temprana y exagerada lleva a pubarquia prematura – Reatrapaje exagerado durante los 2 primeros años de vida lleva a adiposidad central a IR entre los 2-4 años – IR puede incrementar la secreción de andrógenos – ALPAC :niveles de DHEAS se incrementaron en sujetos con alto IMC a los 8 años de edad
    39. 39. PEGAnormalidad secreción Hiperinsulinismo Genéticos IMC De HC Con reatrapaje Resistencia IGF AP y SOPQ Insulino Talla baja (HAO) resistencia Síndrome Metabólico
    40. 40. Crecimiento
    41. 41. Crecimiento temprano y desarrollo • 90% PEG logran su talla • 10 % Dificilmente se logra la talla final, si para los 2-3 años esto no ha ocurrido (excepción: niños pretérmino extremos hasta los 4 años ) • Niños PEG que no alcanzan su talla tempranamente, serán bajos, en estadios prepuberales en un 21% • Adultos Bajos – 22% talla baja al nacer – 14% bajo peso al nacerKarlberg J, Albertsson-Wikland K. Pediatr Res. 1995;38:733.Albertsson-Wikland K, Karlberg J. Acta Paediatr Suppl 1994:399:64.
    42. 42. Eje HC-IGF • Baja secreción de HC en 24 horas • Bajos niveles de IGF 1 e IGFBP 3 • Deficiencia de HC • Otras deficiencias asociadasJohnston L.B Archdischild 2004
    43. 43. Secreción de HC en niños PEG 2.0 Tasa de secreción de (U/24 hr) 1.5 1.0 * 0.5 0 Niños bajos Niños Bajos Niños OK talla nacidos PEG Nacidos AEG nacidos AEG (n=134) (n=179) (n=97) *P<0.01 vs cortos PEG, P<0.001 vs normal-estatura AEG.Reproduced from Boguszewski M et al. Acta Paediatr Suppl. 1997;423:189.
    44. 44. Iniciacion del Tratamiento • Excluir otras causas de talla baja • Carpograma • IGF-I e IGFBP3 • Glicemia • Insulina • Velocidad de Crecimiento • Test de estímulo para HCLee PA et al. Pediatrics. 2003;111:1253-1261.
    45. 45. Tratamiento objetivosObjetivo Inicial Obtener catch-up growth • Normalizar talla en el niño • Obtener una adecuada talla prepuberal basados en la TMPObjetivo Final • Talla de adulto normal • No efectos adversos sobre metabolismo de glucosa, lipidos y un impacto favorable sobre TA Lee et al. 2003
    46. 46. Tratamiento en PEG con HC• A quien tratar ?• Cuando debe iniciarse el tratamiento?• Qué dosis debe ser usada y cuánto tiempo ?• Que tan seguro es el tratamiento ?• Como se deben monitorizar ?• Que seguimiento se debe hacer durante y después del tratamiento ?• Que dosis se debe usar cuando se inicia pubertad y por cuanto tiempo ?• Impacto sicosocial del tratamiento Rapaport R ,GH &IGF Research 2004
    47. 47. Edad de Inicio de TratamientoRecomendacion• Inicio de tratamiento : 4 años (Europa)• No definido USA (FDA)Comentarios• Racionalmente no muy claro• Catch-up growth despues 2 años• En muchos estudios edad limite para iniciar tratamiento : 3 años Czernichow P ACEP 2007
    48. 48. Tratamiento HC : PEG Infancia Prepubertad Pubertad0 2 4 Inicio tratamiento a los 4 a. o tan temprano como sea necesario en casos severos de RCIU
    49. 49. Duracion del tratamiento• En Europa se recomienda tratar a los niños en forma continua hasta talla final Dos situaciones - Antes Pubertad Tratamiento interrumpido podria permitir severo catch- down growth - Despues del inicio de la Pubertad : Problema de eficacia
    50. 50. Dosis• PEG - 3DS HC ~ 33µg/Kg • Experiencia de iniciar /día tratamiento en pacientes PEG• 4 a 6 años cerca al inicio de la pubertad• < - 3 DS ≥ 50µg/Kg/día esta limitado• 33 a 67 µg/Kg/día• Mas efectivo a menor edad • DS ganadas al iniciar• Menor dosis a mayor tratamiento en edad puberal tiempo de tratamiento aproximadamente 0.6 SDS• Mayor dosis a mayor compromiso o inicio mas tardio De Zeguer F
    51. 51. Dosificaciones Continuas y Discontinuas de HC GH 0.24 mg/kg/wk, n=35 GH 0.48 mg/kg/wk, n=27 GH 0.72 mg/kg/wk, n=8 0 0.72 mg/kg/wk x 2 yr 0.48 mg/kg/wk –1Talla sd –2 0.24 mg/kg/wk x 6 yr –3 0 1 2 3 4 5 6 Edad (años)
    52. 52. Tratamiento GH. Dosis- Respuesta GH Continua 0.48 mg/kg/wk, n=27 GH Continua 0.24 mg/kg/wk, n=35 GH Discontinua 0.22 mg/kg/wk (promedio), n=77 3 0.48 mg/kg/wk 2 0.24 mg/kg/wk Talla sd 0.22 mg/kg/wk 1 0 0 1 2 3 4 5 6 Tiempo (años) Zegher F et al. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85:2816.
    53. 53. Conclusiones I• Indicaciones – Talla al nacer <-2DS – Talla < -2.5 DS (≥1 DS por debajo TMP) – Edad > 4 años – V de C < 0DS• Objetivos del tratamiento – Induce catch-up growth en el niño – Normaliza crecimiento – Puede normalizar la talla de adulto• Potenciales riesgos de la terapia – Circulación suprafisiologica de IGF 1 – Insulino resistencia
    54. 54. Conclusiones II • Aspectos importantes de la terapia• Tratamiento HC • Puede ser iniciada y monitorizada – Normaliza IMC por el EP – Disminuye la TA Sistolica y – Antes de iniciar tratamiento chequear :IGF 1, Diastolica IGFBP3,lipidos,glicemia e insulina – Decrece significativamente CT, en ayunas LDL; e Indice AT – Monitorizar TA – No tiene efectos adversos que • Durante el tratamiento afecten glucosa y puede – Monitoreo auxologico incrementar los niveles de – chequear :IGF 1, insulina plasmática IGFBP3,lipidos,glicemia e insulina en ayunas – Monitorizar TA
    55. 55. 2400 gr.46 cm. 4 años -2.5DS40 SEMPredicción de talla a los 8 a 139 cmTalla final 158 cmTratamiento con HCAnálogos GNRH

    ×