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Síntomas renales

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  • 1. Función renal alterada Primaria Crónica Función renal Secundaria Aguda comprometida Fosfatasa alcalina, Ácido úrico, proteínas totales, Análisis urinario BH, BUN, creatinina electrolitos, calcio, albumina, detallado fósforo. electroforesis de proteínas Análisis Valoración de pH y gases Pruebas de funciónRecolección de orina en sangre. microbiológico de renal, métodos de de 24 h. orina. Dx inmunológico imagen, biopsia renal
  • 2. Síndrome CaracterísticasEnfermedades renales.Síndrome nefrítico Hipertensión, edema, proteinuria, hematuria (eritrocitos dismórficos, cilindros eritrocíticos)Síndrome nefrótico Edema, proteinuria, hipoalbuminemia, lipiduria, hiperlipidemia, hipercoagulabilidadGlomerulonefritis rápidamente progresiva Sedimento urinario nefrítico, hipertensión, insuficiencia renal rápidamente progresivaSíndrome urémico Inapetencia, fatiga, comezón, náusea, vómito, disestesias.Hallazgos patológicos aislados en orina Asintomático (hematuria, leucocituria, proteinuria)Enfermedades de las vías urinariasLitiasis renal Dolor en los costados y cólicos, dolor en la región lumbar a la percusión, hematuria.Infección de las vías urinarias Orina turbia, disuria, poliaquiuria, leucocituria, bacteriuria; fiebre, escalofríos y dolor en los costados en el caso de la pielonefritis
  • 3. Tasa de filtración glomerular (TFG)• El cambio del funcionamiento renal puede ser monitoreado a través de la creatinina sérica.• La excreción renal es dependiente de la TFG, por tanto el valor de la creatinina es un indicador del funcionamiento renal Fórmula de Cockroft-Gault Valores normales: V: Vol.de orina (ml/min) H: 95 a 140 Orina de U: concentración de mL/min 24h. creatinina (μmol/L) P: Conc. de creatinina en M: 75 a 125 suero.(μmol/L) mL/min.
  • 4. Análisis físico de la orinaParámetro Valor normal Hallazgos patológicosTurbidez Clara Turbia (infección, lipiduria, cristaluria)Color Ligeramente amarilla Roja (hematuria) Café oscura (bilirrubina)Cuantificación 1000 a 2500 mL < 400ml (oliguria) > 3000ml (poliuria)Gravedad específica 1.005 a 1.030 < 1.005 (polidipsia; diabetes insipida) > 1.030 (desecación, IR prerrenal, medio de contraste)Valor de pH 5.0 a 6.0 > 6.0 ( IVU, acidosis tubular renal, alcalosis metabólica)
  • 5. Examen químico de Orina por tira reactivaParámetro Valor normal Hallazgos patológicosGlucosa Negativo + a ++++ (DM, glucosuria renal)Proteínas Negativo + a +++ (lesión glomerular)Cetonas Negativo + a +++ (cetoacidosis, ayuno)Bilirrubinas Negativo + a +++ (hepatitis, cirrosis, ictericia por obstrucción)Urobilinógeno Débilmente positivo + a ++++ (daño a células hepáticas, hemolisis)Nitritos Negativo Positivo (IVU por gramnegativos)
  • 6. Proteinuria MBG es un filtro que retiene proteínas de alto peso molecular (albumina, tranferrina, Ig) y es permeable para p. de bajo peso molecular. Albúmina Las proteínas que avanzan hacia la luz tubular son reabsorbidas y catabolizadas en las células tubulares proximales, por lo tanto se convierte en PROTEINURIA después de exceder la capacidad de reabsorción del túbulo proximal. Excreción BENIGNA ORTOSTÁTICAnormal en la • En un esfuerzo físico o fiebre el límite • Adolescentes orina: 40 a puede ser excedido pero siempre menos • Debida a una posición erecta prolongada 150mg/día de 0.5g/24h
  • 7. Clasificación de proteinuriaClasificación Tipo de proteínas excretadas y fisiopatologíaProteinuria glomerular Proteínas normales del plasma Selectiva y debido a defectos en el filtrado No glomerular (princ. albúmina) selectivaProteinuria por sobreflujo Incremento de la formación y filtración de proteínas de BPM las cuales aparecen en la orina cuando Bence- Jones, hemoglo la tasa de absorción tubular es bina y excedida; riñones principalmente mioglobina intactos en estructura y nivel funcional.Proteinuria tubular Proteínas plasmáticas de BPM Proteinuria mayor a 3.5g/día es causada aparecen en la orina debido a exclusivamente por reducción de reabsorción tubular; p. glomerular o p. riñones estructural y sobreflujo funcionalmente alterados.
  • 8. Microalbuminuria• Concentraciones de albúmina de 30 a 300mg/día.• No es posible medirla con tira reactiva a menos que sea altamente sensible.• Orina de 24 h.• Puede ser estimada en base al promedio de albúmina/creatinina.• La identificación de microalbuminuria en pacientes diabéticos indica neuropatía diabética en estadio temprano .
  • 9. Análisis microscópico del sedimento urinario• Provee indicadores importantes sobre procesos de enfermedad de los riñones y vías urinarias. Eritrocitos y su Cilindros morfología, Cilindros Cilindros leucocitarios, leucocitos y eritrocitarios planos, anchos Bacterias epiteliales y células (hemoglobina) y granulares mixtos epiteliales
  • 10. Análisis microscópico del sedimento urinario• Eritrocitos Se originan en vías urinarias Eumórficos bajas y pasan a la orina por tumores, litos o infecciones. Dismórficos Indican origen glomerular el % debe ser >70 Si contituyen >5% del total de Acantocitos eritrocitos es altamente sospechosos de Glomerulonefritis
  • 11. Análisis microscópico del sedimento urinario Cilindros de Hematuria Causa de eritrocitos glomerular hemorragia extraglomerular Eritrocitos >70% <70% dismórficos Acantocitos >5% <5% Cilindros + - eritrocitarios Proteinuria + -
  • 12. Análisis microscópico del sedimento urinario• Leucocitos Infección de vías urinariasLa presencia adicional de células escamosas sugieren contaminación genital.Cilindros leucocitarios Infección es localizada en riñones (pielonefritis)
  • 13. Análisis microscópico del sedimento urinario• Células epiteliales Células renales o Epiteliales epiteliales tubulares Escamosas transicionales (provenientes de las (urotelio) nefronas)• CilindrosIndican enfermedad del parénquima renal. Granulados; tienen Hialinos; observados en superposiciones de tasas de diuresis bajas detritos celulares, grasa o proteínas séricas.
  • 14. Análisis microscópico del sedimento urinario• CristalesEn general no tienen significado patológico.• Surgen de precipitación de la muestra de orina, como consecuencia del enfriamiento y cambios en el pH urinario.• Los cristales más comunes son cristales de oxalato (altas dosis de vitamina C)
  • 15. Patrones típicos de sedimento urinario. SX. NEFRÓTICO SX. NEFRÍTICO •Abun proteinuria. •Proteínas abund •Algunos o sin erit y leucos •Abund Hb •Cilíndros hialinos y céreos •Eritrocitos •Gotas de lípidos, cuerpos dismórficos, acantocitos y de lípidos ovales y cilindros cilindros ertrocíticos grasos •Cruces de Malta MICROHEMATURIA •Poca proteína NECROSIS TUBULAR AGUDA •Abund Hb•Glucosuria renal ligera •Erit eu-dismórficos parcial•Sin proteínas •Sin leucos•Sin eritrocitos y sin leucos•Cilindros granulares IVUabundantes, cilindros epiteliales, *Nitritos +cilindros pigmentados *Leucos abundantes *Algunos eritrocitos *Bacterias *Cilíndros leucos (Pn)
  • 16. Dx diferencialde la dismiución de la tasa de filtración glomerular. Prerrenal IRA IntrarrenalDisminución rápida (horas asemanas) de la TFG, junto con el Posrenalincremento de creatinina y el BUN ytrastornos de agua, electrólitos y enel equilibrio ác-ba.
  • 17. IR Prerrenal• Por hipoperfusión renal.• Sedimento urinario s/hematuria ni proteinuria.• Osmolaridad urinario elevada, bajo Na (<10mmol/L)• Etiología: vómito, diarrea insuficiente ingesta de líquidos, fiebre, administración de diuréticos, ICC, trastornos de la función hepática o choque séptico.• Se mantiene la integridad del parénquima renal, puede evolucionar a necrosis tubular aguda.
  • 18. IR Posrenal por ObstrucciónObstrucción uni-bilateral parcialo completa de ladiuresis, cuando el riñón noobstruido por sí mismo muestranefropatía preexistente.Causa más común tumores en la IR Intrarrenalpelvis. La causa más común es la necrosis tubular, principalmente el daño al glomérulo (glomerulonefritis), intersticio tubular (nefritits tubulointersticial ) y vasos sanguíneos (vasculitis), así como la colagenosis.
  • 19. Necrosis tubular aguda ISQUEMIA Por hipotensión arterial por edo. De TOXINAS EXÓGENAS choque, Sepsis, antibióticos nefrotóxicos hemorragias, (aminoglucósidos, anfotericina sepsis. B), agentes de contraste radiológicos (aumento de creatinina, eosinofilia, LDH, livedoTOXINAS ENDÓGENAS reticularis de la piel, necrosisRabdomiólisis (aumento de digital, émbolos de colesterol encreatina cinasa,, aldolasa, vasos retinianos).mioglobulina) y hemólisissevera (disminución de Hby aumento de LDH ensuero).
  • 20. IRC Es de larga duración, irreversible, reducción de las funciones glomerulares, : tubulares y endocrinas de los riñones.• Asociada con alteraciones:-Excreción de productos metabólicos.-Excreción de ácido, electrólitos y agua. •BUN-Prod/secr de hormonas (EPO, VD3a,). •Fosfatos innorgánicos• Consecuencias: •Ácido úrico •Mg en suero •Na= retención de agua (edema e HTA) •Disminución en la depuración de creatinina endógena. •Disminución excreción de H+ y K •Incremento de la (acidosis metabólica e creatinina sérica. hiperpotasemia potencialmente letal). •Reducción capacidad para concentrar orina. •Falta de EPO (anemia renal) •Alteración en vitamina D (osteodistrofia renal).
  • 21. Etiología• Nefropatía diabética.• HTA con nefroangioesclerosis, estenosis de arteria renal.• Glomerulonefritis.• Nefritis tubulointersticial.• Nefropatías hereditarias (enfermedad renal poliquística autosómica dominante ERPAD).
  • 22. Estadios de la enfermedad renal crónica (1 a 5)incluyendo IRC (2 a 5) de acuerdo con las guías de K/DOQIEstadio Enf renal TFG Clínica mL/min/ 1.73m21 Nefropatía con TFG normal >90 Hematuria, proteinuria, HTA secundaria a nefropatía.2 IR leve 60-89 “3 IR moderada 30-59 Hiperparatiroidismo secundario4 IR grave 15-29 Anemia renal5 IR avanzada o terminal; se <15 Retención progresiva de Na/agua, ha considerado tx de acidosis metabólica, falta de reemplazo renal. apetito, náusea/vómito, hiperpotasemia, encefalopatía.
  • 23. GLOMERULOPATÍAS GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIASPRIMARIAS•Edema, HTA. DM2 de muchos años EPRAD•US: alt en parénquima. •HTA, edema, retinopatía, •Historia familiar positiva.•Orina: cilindros neuropatía. •Riñones crecidos bilateraleritrocíticos, •US: bien preservado el (palpables)microhematuria tamaño, dism de TFG. •US: quistes y crecimiento de(eritrocitos dismórficos), •Orina: proteinuria riñones.proteinuria (>3g/día= (microalbuminuria)prueba de lesión NEUROPATÍA OBSTRUCTIVAglomerular). NEFROANGIOESCLEROSIS •Prob de vaciamiento, •HTA larga duración. nicturia, polaquiuria. NEFRITIS •Hipertonicidad fúndica. •Crec de próstata, TUBULOINTERSTICIAL •Hipertrofia ventricular carcinoma palpable, vejiga CRÓNICA izquierda (ECG). con sobreflujo. •Abuso crónico de •US: detección de flujo de analgésicos. orina obstruido. •Problemas GI (úlcera) •Dis de concentración urinaria. •Acidosis tubular renal •Necrosis papilar
  • 24. Características crónicas de IRC CAMBIOS HEMATOLÓGICOS • Normo-normo (TFG <35 ml/min). • Disnea, fatiga. Anemia • Causas: Dis síntesis EPO, pérdidas sanguíneas, deficiencia de Fe, hemólisis. • Provoca hemorragias en el tracto GI Tendencia • • Sangrado menstrual intenso Epistaxisal sangrado • Hemorragias en heridas
  • 25. Manifestaciones cardiovasculares • Por retención de líquidos. HTA • Dolor torácicoPericarditis • Frote pericárdico • Crec de silueta cardíaca urémica • Elevación seg ST en ECG ausente.
  • 26. Cambios neurológicos y muscularesEncefalopatía urémica Polineuropatía periféricaApatía, falta de concentración, Parestesis y sensibilidad al tactomioclonus, insomnio, plantar (pie ardoroso)convulsiones y muerte. Sx de piernas inquietas.Neuropatía autonómica Miopatía urémicaReflejos cv atenuados durante En IR grave, por uremia.la hemodiálisis, con hipotensión Debilidad muscular, pérdida delpor secuestro de líquido. músculo, fatiga rápida eDisfunción sexual. intolerancia al ejercicio.
  • 27. Manifestaciones dermatológicas• Pigmentación difusa (color urémico)• Prurito• Equimosis a través de un incremento de la tendencia a sangrar.• Cambios bulosos, con predominio en pacientes que están en hemodiálisis.
  • 28. paratiroidea Osteodistrofia renal aplásica Enf ósea adinámica oOsteítis fibrosa quística Osteopatía de alto Reducción del Osteomalacia Osteopatía de bajo recambio debido a recambio con recambio óseo, hiperparatiroidismo incremento de la principalmente con incremento en la actividad de debido a tratamiento actividad de osteoclastos y excesivo con osteoblastos y osteoblastos. productos de osteoclastos. vitamina D o debido a depósitos de aluminio.
  • 29. 1
  • 30. 1 SODIO Y AGUASe mantiene con una TFG > 10mL/min. Esto es posible porque los riñones soncapaces de excretar partes del sodio filtrado y agua vía resorción tubularEl rango de adaptación de los riñones esta limitada, debido a disminución de ladilución y concentración en insuficiencia renal establecida
  • 31. La Del volumen extracelular con reducción de la perfusión renal puede por consecuencia inducir caída de TFG. Excesiva sal y agua riesgo de hiperhidratación, la cual se manifiesta con aumento de peso, edema periférico, edema pulmonar Síntomas subjetivos cardinales son: • Tos nocturna • Disnea
  • 32. 2
  • 33. Sólo es vista en presencia de IRC grave con TFG < 10mL/min.CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA EN CASOS DE IR  Ingesta excesiva de potasio Dieta excesiva sustitutos de sal nutrición parenteral  En la secreción tubular distal de potasio • TFG disminuye • Hipoaldosteronismo • Acidosis tubular renal tipo IV • Diuréticos ahorradores de K (espironolactona), AINE, inhibidores de ECA, antagonistas de los receptores de angiotensina II
  • 34.  Alteraciones en la distribución de K intra o extracelular • Deficiencia de insulina • Acidosis metabólica o respiratoria Liberación celular de potasio • Rabdomiólisis • Sx. De lisis tubular
  • 35. 3
  • 36. 3 Calcificaciones metastásicas • Las lesiones a órganos debido a calcificaciones metastásicas ocurren en relación con hiperfosfatemia y calcio normal o aumentado. Con fosfato de calcio de > 5.7 mmol. • Los depósitos de fosfato de calcio se desarrollan en forma vascular y periarticular con síntomas:-artríticos y viscerales (músculo esquelético, miocardio, pulmones, córnea,conjuntiva y piel).
  • 37. 4 Acidosis metabólicaEn IR• la producción tubular de iones amonio es limitada,• La excreción renal de iones H es insuficiente• Ocurre pérdida de bicarbonato  nefropatías = por lo tanto se desarrolla acidosis tubular renal metabólica, la cual es manifiesta de un valor de PH reducido y bajos niveles de bicarbonato
  • 38. • Disnea = síntoma cardinal La acidosis: intensifica la hiperpotasemia, inhibe el anabolismo de proteínas y remueve la liberación de calcio desde los huesos donde los H son amortiguados.
  • 39. 5 InfeccionesSegunda causa + frecuente de muerte en pacientes con IR. causas• Predominan las punciones vasculares• Inserciones de catéteres venosos centrales para diálisis y alteración en el S. inmune
  • 40. 6 Neoplasias• Los pacientes con IR sufre con mayor frecuencia enfermedades neoplásicas, debido a razones inmunológicas ( carcinomas de los riñones, vejiga y glándula tiroides)• También quistes renales macroscópicos
  • 41. Diferencias entre insuficiencia renal Aguada CrónicaCreatinina en Elevación distintiva Constante y lentasuero/plasma en la creatinina en elevación de la días, hasta algunas creatinina por semana. varios meses a años.Ultrasonido renal Riñones de tamaño Reducción del normal tamaño renal con pequeña ecogenicidad en parénquimaAnemia Ausencia de Anemia renal anemia (normocítica normocrómica)Osteodistrofia renal Ausencia de signos Erosiones para osteopatía periósticas en renal manos y articulaciones acromioclavicular
  • 42. Dx. Diferencial de Sx. Nefrológico• Las Ex. Nefrológicas son causadas por mecanismos de daño, esto puede afectar al glomérulo llamadas = Glomerulopatia• El daño en el espacio tubulointersticial = nefritis intersticial aguda o crónica• Los cambios arteriales y venosos en los vasos renales, pueden causar un número de alteraciones funcionales renales.• Aún más patología de la vía urinaria pueden provocar Ex. nefro-urológicas.
  • 43. Sx. Glomerulares y GlomerulopatiasDefinición: las glomerulopatias son EX. Inflamatorias del glomérulo yestán asociadas a grados variables de hematuria, proteinuria,hipertensión y disminución TFG Clasificación • Glomerulopatia primaria idiopática Sin una causa obvia y sin involucro de otros óranos sistémicos. • Glomerulopatia secundaria Por mecanismos inmunológicso o no inmunologicos
  • 44. sx. Nefrítico agudo  Retención de Na y H2O  Ex. De inicio subido, después de una infección  Edema y  Disminución oliguria de la TFG • Ocurre retención de líquidos debido a disminución en la TFG Debido a congestión pulmonar,Disnea/ortopnea hipertensión grave
  • 45. • Infecciones• Enfermedades autoinmuno y vasculitis• Glomerulonefritis idiopatica primaria ETIOLOGÍA
  • 46. SX. NEFRÓTICO hipoalbuminemiaproteinuria masiva Edemacausa Incremento de la permeabilidad de los capilares glomerulares para las proteínas plasmáticas
  • 47. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)Datos clínicos:• Sedimento urinario con hematuria glomerular, cilindros eritrocíticos y proteinuria variable.• Rápida disminución de la TFG con IR progresiva que se presenta en semanas.• Tamaño normal de riñones• Lesión por proliferación extracapilar• * Artralgia, púrpura, síntomas pulmonares• Tendencia baja a la remisión espontánea.
  • 48. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) Diagnóstico DiferencialEnfermedad CaracterísticasSíndrome urémico-hemolítico -Anemia hemolítica con detección de fragmentocitos -LDH elevada y bilirrubinas -Trombocitopenia -IR subagudaCrisis renal por esclerodermia - En el contexto de esclerodermiaEmbolia de colesterol - Desencadenada por intervención vascular con catéter o en el contexto de pacientes bajo anticoagulantes con ateromatosis severa.
  • 49. Enfermedad de Wegener (Granulomatosis de Wegener)• Vasculitis necrosante de los vasos pequeños y medianos.• 50-70 años• Ligeramente más frecuente en hombres• Puede haber involucro aislado de los riñones pero generalmente se afecta también la región de oídos, naríz y garganta (ONG) • Infección de vías respiratorias Lab superiores. • Signos típicos de afección • Incremeto en parámetros de granulomatosa en región ONG inflamación • Sólo durante un curso avanzado se • Proteinuria en sedimento urinario. presentan los síntomas renales. • El Dx se confirma con biopsia renal o del órgano afectado. Curso
  • 50. Poliangiitis microscópica• Es una vasculitis de vasos pequeños pauci- inmune (sin formación de complejos)• Con frecuencia se manifiesta sólo en riñones con proteinuria, sedimento urinario nefrítico y GNRP. Sx de Churg-Strauss•Similar a la granulomatosis de Wegener, se adicionanproblemas asmáticos, infiltración pulmonar eosinófila yelvación de IgE.•Involucro renal menos frecuente.
  • 51. Panarteritis nodosa (PAN)• Es una arteritis necrosante sistémica de los vasos viscerales .• Muy rara , puede estar asociada con hepatitis B• No causa GNRP La inflamación nodular de los vasos medianos provoca seudoaneurismas en los riñones y otros órganos viscerales, éstos pueden romperse espontáneamente y provocar infartos o hemorragias severas.
  • 52. Síndrome de Goodpasture• Enfermedad autoinmune con producción de Acs. Anti- MBG.• Predominantemente en hombres de 20 a 40 años . Desarrollo de GNRP con Hemorragia pulmonar aumento progresivo de con hemoptisis y rápidos Evidencia de anti-MBG creatinina y sedimento cambios proliferativos. urinario. Baja tendencia a Evidencia de remisión espontánea con glomerulonefritis presencia de IR y proliferativa extracapilar necesidad de diálisis en >80% dentro del 1er año
  • 53. Síndrome de Goodpasture• El Dx de Goodpasture debe considerarse en pacientes con glomerulonefritis aguda, IRA con rápido incremento de creatinina y hemorragia pulmonar.
  • 54. Trastornos urinarios asintomáticos• Diagnóstico diferencial de proteinuria asintomática o microhematuria Proteinuria Microhematuria -Proteinuria transitoria en caso de -Nefropatía por IgA fiebre o ejercicio físico -Síndrome de Alport - Proteinuria ortostática -Enfermedad de membrana basal - Glomerulonefritis crónica delgada -Hipercalcinuria/hiperuricosuria
  • 55. Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger)• Causa frecuente de hematuria glomerular.• Afecta hombres de entre 20 y 30 años• En 50% de los pacientes se incrementan los niveles de IgA en suero. (alcoholicos crónicos y pacientes con LES y enf. De Henoch- Schönlein también)• Algunos desarrollan IRC, hipertensión renal o síndrome nefrótico.• 2 a 3 días después de infección de vías respiratorias superiores Glomerulonefritis Dx diferencial posestreptocócica 6 a 28 días después de la infección por estreptococos.
  • 56. Enfermedades congénitas con Hematuria Síndrome de Alport• Nefritis hereditaria. Genética, progresiva.• Se asocia con sordera del oído medio• Es heredada vía cromosoma X y se manifiesta con cambios estructurales en la MBG debido a la alteración de la formación de colágena tipo IV. Sintomas renales: -Microhematuria y macrohematuria -Proteinuria/ sx nefrótico -IR lentamente progresiva Manifestaciones extrarrenales: -Oídos: pérdida de audición laberíntica, en part. En el rango de frecuencias elevadas -Ojos: cataratas, miopia inducida por lenticono y queratocono
  • 57. Nefropatía por membrana basal delgada• Hematuria familiar benigna• Presencia de hematuria glomerular en pacientes con función renal normal y sólo proteinuria leve (<1.5g/día)• Dolor ocasional en flanco• Presencia familiar de la enfermedad.• Variante del Sx. De Alport.
  • 58. Nefritis tubulointersticial (NTI)Fármacos-Analgésicos ( nefritis intersticial crónica)-Nefritis intersticial alérgica agudaInfecciones-Protozoarios-Bacterias (difteria, estreptococo, brucelosis)-Rickettsia-Virus (en particular Cytomegalovirus, Epstein Barr, Hantavirus)Trastornos de electrolitos-Nefropatia hipercalcémica-N. hipopotasémica-N. por ácido úricoOtras causas rarasNIA con uveítisAnemia de células falciformesNefritis por radiaciónSx de SjögrenLES
  • 59. Nefritis tubulointersticial (NTI)• El diagnóstico de nefritis intersticial se obtiene de la evidencia de la sustancia tóxica o de la enfermedad subyacente.• Alteraciones de la función tubular: excreción reducida de iones de H+ con acidosis metabólica hiperclorémica o reducción de la excreción de potasio en el túbulo distal con hiperpotasemia. Poliuria y nicturia
  • 60. INFECCIONES COMPLICADAS DEL TRACTO URINARIOPielonefritis *Obstrucción de VU por litos renales*ANC: mujeres, disuria, fiebre súbita, o tumores.escalofríos, dolor a la puñopercusión,por E. coli >10 a la 5 bacterias/ml, *Catéteres en vejiga o uretra.leucocitosis, aumn VSG y PCR. *DM, IR, trasplante renal.*AC: por alt estructurales del tracto *Trastornos funcionales como vejigaurogenital neurogénica y flujo vesicouretral.
  • 61. PNF XANTOGRANULOMATOSA TB GENITOURINARIA*Destrucción granulomatosa *Diseminación hematógena, granulomasbacteriana con licuefacción del en la cortea renal, puede invadir túbulostejido, afecta la cápsula renal y tej de forma temprana o puede estar latentealedaños. durante 20 a 30 años. *Diseminación a VU*Mujeres, dolor flanco, IVU bajas, próstata, glándulasrecurrentes, debilidad, pérdida de seminales, epidídimo.peso, orina patológica. *Disuria, piuria y/o hematuria, leucocituria sin bacterinuria.*Causa: obstrucción completa oparcial por litos, o mecanismo *Urograma intravenoso: lesionesinmunológico atípico. papilares cavitarias, estrechamientos, constricción de los cálices y calcificaciones intrarrenales.
  • 62. Obstrucción de vías urinarias Niños: malformaciones congénitas HIDRONEFROSIS Urolitiasis en adultos jóvenesPor obstrucción crónicade las vías urinarias. Ancianos: carcinoma próstrata.
  • 63. • Obst de la luz uretral: por litos, coágulos o papila renal, estenosis oHidronefrosis dism de la luz uretral por neoplasias. • Compresión externa del uréter: unilateral lesiones vasculares, aneurisma aórtico, vasos aberrantes, tumores pélvicos, neoplasias GI. • Fibrosis retroperitoneal. • Vejiga neurogénica.Hidronefrosis • Meds que alteren fx renal. • Tumores pélvicos profundos. bilateral • Enf de la próstata. • Estrechamiento de la uretra. Dolor en lecho renal (uréter sup), región GU (uréter inf)
  • 64. NEFROLITIASIS NEFROCALCINOSIS• Cálculos renales asintomáticos. • Calcificaciones intrarrenales• Cólico renal es súbito y aumenta (precipitación de sales de Ca de 15 a 30 minutos a un dolor bilateral en los segmentos intenso y sostenido (provocado distales) por migración del lito a través del • Asintomático. uréter para llegar a la vejiga), • Diferenciarse: culminando en un dolor violento -Hiperparatiroidismo primario en la zona genital. -Acidosis tubular renal distal• Siempre causa micro- macrohematuria. -Riñones esponjosos -Nefropatía por analgésico
  • 65. Composición de litos Litos de calcio 75% Litos de estrubita (infecciones VU) 10-15% Litos de ácido úrico 10-15% Litos de cistina <1%
  • 66. Enf renales poliquísticas ENF RENAL POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA DOMINANTE• Mutación gen PKD1 y PKD2.• Quistes en ambos riñones, crecimiento palpable, disfunción renal en vida adulta.• Dolor recurrente en flanco• Hematuria y quistes hemorrágicos• Infección recurrente de vías urinarias• Hipertensión renal• IR progresiva• Maqnifestaciones extrarrenales: quistes en hígado, bazo y páncreas, aneurismas en arterias cerebrales, insuficiencia valvular cardíaca, hernia inguinal e umbilical.
  • 67. • Quistes in utero Enf renal • IR terminal congénita poliquística • Fibrosis hepática congénita • En niños. AD • Nefronoptisis juvenil: AR, IR en niñez y Complejo adolescencia, rinitis pigmentosa, degeneración tapeto-getinial, coloboma).nefronoptosis • Enf renal quística medular: AD, vida adulta, IR progresiva sin involucro de otros juvenil órganos.
  • 68. Tumores renales • Micro-macrohematuria • Dolor en flanco • Sx paraneoplásicosCarcinoma -Producción ectópica de EPO • Hipercalcemia de cél • Alt en Fx hepática (reducción de tiempo renales protrombina, incremento de fosfatasa alcalina y disminución de albúmina sérica). •
  • 69. • Neoplasiasólida en riñones por enf de von Hippel- Lindau (angiomas retinianos, hemangioblastomas del cerebelo, feocromocitoma, lesiones angiomatosas o quísticas de riñoes, hígado,Facomatosis páncreas, pulmones, piel epidídimo. • Esclerosis tuberosas (angiomiolipomas de los riñones pueden ser muy grandes más de 4 cm y causar sangrado).
  • 70. Carcinomas uroteliales• Se desarrollan en vías urinarias.• Pacientes por nefropatía por analgésicos o en pacientes con abuso de nicotina.• Micro-macrohematuria de 15 a 20 años después.
  • 71. Disminución y expansión del volumen extracelular
  • 72. Definición Aumento o disminución del sodio y agua corporal total hacia la misma extensión Producen expansión o contracción del VEC Se manifiestaCon síntomas cardiopulmonares característicos dehipovolemia o sobrecarga de líquidos.
  • 73. oliguria Taquicardia Aumento del peso corporal Datos clínicos edema Estertores en las bases Hipertensión pulmonares Disnea Desorientación
  • 74.  Signos de disminución o expansión de volumen extracelularSignos clínicos Disminución de volumen Expansión de volumenSis. CardiopulmonarPiel y mucosas Mucosas secas Edema periféricoRadiografía del tóraxCorazón, pulmones y Silueta cardiaca pequeña Silueta cardiacapleuraParámetros de laboratoriosangre hematocrito HematocritoHemodinámicosPresiones Presión venosa central Presión venosa centralGasto cardiacoResistencia periférica
  • 75. Trastornos de la hemostasia del agua y su osmorregulación Hiponatremia HipernatremiaEl aumento o disminución en la concentración de sodio sérico produce trastornos en la hemostasia de agua y en su osmorregulación
  • 76. Hiponatremia Na+ < 135mmol/L; grave= <125mmol/LCausa= exceso de agua hipernatremia Na+ > 145mmol/L; grave=>155mmol/L Debido a deficit de agua
  • 77. Datos clínicosMovimiento de volumen entre los espacios intracelular y extracelularEl edema celular se presenta con hiponatremiaDeshidratación celular con hipernatremiacefaleaNáuseas •Hiponatremia debilidad muscularVómitoConfusión •Hipernatremia espasticidad e hiperreflexiaDelirioletargiaeventualmente coma
  • 78. Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia hipovolémica euvolémica hipervolémica La deficiencia de Moderado exceso deagua corporal total y Exceso de agua agua corporal total sinsodio con exceso de corporal total y sodio formación de edema y pérdida de sal con retención de más clínicamente estado de comparado con el agua que sal volumen normal agua
  • 79. Hiponatremia hipovolémica Pérdidas Pérdidas extrarrenales renalesPiel= quemaduras graves Diuréticos= tiazidas Pérdidas renales de sal= nefropatíasAparato gastrointestinal= intersticiales, enfermedad renal quística,vómito con alcalosis acidosis tubular renal, alteraciones tubularesmetabólica, diarrea congénitas
  • 80. Hiponatremia euvolémica Ingesta excesiva de Causa agua Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiuretica Datos de laboratorioDx. Diferencial  Hiponatremia • Enfermedades del  Osmolaridad sérica baja sistema nervioso  alteración en la dilución urinaria central Uosm >300 mOsm/l • Pulmonares  Hipouricemia • Neoplasias • Fármacos
  • 81. Hiponatremia hipervolémica  Insuficiencia cardiaca  Sx. Nefrótico Se asocia con alteraciones  Cirrosis hepática edematosas  Hipoaldosteronismo secundario  Estimulación no osmótica de vasopresinaComo consecuencia de volumen circulatorio Ocasiona disminución del UNa+ efectivo reducido
  • 82. Hipernatremia Indica• Deficiencia de agua en el espacio extracelular en relación al sodio corporal total • Se distinguen 3 condiciones basadas en el estado de volumen del paciente
  • 83. Hipernatremia Hipernatremia Hipernatremia hipovolémica euvolémica hipervolémica Se caracteriza por Moderado exceso en el Exceso de aguaexceso de perdida de sodio corporal total sin corporal total y sodioagua comparada con formación de edema y con retención mayor la de sal estado de volumen de sal que de agua clínicamente normal
  • 84. Hipernatremia hipovolémica Perdidas Perdidas renales extrarrenales • Diuresis osmótica: hiperglucemia grave en diabetes, diuréticos• Piel: sudoración intensa, osmóticos quemaduras graves• Aparato gastrointestinal: • Pérdidas renales de sal: diarrea, fístulas, vómito nefropatías intersticiales y• Asociadas con UNa quísticas, poliuria después de <20mmo/L obstrucción o insuficiencia renal aguda
  • 85. Hipernatremia euvolémica Si solamente se pierde agua y el sodio corporal total se encuentraestable, el estado de volumen permanece estable. Le movimiento de agua ocurre desde el espacio intracelular hacia el extracelular para mantener el VEC y el volumen circulatorio efectivo
  • 86.  Reducción de la ingesta de agua- Alteraciones en la sensación de la sed Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales en diabetes insípida central Pérdidas renales en diabetes nefrógena
  • 87. Hipernatremia hipervolémicaEs causado por infusión iatrogénica de soluciones salinas hipertónicas
  • 88. Trastornos de la hemostasia de potasio• Principios fisiológicos• Distribución de potasio y equilibrio interno de potasio
  • 89.  El potasio es el principal catión del espacio intracelular 98% Determina la osmolaridad intracelular, debido al gradiente sobre la membrana celular El potasio, calcio y magnesio tienen influencia sobre la excitabilidad neuromuscular y el gradiente electroquímico para procesos de trasporte en el riñón y el tubo digestivo
  • 90. Movimientos transcelulares de potasio• La concentración de potasio sérico es (3.5-5.0 mmol/L)• las alteraciones a corto plazo de la concentración sérica de potasio se corrigen por movimientos del potasio entre los espacios intracelular y extracelular• Bajo condiciones patológicas dichos movimientos pueden causar alteraciones en la concentración de potasio sérico
  • 91. Los siguientes parámetrosinfluencian los movimientosdel potasio transcelar y por lotanto el equilibrio de potasiointerno
  • 92. • Insulina• Catecolaminas = provocan movimiento de potasio Homeostasia el espacio intracelular, a través del hacia ácido-base intercambio sodio-hidrogeniones, • Por activación de Na-K ATP asa por receptores – adrenérgicos osmolaridad Los iones hidrogeno entran en el espacio intracelular para mantenerse la electroneutralidad, el potasio es liberado hacia el hormonas espacio extracelular
  • 93. Excreción de potasio y equilibrio externo de potasio Los trastornos del Se presentan debido a equilibrio de potasio cambios en la ganancia de potasio, excreción de potasio o ambos
  • 94. • La excreción de potasio es eficiente y ocurre a través del riñón (90%) y de los intestinos (10%)• La hiperpotasemia causada por aumento en la ganancia, se aumenta cuando la excreción de potasio esta disminuida• Ejemplo= en la IR solo se observa hipopotasemia si los mecanismos ahorradores de potasio de los riñones están inhibidos (uso de diuréticos)
  • 95. La excreción de potasio en los riñones depende de los parámetros Actividad Entrega distal deMineralocorticoide sodio Si ambos parámetros están alterados puede ocurrir los trastornos en el equilibrio del potasio
  • 96. Hormonas mineralocorticoide (aldosterona) tienen dosefectos en el conducto colector Estimulación de Estimulación los canales de la Na-K luminales del ATPasa sodio El efecto es un aumento de la reabsorción de sodio , con un aumento de la excreción de potasio
  • 97. Un amento de la liberación distal de sodioshacia el conducto colector también provocaun aumento del a reabsorción de sodios, paramantenimiento de la electroneutralidad ypara el aumento en la pérdida de potasio

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