Itu its-entéricas

1,402 views
1,236 views

Published on

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
1,402
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
82
Actions
Shares
0
Downloads
39
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Itu its-entéricas

  1. 1. Microbiología IntegralTecnología Médica.2012Docente : TM Mg Marcela Sánchez TM Mg Claudia Castillo
  2. 2.  ¿Cómo se produce la ITU, ITS, infección entérica? ¿Cómo se toma la muestra? ¿Qué microorganismos asocio? ¿Cómo realizo el diagnóstico? ¿Se pueden prevenir o controlar?
  3. 3. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN URINARIA
  4. 4. FACTORES DE VIRULENCIA - Algunos serogrupos de Escherichia coliproducen infecciones urinarias (01 ,02 ,04, 06,07, 075, 015). * Capacidad de adherencia a célulasvaginales y uroepiteliales.
  5. 5. Agentes etiológicos involucrados en ITU no complicadasMicroorganismo Incidencia en IU según grupo etario Mujeres < 50 años Mujeres > 50 añosEscherichia coli 60-90 % 55-85 %Klebsiella sp. 3-8 % 5-10 %Proteus sp 3-8 % 5-8 %S. saprophyticus 5-20 % 1-3 %Enterococcus sp. 3-5 % 5-10 %Otros 1-5 % 2-7 %
  6. 6. Exámenes complementarios de ITU A. Examen del sedimento urinarioLa presencia de leucocitos en orina sugiere el diagnóstico de ITU Si se desea confirmar la sospecha del diagnóstico de ITU una tira reactiva, o el examen del sedimento de orina (toma de muestra con técnica de urocultivo) son los métodos más adecuados y económicos
  7. 7. Las enterobacterias producen nitrito a partirde nitrato, por lo que la presencia de nitritos en la orina sugiere bacteriuria.La detección de actividad esterasa en orinasugiere la presencia de leucocitos en orina.
  8. 8. La mayoría de las pacientes con síntomascaracterísticos de ITU pueden ser tratadas empíricamente, excepto cuando se sospecha ITU alta o complicada
  9. 9. OBTENCIÓN DE LA MUESTRA• Se considera una etapa importante y crucial para elcorrecto aislamiento y diagnóstico del agente causal delas ITU. Por lo tanto, un resultado aceptable dependeráexclusivamente de una buena toma de muestra.
  10. 10. TIPOS DE MUESTRASMétodos invasivos:1. Punción suprapúbica2. Cateterización vesicalMétodos no invasivos :1. Orina de segundo chorro o segunda micción2. Orina por recolector
  11. 11. Recomendaciones para una adecuada toma de muestra… A.- Preferentemente se debe obtener de la primera orina de la mañana, ya que se trata de una muestra más concentrada. De no ser posible, el paciente debe abstenerse de orinar por lo menos, durante 3 horas previas al examen. B.- No forzar la ingestión de líquidos, ya que con ello se diluye la muestra, alterando el resultado. C.- Volumen recomendado a recolectar entre 25 a 50 ml y volumen mínimo, 3 ml.
  12. 12. Métodos para la obtención de orina…ORINA DE SEGUNDO CHORRO• Es la muestra más frecuentemente procesada paraurocultivo.• Se puede contaminar frecuentemente con microbiotade la piel, uretra, vagina. Requiere de un aseo prolijo conabundante agua y tórulas.
  13. 13.  Fácil realización No es invasiva No presenta complicaciones ni riesgo de introducirbacterias en la vejiga No es costosa y correlaciona razonablemente bien contécnicas de referencia (punción suprapúbica ycateterismo).
  14. 14.  Posibilidad de contaminación de la muestra conbacterias presentes en la uretra distal. Importante entonces, seguir correctamente lasindicaciones para la correcta recolección
  15. 15. ORINA OBTENIDA MEDIANTE RECOLECTOR• No es la muestra más adecuada, por la contaminacióncon microbiota de la zona.• Se debe realizar un buen aseo genital al bebé o niñopequeño, con abundante agua.• Se procede a limpiar la zona con tórulas asépticas.• Se coloca el recolector. 30 minutos• A los 30 minutos se retira o se cambia.• No se recomienda más de 30 minutos ni colocar másde 3 recolectores.
  16. 16. ORINA OBTENIDA A TRAVÉS DE CATETERVESICAL PERMANENTE.• No es una buena muestra, excepto que el catéterhaya sido recientemente instalado.• La superficie externa del catéter debe desinfectarsecon una tórula con alcohol al 70% y esperar queseque.• No debe pinzarse el catéter antes de obtener lamuestra.• El sitio de punción es cerca de 20 cms desde el lugarde inserción.
  17. 17. PUNCIÓN VESICAL• Es el método de referencia para la obtención de lasmuestras de orina, ya que evita la contaminación conmicrobiota uretral en pequeños y recién nacidos.
  18. 18. TRANSPORTE DE LA MUESTRA•La orina es un buen medio de cultivo que permite lamultiplicación de los microorganismos incrementandoel recuento bacteriano, por lo que las muestras debenprocesarse antes de 2 horas de obtenidas y llegadasal laboratorio.• Si este proceso tardara o no se van a procesar lasmuestras de inmediato, se deben refrigerar, no sealtera el recuento refrigerada la muestra por lo menos24 horas.
  19. 19. Las bacterias que causan infecciones urinarias son: Escherichia coli Proteus mirabilis Klebsiella sp. Staphylococo saprophyticus (10 a 15 %) Staphylococo aureus Enterobacter Enterococos Cándida ( en pacientes con catéter vesical ) Ureaplasma urealyticum ( preferentemente en embarazadas) Mycoplasma hominis Gardnerella vaginalis Mycobaterium tuberculosis
  20. 20. Sexo seguro
  21. 21.  Se pueden dividir de la siguiente manera: EN EL HOMBRE * URETRITIS * ULCERACIONES EN LA MUJER * VULVOVAGINITIS * VAGINOSIS BACTERIANA * CERVICITIS * ULCERACIONES *INFECCIONES DEL TRACTO GENITALSUPERIOR.
  22. 22. URETRITIS Es un síndrome que se caracteriza por la aparición deun exudado uretral purulento o muco purulento, el que amenudo va acompañado de disuria e inflamación delmeato urinario. Según sea el agente etiológico seclasifican en: Uretritis no gonocócica Uretritis gonocócica
  23. 23. Uretritis gonocócica Causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae (diplococo gramnegativo). Tiene un período de incubación de 2 a 5 días, con aparición bruscade un exudado uretral purulento abundante, acompañado de disuria. El microorganismo infecta principalmente el epitelio cilíndrico ocúbico y se adhiere al epitelio mucoso a través de las fimbrias yproteínas de la membrana externa , pasando al tejido submucoso, conformación de microabcesos y producción de pus.
  24. 24. Diplococo gram (-)Agar Thayer Martin
  25. 25. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LA GONORREA El diagnóstico se hace tomando muestra de la secreciónuretral con una tórula, con la cual se hace un frotis (gram)para observar los diplococos gram (-) intracelulares. La observación de abundantes PMN, con diplococos gram(-) es diagnóstico de UG y se informa de inmediato al clínico,para dar tratamiento inmediato. En laboratorios básicos se debe informar como diagnósticopresuntivo de Neisseria gonorrhoeae.
  26. 26. Uretritis no gonocócica Se denomina así a la inflamación de la uretra que obedecea etiologías distintas de Neisseria gonorrheae, siendo losprincipales agentes; Chlamydea trachomatis y Ureaplasmaurealyticum. Gardnerella vaginalis produce uretritis en menos del 5% delos pacientes y se adquiere a partir de una pareja sexual quepresenta una vaginosis bacteriana a este microorganismo.
  27. 27. Ureaplasma urealyticum
  28. 28.  Chlamydea trachomatis es un parásito intracelular obligado, por loque su cultivo debe realizarse en líneas celulares. Los métodos más usados para su diagnóstico son la IFD, ELISA,PCR. Trichomona vaginalis• Se realiza por observación directa microscópica al fresco de lamuestra a partir de orina de primer chorro , raspado uretral, flujovaginal.
  29. 29. Gardenerella vaginalis• Forma parte de la microbiota vaginal comensal de 16 a 48 % demujeres en edad fértil.• También participa en la patogenia de la vaginosis bacteriana.• Es la causa más común de vaginitis bacteriana. causa más común• Se observa una secreción relacionada con olor a “pescado”• Causa más frecuente de vaginosis en mujeres con actividadsexual activa.
  30. 30. Gardnerella vaginalis
  31. 31. ULCERACIONES La más importante por la alta prevalencia que tiene a nivel mundial es laSIFILIS O LUES. Infección producida por espiroquetas que penetran la mucosa intacta ocon pequeñas abrasiones, éstas ingresan a los vasos linfáticos y sangrediseminándose por todo el organismo, infectando casi todo todos losórganos incluido el sistema nervioso. Producida por la bacteria Treponema pallidum, que se divide cada 30-33horas y cuando alcanza una concentración de 10º7 microorganismos por gde tejido, aparecen las lesiones clínicas.
  32. 32. El cuadro clínico puede dividirse en tres etapas:SÍFILIS PRIMARIA Comienza en el sitio de inoculación con la formación de una pápulaindolora, que erosiona rápidamente indurándose en los bordes (úlcerao chancro duro).SIFILIS SECUNDARIA Período que ocurre 2-8 semanas después de la aparición delchancro. Este período es el resultado de la multiplicación y diseminación dela espiroqueta por el organismo y dura hasta que se desarrolla larespuesta inmune local. Las lesiones clásicas aparecen en la piel, bajo la forma demáculas, pústulas (tronco y extremidades y pueden afectar cualquierárea del cuerpo y principalmente en dorso de manos y pies).
  33. 33. SÍFILIS LATENTE Se define así al período en el cual se detecta anticuerpos específicosen el suero del paciente, pero no hay lesiones aparentes.SÍFILIS TARDÍA O TERCIARIA Corresponde a una etapa caracterizada por una enfermedadinflamatoria lentamente progresiva que puede afectar cualquier órganomuchos años después de ocurrida la infección inicial (hasta 30 años). Se denomina neurosífilis, sífilis cardiovascular o sífilis gomatosa.
  34. 34. DIAGNÓSTICO DE LA SÍFILIS Debido a que el agente causal no se puede cultivar, el diagnósticose realiza por observación directa de la muestra por microscopía decampo oscuro (ultramicroscopía). Se utiliza también como diagnóstico la técnica RPR o VDRL. Sedebe confirmar con FTABS.
  35. 35. Treponema pallidum en un estudio de microscopíade campo oscuro.
  36. 36. Treponema pallidum en una prueba conanticuerpos fluorescentes directos frente a estepatógeno.
  37. 37. CHANCROIDE Enfermedad ulcerosa genital de transmisión sexual. Causada por Haemophilus ducreyi (bacilo gram negativo pequeño) La infección es hasta 25 veces más frecuente en hombres que enmujeres. Facilita la transmisión del VIH al proporcionar un sitio de entrada y desalida para el virus. Se incrementa la diseminación vírica en las úlceras en pacientesinfectados con VIH con chancroide, lo que aumenta la disponibilidad devirus por la transmisión durante el contacto sexual.
  38. 38. Se inicia como una pápula que evoluciona a pústuladespués de un período de incubación de 4 a 7 días. La pústula sufre erosión para dar origen a una úlceradolorosa, blanda, con una base purulenta y de bordesirregulares, de superficie deprimida. Las úlceras pueden ser únicas o múltiples confinadas alárea genital. Enfermedad que debe ser vigilada y notificada.
  39. 39. Coletazo de intoxicación masiva: Prohíben la mayonesa casera Prensa Santiago - Categoría : Nacional - Fecha 29/08/2011 Coletazo de intoxicación masiva: Prohíben la mayonesa caseraLa seremi de Salud Metropolitana, Rosa Oyarce , explicó que la medida se dictó tras la masiva intoxicación de 64 personas con la bacteriasalmonella —34 de ellas están hospitalizadas—, por consumir hot dogs con este producto en Peñalolén.
  40. 40. ESTÓMAGO: por ESTÓMAGO Algunas son Ej.:Shigellaconsumo de bacterias vivas. resistentes a spp. la ECEH Acidez.INTESTINO: Las bacterias INTESTINOse adhieren al epitelio ypueden: - permanecer Ej.: ECEP Diarreasadheridas Ej.: ECET acuosas - producir toxinas V.cholerae Diarreas con sangre y/o mucus Ej.:Salmonella enteritidis- invadir el epitelio Campylobacter spp. - pasar a Infecciones sistémicas Shigella spp. ECEI Ej.: Salmonella typhi circulación Salmonella paratyphi Listeria monocytogenes
  41. 41. Contaminación del agua y alimentos E. coli, Salmonella spp. Heces de Campylobacter spp. Animales y Shigella spp., V. cholerae humanos Listeria monocytogenes Agua Clostridium botulinum Polvo ambiental, Tierra. Clostridium perfringens Bacillus cereus Listeria monocytogenes Alimentos Individuos enfermos Salmonella typhi O portadores Staphylococcus aureusFomites
  42. 42. FACTORES QUE FAVORECEN LA INFECCIÓN- La disminución de la acidez estomacal:-Por acción de antiácidos-Por desnutrición resulta en una menor inactivación de las Bacterias ingeridas Por lo tanto un número menor de bacterias pueden causar la enfermedad (disminuye la dosis infectante).- La disminución del peristaltismo: Favorece la adherencia del patógeno.-La desnutrición y cualquier estado de inmunodeficiencia: Favorecen la infección intestinal porque disminuye los niveles de Ig A, que participa de la exclusión inmune.-Cuando se altera la microbiota del intestino por usode antibióticos o por efecto de las radiaciones: Se favorece el establecimiento de infecciones intestinales ya sea por microorganismos endógenos (de la propia flora) o exógenos.
  43. 43. • La enfermedad producida por la bacteria puede ser: – Infecciosa: causada por el crecimiento de la bacteria que provoca con frecuencia alteraciones tisulares (invasión). – Intoxicación: consecuencia de la entrada en el huésped de una toxina específica preformada. – Toxiinfección.El periodo de incubación desde la ingesta hastala aparición de los síntomas:-En las infecciones: 24 a 48 horas.-En las intoxicaciones: 1 a 12 horas aprox.
  44. 44. Tratamiento de las diarreas infecciosas:-Reposición de agua y electrolitos vía oral vía parenteral- Antibióticos ECEH: Contraindicado Favorece la aparición del síndrome urémico hemolítico. Shigella spp: Recomendado
  45. 45. Escherichia coli - E. coli enterotoxigénica Toxinas termoestables, toxinas termolábiles (intestino delgado) - E. coli enteroinvasiva Diarrea sanguinolenta - E. coli enterohemorrágica SHU (verotoxinas) - E. coli enteropatógenasDiarreas por adhesión y destrucción de vellosidades intestinales
  46. 46. Principales patógenos:ECET ( Escherichia coli enterotoxigénica) Causa la diarrea del viajero, que es una diarrea acuosa. Factor de colonización es la adherencia en las células del intestino delgado. El principal mecanismo de patogénesis es la acción de una toxina similar a la colérica.
  47. 47. ECEP ( Escherichia coli enteropatógena) Causa diarrea infantil o lactantes. Provoca diarrea acuosa, autolimitada, pero puede ser crónica. Los factores de virulencia son mediados genéticamente. Borra las microvellosidades por su capacidad de adherirse fuertemente al enterocito. Células mucosas del intestino delgado. La tipificación se realiza con el antígeno O del LPS y el antígeno H o flagelar.
  48. 48. ECEH ( Escherichia coli enterohemorrágica ) Causa diarreas hemorrágicas. Responsable del síndrome urémico hemolítico. Produce una toxina similar a la de Shiga, llamada verotoxina. El único que se puede identificar es la ECEH O157:H7 Tiene factores de adherencia como ECEP. No es invasiva, la sangre en materia fecal se debe a la acción de la toxina de Shiga. Se asocia al consumo de carne picada mal cocida, leche y jugos de fruta no pasteurizados.
  49. 49. Shigella spp. Es invasivo, produce disentería bacilar. Identificación con antígenos somáticos O. Especies patógenas son: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei. Endotoxina que contribuye a la irritación de la pared intestinal. Exotoxina de S. dysenteriae afecta al intestino y SNC. Enterotóxica y neurotóxica. Requiere el control sanitario del agua, alimentos y leche, aislamiento de pacientes, detección de pacientes portadores. Tratamiento antibiótico. CIP, AMP, T, SXT, C.
  50. 50. Salmonella typhi El reservorio es humano, Produce una infección sistémica, la fiebre tifoidea. Son ingeridas, alcanzan el intestino delgado y pasan al torrente sanguíneo. Se multiplican en el intestino delgado y se excretan en las heces. Después de un período de incubación de 10 a 14 días, síntomas son fiebre, malestar, cefalea, estreñimiento, mialgia y bradicardia. Tratamiento antibiótico.
  51. 51. Salmonella enteritidis y Salmonella typhimurium Después de la ingestión, aparecen los síntomas entre 8 a 48 horas, con náuseas, cefalea, vómitos y diarrea profusa. Los síntomas desaparecen en 2 a 3 días. Es invasiva, causa enterocolitis y se asocia al Consumo de huevos crudos y leche no pasteurizada. Los métodos serológicos sirven para la identificación. Puede necesitar tratamiento antibiótico, en lactantes. El tratamiento puede prolongar los síntomas y la excreción.
  52. 52. Yersinia enterocolítica Es invasivo, produce enterocolitis, linfoadenitis, ileítis terminal. Se asocia al consumo de carne porcina mal cocida. Infección autolimitada.
  53. 53. Listeria monocytogenes Bacilo corto gram positivo. Puede producir infecciones sistémicas especialmente En individuos inmunodeficientes y en embarazadas. Puede provocar infección intrauterina, con una tasa de mortalidad significativa. En adultos puede provocar meningoencefalitis, bacteriemia. Tratamiento con antibióticos. AMP, E, SXT. Se encuentra contaminando alimentos lácteos y embutidos como salchichas.
  54. 54. Vibrio cholerae Bacilos gram negativos curvos. Hábitat es el medio acuoso. Posee un solo flagelo polar grueso envainado. Agente etiológico del cólera. Síntomas en forma súbita, diarrea acuosa y profusa, deshidratación, náuseas, vómitos, calambres, colapso circulatorio. El tratamiento antibiótico es usado, políticas sanitarias, vacunación.
  55. 55. Campylobacter yeyuni: Producida por contaminación de agua, leche no pasteurizada, carne de aves, huevos. Causa diarrea acuosa, disentería. En países subdesarrollados causa diarrea en niños menores de 5 años. Los factores de virulencia son los flagelos, toxinas como enterotoxinas, citotoxinas y endotoxinas. Síndrome de Guillain- Barré.
  56. 56. Helicobacter pylori Agente etiológico de más del 90% de úlceras gástricas y duodenales. Los factores de virulencia son los flagelos, provoca inflamación, citotoxinas.
  57. 57. CONCLUSIONES•EN NUESTRAS MANOS ESTÁPREVENIR LAS INFECCIONES INTESTINALES

×