Valvulopatías aórticas

Valvulopatías Aórticas
Ana Karen Castillo Desaida
6° C
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL
ESTADO DE MORELOS

Estenosis aortica
Obstrucción al flujo de salida del VI
Enfermedad insidiosa con gran período de
latencia, seguida por una rápida progresión
posterior a la aparición de síntomas; resultando
en una alta frecuencia de muerte en pacientes no
tratados.
NEJM 2010;363:1597-1607

Válvula aortica normal
Santón Cardiology Pocket Book, 6ª. Ed . Editorial
Blackwell

Epidemiologia
5001 px
Enfermedad
valvular 72%
Intervención
valvular previa
28%
AS
34%
AR
10%
MS
10%
MR
25%
Múltiple
20%
European Heart Survey 2003, European
Journal of Cardio-thoracic Surgery, 2012
Morelos
Población total 2010: 1,777,227
Hombres ≥60 años: 9.8%
Mujeres ≥60 años: 10.5%
fuente: estadísticas de INEGI

Factores de riesgo para calcificación
de la válvula Aortica
• Edad
• Género masculino
• Hipertensión
• Diabetes Mellitus
• Hipercolesterolemia
• Tabaquismo
• Síndrome Metabólico
• Enfermedad Renal
• Disminución de la densidad ósea
Alec V. European Heart Journal 2010;31:416-423
Risk stratification of patients with aortic stenosis. Alec Vahanian1* and
Catherine M. Otto2. European Heart Journal

Estenosis aortica
Valvular
Supravalvular
Subvalvular
Swanton Cardiology Pocket Book, 6ª. Ed . Editorial Blackwell
Braunwald´s Heart Disease .A textbook of cardiovascular disease
9° ed.., El sevier cap.66

European Heart Journal2003, European Journal of Cardio-Thoracic
Surgery 2012

Obstrucción flujo
de salida VI
Incremento
en la presión
sistólica VI
Incremento en la
masa VI
Disfunción del VI
Aumento
tiempo de
eyección del VI
Aumento de
la presión
diastólica del
VI
la
presión
Ao
Disminuci
ón del
tiempo
de la
diástole
Disminución
del aporte de
O2
Isquemia miocárdica
Falla VI
Estenosis Ao
Aumento
del
consumo
de O2
Ley de Frank-Starling
• Cuanto más se distiende el músculo cardiaco
durante el llenado, mayor es la fuerza de
contracción y mayor la cantidad de sangre
bombeada a la aorta.
Cuando ocurre un aumento de todas las
dimensiones internas ya sea del ventrículo o de
la aurícula, ocurre un incremento paralelo de
espesor de la pared, para disminuir el estrés de
la pared.
Flujo:
(área)(presiones)/resistencia
aurículas
Síntomas

Parámetro Esclerosis Ligera Moderada Severa
Velocidad
de
eyección
(m/s)
<2.6 2.6 - 3.0 3.0-4.0 >4.0
Gradiente
de presión
(mmHg)
<25 25 -40 >40
Área
valvular en
(cm2)
>15 1.0- 1.5 <1
Risk stratification of patients with aortic stenosis. Alec Vahanian1* and
Catherine M. Otto2. European Heart Journal

Presentación Clínica
La estenosis Ao ligera y moderada no producen
síntomas.
Estenosis
Severa
Asintomática
Intolerancia al ejercicio
Ángor pectoris
Lipotimias
Sincope
Muerte súbita
Cardiología, 6° ed.. J.F.Guadalajara, Méndez editores
Falla ventricular izquierda de
mal pronostico

Ángor pectoris
Cardiología, 6° ed.. J.F.Guadalajara,
Méndez editores
Estenosis Ao
Disminución del
gradiente de
presión
diastólica
aortica
Hipertrofia VI y
menor grado de
distensibilidad
Prolongación de
la sístole a
expensas de la
diástole
Llenado
coronario es
durante la
diástole
Hipoperfusion
subendocardica
Por
hipertrofia
inadecuada y
menor
capacidad
dilatadora de
las
coronarias

Disnea
Ángor

Sincope Muerte súbita
Consecuencia de isquemia
cerebral por incapacidad
del corazón para
aumentar el GC debido a
válvula AO estrecha
acompañada de
disminución de la PA
-Barorreceptores
-Reflejo hipotensor
-FA
LIPOTIMIA
Puede ser el 1°
episodio

Exploración física
• Ápex, levantamiento sistólico sostenido
(sobrecarga sistólica del VI)
• Frémito sistólico en el foco Ao. Estenosis
severa o crítica
• Soplo sistólico en el foco Ao rudo, con
irradiación a los vasos del cuello

Braunwald´s Heart Disease .A textbook of cardiovascular disease 9° ed., El sevier

• En el ápex se escucha el 1°
ruido, duplicado por un
chasquido protosistólico de
origen Ao (apertura
valvular)
• En el ápex frecuentemente
se ausculta IV ruido
(traduce hipertrofia
miocárdica)
• El desdoblamiento
fisiológico del II ruido (en
inspiración y único en
espiración) EAo ligera
• Desdoblamiento paradójico
del II ruido (II desdoblado
en espiración y único en
inspiración traduce
estenosis Ao moderado.
• II ruido único traduce
estenosis Ao grave

Soplo sistólico eyectivo disminuye de
intensidad cuando hay falla cardiaca.

Signos periféricos
• Pulsos periféricos de poca amplitud
• Presión diferencial normal o disminuida
• Frémito sistólico en el hueco supraesternal y
vasos carotideos. El pulso carotideo es de
poca amplitud (parvus) y de aparición tardía
(tardus)

ECG
• El crecimiento auricular
izq. traduce estenosis
Ao grave
• Signo de crecimiento
ventricular izq. con sobrecarga sistólica
• Usualmente el eje se mantiene normal, la desviación a la
izq. puede traducir hipertrofia importante o dilatación
ventricular. Puede aparecer bloqueo de rama izq.

Ecocardiograma
• Anatomía
• Grado de calcificación
• Área valvular
• Hipertrofia VI
• Calculo de fracción de eyección
• Doppler_ velocidad transaortica

Curso clínico
Px
asintomático
Flujo
transaortico
menor de 3
m/s
Flujo
transaorti
co mayor
de 4m/s
Sobrevida
asintomática
2años
84%
2 años
21%
Braunwald´s Heart Disease .A textbook of cardiovascular
disease 9° ed., El sevier
Poca
calcificación
valvular
Calcifica-
cion
valvular
severa
5 años 75% 5 años
20%

CURSO CLINICO
Px
sintomáticos
años
hasta la
muerte
Falla cardiaca 2 años
Sincope 3 años
Angina 5 años
Tiempo entre instalación de
síntomas a la muerte es de 1-3 .
Mayor riesgo de muerte repentina
Progresión hemodinámica
Decremento anual del área
valvular de 0.12cm2
Vel. de expulsión aortica de
0.32m/sec/año
Incremento del gradiente
transaortico de 7mmhg/año
9° ed., El sevier
Risk stratification of patients with aortic stenosis
Alec Vahanian1* and Catherine M. Otto2.
European Heart Journal

TRATAMIENTO
• Educación al paciente
• vigilancia periódica
• profilaxis bacteriana
Tx medico
• Diuréticos
• ACE
• Beta-bloqueadores
disease 9° ed., El sevier
10% FA
Pérdida de
contribución
auricular
Remplazo de válvula Ao es tx.
definitivo

Años de haber sido
operados
Mortalidad
postoperatoria
5 años 15%
10 años 32%
15 años 56%
20 años 78%
Mortalidad si no se operan
100% a los 10 años
Cardiología, 6° ed.. J.F.Guadalajara, Méndez
editores

Braunwald´s Heart Disease .A textbook of cardiovascular disease 9° ed., El sevier
Bypass coronario u
otra
Qx cardiaca
Síntomas??
Reevaluación
SI
SI
No
concluyentes
Prueba
de
esfuerzo
Normal
No
Fracción de
eyección VI
Calcificación severa,
rápidamente
progresiva
Remplazo valvular Ao
Síntomas o
hipotensión
<0.5 Normal
Si
No
seguimiento, modificación
de FR, revisión anual
EA severa Vmax:>4m/s
AVA: <1 cm2
Alto
riesgo
qx
TAVI

Dr. Carlos Lezama
Dr. Reynaldo Jiménez

TAVI
Transcatheter versus Surgical Aortic-Valve Replacement
in High-Risk Patients
Craig R. Smith, M.D., Martin B. Leon, The New England Journal of Medicine
J Am Coll Cardiol. 2012;60(6):483-492

Insuficiencia
Aórtica
Falta de coaptación de las valvas en
el momento del cierre, que permite
un flujo retrogrado de aorta hacia VI
Braunwald´s Heart Disease .A textbook of
cardiovascular disease 9° ed., El sevier

Causa Porcent
aje
Degenerativa 50.3
Reumatica 15.2
Endocarditis 7.5
Inflamatoria 4.1
Congenita 15.2
Otras 7.7
Etiologia
cardiovascular disease 9° ed.., El sevier
editores
e
ENFERMEDAD VALVULAR PRIMARIA
etiologias
Degenerativa
Reumatica
Endocarditis
Inflamatoria
Congenita
Otras

ENFERMEDAD DE LA
RAIZ AO
• Dilatación de la Ao ascendente es hoy en día muy
común
Degenerativa
Sx. Marfan
Osteogénesis
imperfecta
Sífilis
Espondilitis
anquilosante
Sx. De Behcet
Artritis
psoriatica
Artritis
reactiva
Hipertensión
sistémica
Dilatación Ao
que puede
llegar a disecar
la Ao
abarca el
anillo valvular
Aumenta
separación
de valvas
Aumenta
tensión sobre
valvas
Pueden
engrosarse, retra
erse
Son muy cortas
para poder
cerrar
Insuficiencia
Ao
Dilatación e
hipertrofia VI
Dilatación del
anillo valvular e
incluso de AI
cardiovascular disease 9° ed.., El sevier cap.66

Regresión de flujo
en la diástole
Incremento
de volumen VI
Incremento en
la masa VI
Disfunción del VI
del volumen
latido
de la
presión
diastólica Ao
del
volumen
latido
(fatiga)
del
tiempo de
la diástole
del aporte
de O2
Isquemia miocárdica
Falla VI
Insuficiencia Ao
del
consumo de
O2
Aumento del la presion del
VI al final de la diástole (disnea)
de la presion
sistolica
Aumento del
tiempo de
eyección del VI

Cuadro clínico
• Asintomático, tolerancia al ejercicio
• Etapas tardías IC izq.., ángor pectoris, edema
pulmonar (disnea).
Centrales
• Ápex desplazado . Fremito
• Soplo diastólico en foco Ao
• Taquicardia
Periféricas
• Aumento de presión diferencial PDAo y PSVI
• Pulso saltón -
disease 9° ed.., El sevier cap.66

Pulso de Corrigan:
pulso en
la carótida con una
expansión o ascenso
rápido y seguido por
un colapso abrupto.
Signo de Musset:
mov.
cabeza rítmicament
e, con el latido del
corazón.
Signo de
Quincke, pulsación
rítmica del lecho
ungüeal, en
especial al
comprimir
levemente la uña.
Signo de Duroziez:
soplo Ao que suena
como pistolazos
sobre la art.
femoral al comprime
con estetoscopio,en
sístole y diástole.
Signo de Traube:
sonido doble que
se oye sobre la art.
femoral al
comprimirla
distalmente.
signo de
Landolfi :
constricción y
dilatación
alternante de
la pupila
signo de
Müller :pulsación
de la úvula
signo de Mayen:
caída de >15
mmHg en la PA al
subir el brazo
signo de Hill:
diferencia
presiones poplítea
y braquial ≥
20mmHg
Braunwald´s Heart Disease .A textbook of cardiovascular disease 9° ed.., El sevier cap.66

Auscultación
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/cardio4/pdf/In
suficienciaAortica.pdf

ECG
• 1.- Crecimiento ventricular izq. con
sobrecarga diastólica.
• 2.- Ondas q profundas y en precordiales
izquierdas V5 y V6.
• 3.- En formas severas
depresión del ST y onda T
Braunwald´s Heart Disease .A
textbook of cardiovascular
disease 9° ed.., El sevier
cap.66
Cardiología, 6° ed..
J.F.Guadalajara, Méndez editores

EJE??
Insuficiencia Ao, Dra. Ma. Celina Preciado Limas, U.A. G.

RADIOGRAFÍA DEL
TÓRAX
1.-Cardiomegalia a expensas
de VI ( cor bovis)
2.- Aorta elongada
3.- Hipertensión venocapilar
indica insuficiencia VI
4.- Calcificación de valvula y/o
Ao

Ecocardiografia
1.- ESTABLECER Dx.
2.- Cuantifica dilatación VI y estado funcional
3 .-Conocer la etiología de la Iao
4.- Cuantifica relación grosor/radio en diástole.
Hipertrofia adecuada .
Doppler: Regurgitación
aórtica: Cuantificación de la
insuficiencia aórtica y
diferenciar de Insf. pulmonar

Vegetacion
secundaria a
endocarditis
Aneurisma
cardiovascular disease 9° ed.., El sevier
cap.66

Insuficiencia
Ao, Dra. Ma.
Celina Preciado
Limas, U.A. G.

Cateterismo cardiaco
Presión telediastolica VI
Fracción de expulsión
Grado de regurgitación Ao por
la aortografia
editores

Px. Asintomaticos con función
VI normal
•Progresión a sintomas o
disfuncón VI
<6%/año
•Progresión a disfunción VI
asintómatica
<3,5%/año
•Muerte súbita <0,2%/año
Px asintomaticos con disfunción
de VI
•Aparicón de sintomas >25%/año
Px sintomaticos
Muerte súbita 10-20%
American College of Cardiology- Guidelines 2006

Curso clínico

Manejo de IAo
European Heart Journal 2012.dol:10.1093/eurheart

Tratamiento
Nifedipino
ACE
B- bloqueadores
Vasodilatadores
(+)volumen
Hidralazina, Nifedipino, Felodipino, nitropr
usiato de sodio
(-)presion art.
Diastólica
(-) regurgitación
Asintomaticos_ seguimiento
IA ligera-moderada y FE normal: ejercicio aerobico

Remodelación de raíz Ao y RVA

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