3.
La cetoacidosis diabética (DKA, diabetic
Ketoacidosis) y el estado hiperosmolar
hiperglucémico ( HHS, hyperglycemic
hyperosmolar state) son las complicaciones
agudas de la diabetes.
Se consideraba que la DKA era piedra angular de
la DM tipo 1, pero también ocurre en personas
que carecen de las manifestaciones inmunitarias
de la DM tipo 1 y que pueden tratarse de manera
subsecuente con fármacos orales para reducir la
glucemia ( individuos obesos con DM tipo 2)
4.
El día mundial de la diabetes es el 14 de
noviembre y se celebra para crear cognición
de esta condición que se está esparciendo a
pasos de gigante.
Esta condición afecta a más de 366.2 millones
de personas en el mundo, y alrededor de 800
mil en El Salvador.
5.
La diabetes es una afección crónica que aparece
cuando el páncreas no produce suficiente insulina, o
cuando el organismo no consigue utilizar la insulina
que produce. La insulina es una hormona que fabrica
el páncreas y que permite que las células utilicen la
glucosa de la sangre como fuente de energía. Un fallo
de la producción de insulina, de la acción de la insulina
o de ambas cosas, generara un aumento de los niveles
de glucosa en la sangra (hiperglucemia). Esto va
asociado a lesiones a largo plazo del organismo y al
fallo de distintos órganos y tejidos.
6.
Es una descompensación de la Diabetes Mellitus.
Se le define como un síndrome causado por
déficit de insulina y/o desenfreno de las
hormonas catabólicas, caracterizado por
hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio
electrolítico y acidosis metabólica. Afecta de
preferencia a los diabéticos insulino
dependientes, pero no es infrecuente en los no
dependientes en condiciones de stress
metabólico.
7.
8. Manifestaciones de la cetoacidosis
diabética
SINTOMAS :
DATOS EXPLORATORIOS
Nauseas y vomito
Taquicardia
Sed y poliuria
Deshidratación e hipotensión
Dolor abdominal
Taquipnea, respiración de kussmaul y
dificultad respiratoria
Disnea
Sensibilidad abdominal a la palpación
(puede simular pancreatitis agua o
abdomen quirúrgico)
SUCESOS DESENCADENANTES
Letargo , embotamiento
Administración inadecuada de insulina
Edema cerebral
Infección (neumonías, gastroenteritis)
Posiblemente coma.
Infarto (cerebral, coronario, mesenterico)
Drogas (cocaína ) y embarzazo
9.
Confirmar el diagnostico (glucosa plasmática
elevad, cetonas séricas positivas, acidosis
metabólica.
Ingreso en el hospital; puede ser necesario el
internamiento en la unidad de cuidados
intensivos para la vigilancia frecuente o si el
PH es menor a 7º el paciente ha perdido el
estado de alerta.
10.
Electrolitos sericos (k+, na+, mg, cl-, bicarbonato,
fosfato)
Estado acidobásico, ph, HCO3-, Pco2,
hidroxibutirato beta)
Reemplazar líquidos: 2 a 3 l de SSN al 0.9%
durante las primeras 1 a 3 horas (15 y 20
ml/kg/h) de manera subsecuente, solucion salina
al 0.45% a las dosis de 250 a 500 ml/h; luego
cambiar a solución glucosada al 5% con solución
salina al 0.45% a las dosis de 150 a 250 ml/h
cuando la glucosa plasmática llegue a
200mg/100ml
11.
Administrar insulina de acción corta: IV (0.1
u/kg)y acto seguido 0.1 u/kg/h en solucion IV
continua; aumentar 2 a 3 veces la dosis si no
hay reacción en un plazo de 2 a 4 horas. Si la
concentración sérica de potasio es de <3.3
mmol/l (3.3 meq/l ) no administrar insulina
hasta que la concentración de potasio se haya
corregido. Si el potasio sérico al inicio es de >
5.2 mmol/l (5.2 meq/l) no suplementar el
potasio hasta que se haya corregido.
12.
Investigar que precipito la crisis ( si no
cumplio con el tratamiento, infecciones,
traumatismo, infarto, consumo de cocaína)
iniciar la investigación apropiada al suceso
precipitante (cultivo, ECG)
Cuantificar la glucosa capilar c/1 o 2 h.
cuantificar electrolitos c/4 h, en 24 horas.
13.
Vigilar la presión arterial, pulso y respiraciones,
estado mental, ingreso y egreso de líquidos c/ 1 a
4 h.
Reemplazar el k+: 10 meq/h cuando el potasio
plasmático sea <5.0 o 5.2 meq/l (o de 20 a 30
meq/l de líquidos de infusión, sea normal el ECG,
la excreción de orina y la creatinina urinaria;
administrar de 40 a 80 meq/h cuando el potasio
plasmático sea <3.5 meq/l o si se administra
bicarbonato.
14.
Continuar con todo lo anterior hasta que el
paciente se estabilice, se obtenga la glucemia
deseada 8.3 a 13.9 mmol/l (150 a 250
mg/100ml) y haya resuelto la acidosis. La
posología de la insulina puede disminuirse hasta
0.05 a 0.1 U/kg/h
administrar insulina de acción prolongada tan
pronto como el paciente vuelva a comer..
Permitir la superposición entre venoclisis de
solucion de insulina y la inyección subcutánea de
esta.
15.
La insulina es la piedra angular de la
terapéutica de la mayoría de pacientes con
diabetes tipo 1 y algunos pacientes con
diabetes tipo 2.
Puede ser por VI, IM Y SC.
16.
La administración de insulina por vía sc difiere de
su secreción fisiológica, al menos en 2 aspectos
principales:
La cinética no reproduce el aumento
Declinación rápida normales de la secreción de
insulina en respuesta a la ingestión de
nutrientes, y la insulina se difunde hacia la
circulación periférica en lugar de liberarse a la
circulación portal, de este modo se elimina el
efecto directo de las insulinas secretorias sobre el
proceso metabólico hepático.
19.
Insulinas de acción rápida o corta:
Son soluciones de insulina de zinc cristalina y
regular disueltas en un amortiguador de un
ph neutro.
Se debe inyectar 30 a 45 min antes de las
comidas
20.
Insulinas de acción intermedia:
Estan formadas de manera q se disuelvan de
manera mas gradual cuando se proporcionan
por vía subcutánea asi la duracion de accion
es mas prolongada.
La insulina NPH es una suspensión de insulina
en un complejo con zinc y protamina en un
amortiguador fosfato.
21.
La insulina lenta es una mezcla de insulina
cristalizada (ultralenta) y amorfa (semilenta) y
amortiguador acetato, lo que minimiza la
solubilidad de la insulina.
Las insulinas humanas tienen inicio de acción
mas rápido y duración mas breve que las
porcinas.
22.
La insulina humana que se toma antes de la
comida quizá no genere una acción de
duración suficiente para prevenir la
hiperglucemia por la mañana.
Cabe resaltar que no hay pruebas de que la
insulina lenta y la NPH tengan acciones
farmacodinamias diferentes cuando se utiliza
en combinación con la insulina regular
(soluble) en un régimen de dosificación de 2
v/d.
23.
En px con DM tipo 2 la insulina de acción
intermedia aplicada al acostarse puede
ayudar a normalizar la glicemia en ayuno.
Cuando la lenta se combina con la
regular, parte de esta ultima forma un
complejo de protamina o el Zn2+ después de
varias horas, esto puede ser lenta la
reabsorción de insulina rápida.
24.
La insulina ultralenta (suspensión de zinc de
insulina extendida) y la suspensión insulinita
de zinc y protamina son insulinas de acción
prolongada; poseen inicio de acción: poseen
inicio de acción muy, así como un máximo de
acción prolongada y relativamente “plano”
La dosis utilizada 1 o 2 v/lentadia se ajustan
según la glucemia en ayuno.
25.
S = insulina corriente
P = insulinas purificadas
C= insulinas concentradas
R= insulinas humanas obtenidas por
biogenieria o semisinteticas.
27. LENTA
HUMANA
PORCINA
Suspensión de zinc de
R
insulina extendida ultralenta
--
Insulina glargina
R
--
70% de NPH 30% de insulina R
simple
--
50% NPH / 50 % DE
INSULINA SIMPLE
R
--
75% protamina lispro 25%
de lispro
R
--
70% de protamina aspart
30% de aspart
R
--
MEZCLAS
28.
la administración Sc de insulina es la
terapéutica primaria para todo paciente con
Dm tipo 1 y para individuos con DM tipo 2
que no se controlan de manera adecuada por
medio de dieta, o hiplogicemiantes orales o
ambos. Y pacientes con diabetes
pospancreatectomia o diabetes gestacional.
29.
El objetivo no solo es normalizar la glucemia
si no todo los componentes del metabolismo.
El tratamiento optimo exige un método
coordinado de dieta, ejercicio y
administracion de insulina.
30.
HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA
INTERNA ( edición 18)
ASADI (asociación salvadoreña de diabéticos)
ALAD (asociación latinoamericana de
diabetes)
