Medin al dia_6_2009

mEdicina
inTErna al día
1TTTTTTTTTTTTTTT TTTTTT -TTTTTTT 6 -2009
dirEcTiVa nacional
2009-2011
PRESIDEnTE
Dr. Mario Patiño Torres
VICEPRESIDEnTE
Dr. José Antonio Parejo A.
SECRETARIA GEnERAL
Dra. María Inés Marulanda
TESORERO
Dra. Maritza Durán
SECRETARIO DE ACTAS
Dra. María Evelyn Monsalve
BIBLIOTECARIO
Dra. Grace Giesen Ruíz
VOCALES
Dra. María A. Vargas
Dr. Tito Caraballo Luzardo
Dr. Tarik Saab
Dr. Jorge Rocafull
Dr. Luis Vásquez
Contenido
Sociedad Venezolana de medicina Interna
Av. Francisco de Miranda, Edif. Mene Grande, Piso 6,
Ofic. 6-4. Los Palos Grandes, 1010.
Caracas DC - Venezuela.
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www.svmi.web.ve.
Número 6
2009
mEdicina
inTErna al día
Tromboembolismo
Venoso
montaje y Comercialización
Facundia Editores C.A.
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Macaracuay, 1071. Caracas DC. - Venezuela.
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www.misninosyyo.com
EDITORA
Dra. María Inés Marulanda
COmITé DE REDACCIón
Dra. María Evelyn Monsalve
Dra. Grace Giessen
Dr. Luis López G.
Dr. Efraín Sukerman
Dra. María del Pilar Mateo
BolETín dE mEdicina
inTErna al día
l tromboembolismo venoso que incluye trombosis venosa profunda de miembros infe-
riores y el embolismo pulmonar, es una entidad clínica que puede resultar en sustancial
morbimortalidad. En general la incidencia anual estimada del embolismo pulmonar
excede los 300.000 casos, resultando en aproximadamente 50.000 muertes por año y se estima
que aproximadamente 2/3 de todos los pacientes con embolismo pulmonar no son diagnostica-
dos. Sin tratamiento, el embolismo pulmonar está asociado con una tasa de mortalidad de apro-
ximadamente el 30%, generalmente como resultado de embolismo recurrente. Sin embargo, un
diagnóstico precoz seguido de tratamiento efectivo resulta en una significativa reducción de la
mortalidad del 2 al 8%. Por otro lado la trombosis venosa profunda de miembros inferiores es un
desorden vascular común con más de 800.000 nuevos casos por año y su diagnóstico es impor-
tante debido a que el tratamiento adecuado previene la futura extensión del trombo, el embolis-
mo pulmonar agudo, la trombosis recurrente y las complicaciones tardías como el síndrome
postflebítico. Si bien existen factores hereditarios asociados a enfermedad tromboembólica
venosa, hay una serie de condiciones clínicas que predisponen a los pacientes a desarrollar éstos
eventos: cirugía ortopédica, cirugía general mayor, cirugía oncológica, politraumatismo y condi-
ciones médicas como insuficiencia cardíaca, obesidad, eventos cerebrovasculares, ciertas neopla-
sias, y toda condición que implique encamamiento prolongado. Se ha demostrado la efectividad
de la prevención de eventos tromboembólicos en ciertas condiciones médicas y quirúrgicas y se
ha logrado la aceptación por gran parte de los médicos la instauración precoz de la tromboprofi-
laxis venosa en los pacientes pertenecientes a grupos de riesgo, sin embargo queda aún mucho
trabajo que realizar en ésta área para que sea ampliamente utilizada.
El tratamiento de éstas entidades por años se ha basado en la terapia anticoagulante, con fár-
macos en general de difícil manejo tanto por su dosificación, vía de administración y necesidad
de monitoreo, pero con resultados alentadores y que han superado la prueba del tiempo. Estos
medicamentos se han utilizado tanto para tratamiento de enfermedad establecida como para
prevención y se ha trabajado mucho en la búsqueda de una droga ideal, ya que en general se
trata de terapias prolongadas. La droga ideal sería aquella que sea de administración oral, una
sola vez al día, que no requiera monitoreo y con pocos efectos secundarios e interacción con dro-
gas. Por años hemos utilizado las heparinas, inicialmente no fraccionadas, luego las heparinas de
bajo peso molecular, mas recientemente el pentasacárido (todas de uso parenteral), antagonis-
tas de vitamina K (con necesidad de estricto monitoreo y con farmacocinética poco predecible)
que distan mucho de ser los anticoagulantes ideales. En la actualidad ésta es una de las líneas de
investigación mas activas ya que existen muchos blancos potenciales en la cascada de coagula-
ción para conseguir el fármaco ideal, así surge el ximelagatran, un inhibidor directo de la trombi-
na cuyos efectos indeseables superaron los beneficios y fue retirada del mercado. Se están ensa-
yando fármacos con actividad anti factor IIa y anti Xa, con aprobaciones ya en profilaxis en ciru-
gía ortopédica y con ensayos clínicos en fase II y III para tromboembolismo venoso establecido.
De la misma forma existen otros blancos como: complejo factor tisular factor VIIa, la proteína C.
Aún pues, falta mucho para decir la última palabra en tratamiento de enfermedad tromboembó-
lica y los nuevos fármacos deben comprobar su superioridad ante los viejos, para en un futuro
próximo cambiar el panorama de la anticoagulación y conseguir mejoras en la calidad de vida de
los pacientes.
Dra. Elizabeth Hernández
Médico Internista
Especialista de Adultos
EdiTorial
EE
Tromboembolismo
Venoso

2 Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009
anZoÁTEGUi
Presidente: Rafael Calvo Aguilar
Secretaria: Susmary Caraballo
Tesorero: Juan González
Vocal: Leida Maestre
Vocal: Carmen Rosa Naime
araGUa
Presidente: Francisco Daniel Hernández Luna
Secretaria: Rosirys del Valle Velásquez Salazar
Tesorera: Paulina Feola Parente
Vocal: Julio Alberto González Parra
Vocal: Marisela Argenti Pereira
BolíVar
Presidente: Felipe Antonio Maestracci Murati
Secretario: Agelvis Rafael Martínez Lira
Tesorera: Luzmila Bastidas de Oxford
Vocal: Adelimer Jossett Marcano Longa
Vocal: Carmen Emilia Dorrego Rojas
caraBoBo
Presidente: Darío Saturno
Secretaria: Yelitza Castillo
Tesorero: Juan Manuel Vieira
Vocal: Yuneci Smirna González Clavette
Vocal: José Gregorio Verde Acosta
FalcÓn
Presidente: Pamela Hernández
Vicepresidente: Soraya Josefina Sirit Ruiz
Tesorera: María Teresa Polanco
1er. Vocal: Francisco Lugo
2da. Vocal: Johanes Augusto Arias López
lara
Presidente: Inmaculada D´Amelio
Secretaria: Lisbeth Reales
Tesorera: Elba Firelay Santander de Álvarez
Vocal: Antonio Franco Useche
Vocal: Olga Margarita Tovar Camargo
mÉrida
Presidente: Mariflor Vera
Secretario: Magaly Coromoto Quiñonez Márquez
Tesorero: Enrique Mendoza
Vocal: Ovidio Rafael Rojas Velásquez
Vocal: Máximo Jerez
miranda
Presidente: Eudoro Rafael Montero Fuenmayor
Secretario: José Humberto Varela González
Tesorero: Gustavo José Villasmil Prieto
monaGaS
Presidente: Yemina Figuera
Secretaria: Lergui Villahermosa
Tesorero: Juana Ysacis
1er. Vocal: Maricruz Machado
2do. Vocal: Nabruska Coromoto Camejo Rodríguez
nUEVa ESParTa
Presidente: Miguel Ángel Contreras
Secretario: Armando Piedra León
Tesorero: Luis Pérez Mata
1er. Vocal: Enrique Alberto Rosales
2do. Vocal: Félix Amarista
JUnTa dirEcTiVa dE loS caPíTUloS
SUcrE
Presidente: Roberto Rafael García Pereira
Secretario: Carlos Luis Guaimare
Tesorero: Alfredo Díaz
1er. Vocal: Mercy Esmirna Cesín Ceballos
2do. Vocal: Amador Millán
TÁchira
Presidente: Carlos Alonso Cárdenas Herrera
Secretario: Rafael Ernesto Peñuela Rodríguez
Tesorero: Francisco Gerardo Pérez Rodríguez
Vocal: Delia Camargo Andrade
Vocal: Saida Zambrano
TrUJillo
Presidente: José Emilio Briceño
Secretaria: Maritza Rodríguez
Tesorera: Lourdes Milagros Torres
Vocal: Pompeyo Barrios
Vocal: Ramón Terán
ZUlia
Presidente: Nuris Arelis González de Revilla
Secretaria: Magalys Laviera de Gómez
Tesorero: Luis Alfredo Añez Gutiérrez
Vocal: Alberto Castellanos Climastonea
Vocal: Yoleida Josefina Rivas de Casal
i. comiTÉ dE EdUcaciÓn
Carlos A. Moros G.
a.Transformación curricular
Mario J. Patiño Torres, María Vargas,
Grace Giesen.
b.Recertificación
José A. Parejo, Héctor Marcano.
c. Promoción de Proyectos Editoriales
Ramón Castro, José Antonio Parejo,
Israel Montes de Oca, Mario J. Patiño Torres.
d. Acreditación
María E. Monsalve
e. Educación Médica Continua
Tito Caraballo, Luís Sosa, Jorge Roccafull,
Clara Rosa González, Pompeu Barrios Araujo,
Ingrid Von Der Osten, José Francisco Gómez V.
f. Educación a la Comunidad
María Vargas, Tito Caraballo, Virginia Salazar,
Clara Rosa González, Pompeu Barrios Araujo,
Ingrid Von Der Osten, José Francisco Gómez V.
g. Asesoramiento en investigación
Grace Giesen, Adriana Salazar, Pedro Monsalve,
Luis Vásquez.
h. Calidad de Medicamentos
María Evelyn Monsalve.
ii. comiTÉ dE EVEnToS ciEnTíFicoS
Luís López Gómez, Ramón Soto, Ramón Castro,
Israel Montes de Oca, Conney Garcia,
Maria del Pilar Mateo, Jorge Roccafull.
a. Comité científico nacional
b. Comités científicos regionales
(Organización de las pre-ventas)
iii. comiTÉ dE PromociÓn dE la mEdicina inTErna
Eddie Kaswan, Carlos Tarazona, Elizabeth Hernández,
Luis Vásquez, María Vargas.
a.Relación con estudiantes de Pregrado y
Postgrado
Carlos Tarazona
Elizabeth Hernández
iV. comiTÉ dE docTrina Y rEGlamEnTo
José F. Oletta, Mario J. Patiño Torres, Tarik Saab.
a. Revisión y actualización pertinente de
la normativa
Grace Giesen
b. Compromiso Social
Mario Patiño
V. comiTÉ dE aSPEcToS lEGalES Y FiScalES dE la
JUnTa dirEcTiVa nacional Y dE caPíTUloS
Maritza Duran, José A. Parejo, Luís Vásquez.
a. Registro de las Juntas Directivas
Regionales
b. Gestión económica y manejo fiscal
Vi. comiTÉ dE mEdioS dE inFormaciÓn Y
comUnicaciÓn (Tic)
María Evelyn Monsalve
a. Revista Medicina Interna (órgano oficial)
Eva Seckler
I- Representantes de la JDN en el
Comité Editorial:
- Grece Giesen.
- Héctor Marcano.
- José Antonio Parejo
ÁrEaS ESTraTÉGicaS Para la GESTiÓn nacional 2007/2009
- Mario Patiño.
b. Página Web: www.svmi.org.ve
Pedro Perdomo
c. Boletín de Medicina Interna
María Inés Marulanda
(Promover la publicación de los miembros de la
SVMI)
Vii. comiTÉ dE GESTiÓn Y orGaniZaciÓn
Tarik Saab, María Inés Marulanda.
a. Protocolizar la organización de actividades
académicas, científicas, laborales y de rela-
ciones interinstitucionales
María A. Vargas
Viii. comiTÉ dE rElacionES inTErinSTiTUcional
con cEnTroS oFicialES Y SociEdadES ciEnTíFicaS
nacionalES E inTErnacionalES.
María Inés Marulanda, Maritza Duran, Jorge Roccafull,
María Vargas
a. Trabajo interdisciplinarios
b. Intercambios nacionales e internacionales
iX. comiTÉ dE PrEmioS Y rEconocimEnToS
Grace Giesen, Tarik Saab, Tito Caraballo,
Mario J. Patiño Torres.
a. Reconocimientos académicos, científicos,
asistenciales, servicios comunitarios
b. Humanización de la gestión

Editorial
1 Dra. Elizabeth Hernández
Tromboprofilaxis
en Pacientes con
patología Médica
6
Personaje del
mes
18
SociedaddeMedicinaInterna
Enfermedad trombo-
embólica venosa en
pacientes quirúrgicos
y traumatológicos
9
16
Dr.EddieKaswan
Dr.CarlosHartmannOtero
Dr.RamezConstantinoChahin
Anticoagulación oral con
un inhibidor del factor Xa:
Un cambio de paradigma
13
Dr. Nohel Castro Blanchard
Epidemiología y
diagnóstico de
Tromboembolismo
Venoso
Dra. Eglee Castillo
Galería
de Fotos
20 Normas de publicación
sumario
4

l tromboembolismo venoso incluye dos
importantes patologías: Trombosis Venosa
Profunda (TVP) y Embolismo Pulmonar
(EP). Se considera que la incidencia anual
de Enfermedad Tromboembólica en 100 por cada
100.000 personas y el EP causa aproximadamente
200.000 muertes anuales en Estados Unidos. En
pacientes hospitalizados, el riesgo de TVP incre-
menta en 100 veces mas que en la población
general, así en pacientes hospitalizados por razo-
nes médicas sin recibir tromboprofilaxis la inci-
dencia de TVP se calcula entre 20 a 30% siendo
mucho mayor en pacientes con razones quirúrgi-
cas o cuidados críticos que puede alcanzar hasta
80%(1)
. La incidencia de tromboembolismo venoso
es mayor en género masculino, afroamericanos e
incrementa también con la edad(2)
. Un grupo que
también puede verse afectado aún sin factores de
riesgo previo son los pasajeros de vuelos de larga
duración, encontrándose 1% de TVP o EP, relacio-
nado también a múltiples viajes en corto período
de tiempo, aumentando el riesgo en viajes de 6 o
mas horas(3)
. Un factor de riesgo para desarrollar
tromboembolismo venoso es el sobrepeso pero
también aumenta su probabilidad de recurrencia
en un 16,7% en pacientes con sobrepeso y en un
17,5% en pacientes obesos(4)
.
En cuanto al diagnóstico se conoce de factores
predictivos de riesgo, como la Tabla de
Predictores de Riesgo de Wells basada en clínica,
aumenta su valor predictivo al combinar con la
determinación del Dímero D, el cual nos indica
reciente actividad del sistema de coagulación. Un
resultado de Dimero D negativo (menor a 500
ng/mL) nos indica que no hay enfermedad trom-
E
EPIDEMIOLOGÍA Y
DIAGNÓSTICO DE
TROMBOEMBOLISMO
VENOSO
Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 20094
Dra. Eglee Castillo
Médico Cardiólogo
Centro Policlínico Valencia
Probabilidad pretest para EP:
Regla de predicción de Wells (1)
Clínica Score
EP o TVP previa 1,5
Frecuencia cardiaca > 100 lpm 1,5
Cirugía reciente o inmovilización 1,5
Signos clínicos de TVP 3
Diagnóstico alternativo menos
probable que EP
3
Hemoptisis 1
Cáncer 1
Interpretación
Alta probabilidad de EP ≥ 7
Moderada probabilidad 2 – 6
Baja probabilidad 0 – 1

boembólica; sin embargo en pacientes con mode-
rado o alta probablilidad pretest si se presenta en
alto porcentaje TVP, 3,5 a 21,4%(1)
.
Para el diagnóstico de TVP los síntomas y sig-
nos clínicos mas frecuentes: edema debajo de la
rodilla (88%), dolor en la extremidad afectada
(56%), calor o eritema (30 – 40%), el signo de
Homans en menos de 15%. Un método no invasi-
vo como la ecografía doppler tiene una sensibili-
dad entre 89 a 100% y alta especificidad 86 a
100%, siendo un hallazgo típico la oclusión por
un trombo intraluminal, flujo reducido en dop-
pler color. Otras técnicas menos accesibles son
RMN y pletismografía de impedancia(1)
.
En el diagnóstico clínico de EP es frecuente la
disnea súbita, dolor en el pecho, hemoptisis,
taquipnea, taquicardia, hipoxia, hipotensión. Se
presenta en tres grados de severidad: Masivo
caracterizado por inestabilidad hemodinámica;
Submasivo comprometiendo al ventrículo dere-
cho por Ecocardiografía, electrocardiograma o
cateterismo sin inestabilidad hemodinámica y No
Masivo. La prueba diagnóstica gold estándar es la
angiografía pulmonar; es muy útil también la TAC
helicoidal por ser altamente sensible y específica;
en el ecocardiograma se puede observar hipoci-
nesia o hipertrofia del ventrículo Derecho, regur-
gitación tricuspídea; pruebas como péptido
natriurético y troponina tienen valor pronóstico
pero no diagnóstico(1)
.
En cuanto a pronóstico, los factores predicti-
vos de mortalidad en pacientes con diagnóstico
de tromboembolismo venoso son edad mayor de
60 años, antecedentes de insuficiencia cardiaca
congestiva, cáncer, enfermedad pulmonar cróni-
ca, hipocinesia de ventrículo derecho en ecocar-
diograma(5)
.
BIBLIOGRAFÍA
1.- Minichiello T; Fogarty P. Dignosis and Management of
Venous Thromboembolism. Med Clin N Am 2008 (92);
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Cardiología en tromboembolismo e hipertensión pulmo-
nar. Rev Esp Cardiol 2001;54:194-210.
Probabilidad Pretest para TVP:
Regla de Wells (1)
Clínica Score
Cáncer (en tratamiento o 6 meses previos) 1
Parálisis, paresia o inmovilización de
Ms inferiores
1
Cirugía mayor con anestesia general
o regional en 12 sem, reposo de 3
dias o mas en cama.
1
Dolor en territorio de sist venoso profundo 1
Edema de pierna 1
Edema en región gemelar debajo de
tuberosidad tibial
1
Edema solo en pierna sintomática 1
Venas superficiales colaterales 1
TVP previa 1
Diagnóstico alternativo parecido a TVP -2
Interpretación
Probable diagnóstico de TVP ≥ 2
Diagnóstico poco probable < 2

Tromboprofilaxis en
Pacientes con
patología Médica
Dr. Ramez Constantino Chahin
Médico Internista
a Enfermedad Tromboembólica Venosa
(ETV), tanto en su expresión de trombosis
venosa profunda como sus complicaciones
más temidas, Hipertensión Pulmonar, Embolía
Pulmonar (EP) y muerte, constituye un problema de
salud pública de dimensiones considerables por su
impacto en términos de morbimortalidad, costo y
consumo de recursos. La mortalidad de la EP sin tra-
tamiento oscila entre el 13 y el 17%. El porcentaje de
ingresos por ETV en nuestros hospitales es variable
sin un registro verdadero, pero en España están cerca-
nos al 1% y la tasa de mortalidad intrahospitalaria de
esta enfermedad supera el 7%. La ETV y la EP son una
de las principales causas de muerte intrahospitalaria,
aproximadamente el 10% de las muertes se atribuyen
a embolismo pulmonar la cual es una causa fácilmen-
te prevenible, la incidencia anual en la población
general es de 1 a 3 por 1000 habitantes(1)
.
La Incidencia ajustada de ETV es 130 veces mayor
en pacientes hospitalizado; mucho de los pacientes que
desarrollan la ETV estuvieron hospitalizados en los últi-
mos 3 meses y de ellos solo el 43% recibieron trombo-
proﬁlaxis. Un cuarto de todos las ETV ocurren en
pacientes hospitalizados con enfermedades médicas
agudas (50-70% ETV sintomática y 70-80% EP fatal) y
en los Estados Unidos la ETV produce más de 500.000
muertes al año(2,3)
(Tabla 1). En los pacientes hospitali-
zados con ETV las causas más comunes de diagnósticos
al ingreso son: Infección 16%, Enfermedades
Cardiovasculares 12%, Enfermedades Neurológicas
10%, Cáncer 9%(3)
y el 5% de los pacientes médicos
mueren por EP durante la hospitalización(4)
. La ETV es
asintomática en un 70% de los casos(5)
, lo que no con-
tradice que sea una enfermedad potencialmente mor-
tal. El EP frecuentemente se subestima(6,7)
, porque no es
L Tabla 1
Variable Puntaje
Edad (años)
60-79 1
≥ 80 2
Historia ETV o EP previa 2
Cirugía reciente 3
FC ≥ 100/min 1
PaCO2 (Kpa)
≤4.8 2
4.8 – 5.19 1
Pa02 (Kpa)
≤6.5 4
6.5 – 7.99 3
8.9 – 9.49 2
9.5 – 10.99 1
Radiología Tórax
Atelectasia 1
Hemidiafragma elevado 1
Riesgo Puntaje
Alto ≥ 9
Moderado 5 - 8
Bajo 4

7Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009
diagnosticado ante-mortem, frecuentemente proviene
de TVP asintomáticas y frecuentemente sucede des-
pués del alta hospitalaria. Aproximadamente el 75% EP
fatal son diagnosticados en autopsia(8)
.
La hospitalización por una enfermedad aguda es un
factor independiente asociado a un incremento del
riesgo relativo de ETV(9)
, asociado a un sin número de
factores de riesgo adicionales como: Insuficiencia
Cardíaca Congestiva por la NYHA Clase Funcional III y IV
(en la medida que la Fracción de Eyección disminuye, el
éstasis venoso empeora y la tolerancia al ejercicio y la
movilidad disminuyen)(10)
, exacerbaciones de la
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, Sepsis,
Edad Avanzada, Obesidad, Historias de ETV, Várices,
Diabetes Mellitus, Cáncer, Stroke con limitación,
Inamovilidad, Reposo en cama, Arritmias cardiacas (Ej.
Fibrilación Auricular), Síndrome Coronario Agudo
(Infarto al Miocardio), Deficiencia de los inhibidores de
la coagulación (Factor V de Leiden (50%), Mutación del
gen de protrombina, Deficiencia de proteína C y S,
Deficiencia de la antitrombina, Embarazo (Resistencia
progresiva a la Proteína C Activada), Cáncer, Obesidad,
terapia hormonal, etc.(12)
.
Por lo general, los pacientes hospitalizados tienen
más de un factor de riesgo, por lo que cuentan con
mayor probabilidad de presentar una ETV.
Generalmente el episodio es silente y es muy difícil
predecir cuál paciente sufrirá complicaciones graves.
Por falta de eficiencia no se recomienda el screening
sistemático de la ETV. El riesgo de ETV con, al menos, un
factor de riesgo persiste hasta 90 días después del alta
hospitalaria. Múltiples ensayos clinicos han demostra-
do irrefutablemente que la tromboprofilaxis primaria
reduce la incidencia de ETV, EP y EP fatal. A su vez recor-
dar que la embolía pulmonar es la causa más habitual
de muerte hospitalaria que se puede prevenir, y la
tromboprofilaxis es la estrategia número uno para
mejorar la seguridad de los pacientes en los hospitales.
En los grupos de pacientes con factores de riesgo la pre-
vención de la ETV, ya sea mediante medidas farmacoló-
gicas o físicas, es la mejor estrategia. La profilaxis de
ETV se aplica cuando los beneficios superan a los ries-
gos. La estimación del riesgo en el paciente con patolo-
gía médica es difícil. Su estratificación debe considerar
la asociación entre las características individuales y cau-
sas de hospitalización que son riesgos sumatorios.
El nivel de riesgo para decidir si un paciente requie-
re profilaxis se basa en diferentes factores, si tiene una
movilidad adecuada y pocos factores de riesgo, con
movilización temprana y sin profilaxis, la probabilidad
de sufrir una ETV será muy baja; en cambio un pacien-
te con cáncer tiene hasta 6 veces mayor riesgo de ETV
que un paciente sin cáncer. La tromboprofilaxis se debe
basar en medidas preventivas para ETV, lo cual requie-
re conocer los factores de riesgo; se mencionan múlti-
ples escalas y formas de estratificación, a continuación
mencionamos algunas en las cuales podríamos orien-
tarnos al momento de estratificar a un paciente con
riesgo de ETV:
1.- Estratificación de Riesgo. Consenso
Venezolano de Enfermedad Tromboembólica venosa
y Arterial (2008).
2.- La propuesta de Lutz y col (12) define dos grupos
de variables para la estratificación del riesgo de cada
paciente: a.- Exposición de Riesgo: 3 puntos: ACV isqué-
mico con parálisis, descompensación de una EPOC con
ventilación asistida. 2 puntos: Cardiopatía isquémica,
ICC clase funcional III y IV de la NYHA, descompensa-
ción aguda de una EPOC sin ventilación asistida, Sepsis,
infección o enfermedad inflamatoria con encamamien-
to. 1 punto: infección o enfermedad inflamatoria sin
encamamiento, presencia de una línea venosa central.
b.- Factor de Riesgo predisponente: 0 puntos: sin riesgo.
1 punto: deshidratación, policitemia, trombocitosis,
várices, ETV en la familia, terapia hormonal de reempla-
zo, obesidad. 2 puntos: edad mayor de 65ª, embarazo,
anticoncepción oral, síndrome nefrótico, enfermedad
mieloproliferativa, dos riesgos del puntaje 1 (Grafica 1).
Grafica 1:
Alto
Riesgo
Bajo
Riesgo
3
3
2
0
0 1 2 3

Las decisiones de prescripción de profilaxis se toman
combinando los conocimientos aportados por la biblio-
grafía, el conocimiento específico de los factores de ries-
go de ETV en cada paciente, la posibilidad de consecuen-
cias adversas de la profilaxis y la disponibilidad de las
opciones en cada centro de salud (11)
. La profilaxis se basa
en dos pilares fundamentales: Medidas No
Farmacológicas (Mecánica) y medidas farmacológicas:
1.- Métodos Mecánicos: Medias de Compresión
Graduada, Dispositivos de Compresión Neumática inter-
mitente, filtros venosos. Se recomiendan solo en pacien-
tes de muy bajo riesgo , con peligro de sangrado impor-
tante conjuntamente con la deambulación precoz (13)
.
2.- Medidas Farmacológicas: Existe una gran canti-
dad de fármacos anticoagulantes disponible, los cuales
inhiben la formación de fibrina a través de los mecanis-
mos de coagulación, indicados en pacientes con riesgo
de ETV, siempre y cuando no exista riesgo de sangrado.
El tiempo de la tromboprofilaxis en paciente con
patología médica no esta completamente definido. El
tiempo estimado de profilaxis es de 7 a 14 días y se con-
sidera la administración de anticoagulantes mientras el
paciente se encuentre inmovilizado y/o persistan los
factores de riesgo.
BIBLIOGRAFÍA:
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Tabla 2
Droga Dosis
Heparinas no
Fraccionadas
5000 UI c/8 h
vía Subcutanea
Heparinas de Bajo Peso Molecular
• Enoxaparina 40 mg SC diario
• Dalteparina 5000 UI SC diario
• Nadroparina Dosis x Peso Kg
≤50 0.4 ml
50-59 0.5 ml
60-69 0.6 ml
70-79 0.7 ml
80-89 0.8 ml
≥90 0.9 ml
• Fondaparinux 2.5 mg subcutánea diario
• Anticoagulantes
Orales (Inhibidores
de la Vitamina K)
Variable (requiere de con-
trol de laboratorio INR=
Índice normalizado de la
razón de 2 a 3 veces el
valor basal)
Tabla 3. Incidencia de Enfermedad
Tromboembólica Venosa
Grupo Paciente Incidencia ETV (%)
Paciente medico 44105
Cirugía general 15-40
Cirugía mayor Ginecológica 15-40
Cirugía mayor urológica 15-40
Neurocirugía 15-40
ACV 20-50
Artroplastia cadera-rodilla,
Cx Fractura cadera
40-60
Trauma mayor 40-80
Lesión médula espinal 60-80
Cuidado crítico 29495

a Enfermedad Tromboembólica Venosa com-
prende dos entidades fundamentales, que
son la Trombosis Venosa Profunda y la
Embolía Pulmonar, ambas enfermedades se
caracterizan por ser muy frecuentes en los pacientes qui-
rúrgicos considerándose su prevalencia de: 183 por cada
100,000 pacientes quirúrgicos (1)
, o en estudios como el
RIETE que registran 13% de ETEV post-operatoria (2)
.
Más de 400.000 pacientes mueren cada año, solo
en Estados Unidos, de embolía pulmonar post-opera-
toria. Esta enorme frecuencia de morbimortalidad,
explica que se hayan desarrollado diversos protocolos
de tratamiento profiláctico para prevenir la aparición
de ésta complicación, ya que la Enfermedad
Tromboembólica Venosa postoperatoria es la segunda
complicación médica más común en los pacientes hos-
pitalizados, la segunda causa de aumento de estadía
hospitalaria y la tercera más común de aumento de la
mortalidad y de costos (3)
.
Así como las deficiencias o anormalidades molecula-
res de los factores pro coagulantes pueden provocar
enfermedades hemorrágicas, la anormalidad de los anti-
coagulantes produce trombosis a repetición. Los antico-
agulantes fisiológicos más importantes son la antitrom-
ENFERMEDAD
TROMBO-EMBÓLICA
VENOSA EN PACIENTES
QUIRÚRGICOS
Y TRAUMATOLÓGICOS
Dr. Carlos Hartmann Otero
Médico Cirujano
Centro Médico Guerra Méndez
L
ENFERMEDAD
TROMBO-EMBÓLICA
VENOSA EN PACIENTES
QUIRÚRGICOS
Y TRAUMATOLÓGICOS
bina III, las proteínas C y S, y el inhibidor de la vía del fac-
tor tisular. Las personas con deficiencia cuantitativa o
anormalidad molecular de éstos inhibidores, sobre todo
de los tres primeros, pueden presentar trombosis desde
edades muy tempranas, y esa tendencia a las trombosis
o trombofilia, puede transmitirse genéticamente y afec-
tar a varios miembros de la familia.
Paciente Quirúrgico:
Se debe individualizar a cada paciente, tomando en
cuenta la importancia del factor de riesgo personal, el
tipo de procedimiento quirúrgico, tipo de anestesia y
duración de la intervención.
En Cirugía General la frecuencia de ETEV es muy
variable de acuerdo al tipo de procedimiento efectua-
do, considerándose un riesgo del 5% de riesgo en la
cirugía de hernia inguinal, hasta un 60% en los pacien-
tes con cáncer de cólon.
La incidencia de enfermedad tromboembólica veno-
sa en pacientes con cáncer de ovario fue de
120/10.000; cáncer del sistema nervioso central
117/10.000 y cáncer de páncreas 110/10.000. Por otra
parte 30% de las autopsias de pacientes con cáncer tie-
nen hallazgos evidentes de enfermedad tromboembó-
lica venosa (Tabla 1 y Tabla 2).
Cirugía Laparoscópica:
Debido al incremento de presión intra abdominal,
inherente al neumoperitoneo en la cirugía laparoscópi-
ca, el momento de mayor riesgo para desarrollar ETV

es, durante la intervención quirúrgica. No se ha demos-
trado mayor incidencia de ETV en estos pacientes una
vez que se ha concluido en esta cirugía, en comparación
con la cirugía abierta, probablemente debido a la
deambulación activa que en estos pacientes es más
temprana, El nivel de complejidad de la cirugía laparos-
cópica, en cuanto a la clasificación de riesgo, no está
bien definida.
En pacientes que requieran posición ginecológica
y/o de Trendelemburg invertido, puede ser beneficiosa
la profilaxis mecánica durante la intervención(4)
.
Cirugía Bariátrica:
Por su obesidad, estos pacientes presentan un alto
riesgo de ETV. Su volumen intravascular no guarda rela-
ción lineal con el peso corporal total, por lo cual el uso
de heparinas, basado en el peso corporal total, podría
llevar a sobredosificación, mientras que la administra-
ción de dosis fijas puede causar subestimación de la
dosis profiláctica ideal.
La efectividad de la tromboprofilaxis es mayor cuan-
do se inicia en un tiempo cercano al período operato-
rio, no habiendo hasta los momentos evidencia contun-
dente si se inicia 12 horas antes o después de las 6
horas del acto quirúrgico .
Paciente Traumatológico:
La tromboprofilaxis está plenamente justificada en
cirugía traumatológica y cada caso debe ser analizado e
inividualizado, en función de sus factores de riesgo. No
se recomienda utilizar medidas mecánicas como único
método de prevención de la ETV.
Es indiscutible que la cirugía traumatológica conlleva
un riesgo aumentado de enfermedad tromboembólica
venosa, sobre todo si es considerado las complicaciones
que a largo plazo son presentadas en los pacientes que
son intervenidos de prótesis de rodilla y de cadera, sobre
todo si se toma en cuenta, que el riesgo se mantiene
durante mucho tiempo del post-operatorio, el mejor
ejemplo lo demuestra el estudio RIETE, en la cual el ries-
go se mantiene muy alto, inclusive demuestra que el 55%
de los eventos tromboembólicos ocurren cuando ya se
ha suspendido la tromboprofilaxis (Grafica 1).
MISMETTI, P. et al en la revista de los anales france-
ses de anestesia y reanimación en el 2005, reporta que
el riesgo tardío de TEV sintomático después de 7 a 10
días de profilaxis es más elevado después de prótesis
total de cadera (2,2%) y fractura de cadera (2,7%), que
después de prótesis total de rodilla (1,4%). Es tal vez la
causa por la cual se recomienda la profilaxis extendida
en los pacientes con Prótesis de Cadera y en fractura de
cadera, pero no, en la prótesis de rodilla como lo
demuestra las Guías Clínicas de CHEST en el 2004.
La activación de la cascada de la coagulación por la
Tabla 1.
TF (pg/mL)
Factor VIIa (ng/mL)
TAT (g/L)
PF1+2 (ng/mL)
Factor XIIa (ng/mL)
Especial mención la representa los pacientes con
cáncer, en los cuales se observa una activación
importante de los factores de coagulación.
Tabla 2
Control Cancer p
(n = 72) (n = 106)
349 582 0,0006
69 100 0,0002
2,0 8,0 0,0001
1,0 3,0 0,0001
2,0 3,0 0,02
Kakkar A.et al. Lancet. 1995346:1004-5
Grafica 1
Podemos observar que el riesgo de ETEV en la Cirugía
Ortopédica, se mantiene inclusive hasta después de los
60 días del Post-operatorio.
Arcelus JI, et al. Thromb Haemost. 2008;99:546-51

cirugía no disminuye hasta la 5ª semana postoperatoria
así como también la hemodinámica venosa no se nor-
maliza hasta las 6 semanas del post-operatorio en la
Cirugía Ortopédica (5)
.
Metodología:
Para tomar medidas efectivas de tromboprofilaxis, es
importante saber cuáles son los factores de riesgo de ETEV,
según el VII comité del ACCP son los siguientes: (Tabla 3)
Basados en el IV Consenso Venezolano de
Enfermedad tromboembólica Arterial y Venosa, y con el
antecedente de la clasificación propuesta por el 8vo.
Comité del ACCP, se propone la siguiente clasificación
de riesgo para desarrollar ETV en el paciente quirúrgico:
Clasificación del Riesgo de ETV en el paciente
Quirúrgico: (Tabla 4)
Cuál es la conducta terapéutica sugerida en los
momentos actuales?
Según el IV Consenso Venezolano de Enfermedad
tromboembólica Venosa se hacen las siguientes suge-
rencias a los diferentes grados de riesgo:
Tratamiento sugerido para cada uno de los niveles
de riesgo:
Pacientes de bajo riesgo: Está indicada únicamente
la deambulación precoz (IB)
Pacientes de riesgo moderado: Es efectivo aplicar
Tabla 3
Cirugía Inmovilización
> 40 años Infección Resp. Aguda
Enfermedad
autoinmune activa
Obesidad
Deshidratación Catéter venoso central
Uso de anticonceptivos
orales
Trombofilia hereditaria o
adquirida
Trauma
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Sepsis
Insuf. Cardíaca
Congestiva
Embarazo y puerperio TVP Previa
Várices Cáncer Activo
Terapia hormonal
Tabla 4. Clasificación del Riesgo de ETV en el
paciente Quirúrgico:
Riesgo Bajo:
Paciente < 60 años de edad, sin
factores de riesgo sometido a ciru-
gía simple*
Paciente < 40 años de edad, sin
factores de riesgo, sometidos a
cirugía compleja**
Riesgo
Moderado:
Paciente de 40 a 60 años de edad,
sin factores de riesgo sometidos a
cirugía compleja**
con factores de riesgo sometidos a
cirugía simple.
Riesgo Alto:
Paciente > 60 años de edad, sin fac-
tores de riesgo sometidos s cirugía
simple.
con factores de riesgo sometidos a
cirugía compleja.
Pacientes mayores de 60 años de
edad, sometidos a cirugía compleja.
Pacientes con Trombofilias, cáncer
o historia de ETV.
* Cirugía Simple: Intervenciones distintas de las cirugías
abdominales que duran menos de 45 minutos.
** Cirugía Compleja: Intervención intra abdominal o cualquier
otra que dure más de 45 minutos

profilaxis mecánica, sumado a una de las siguientes
opciones farmacológicas (IA): (Tabla 5).
Pacientes de alto riesgo: Se debe indicar profilaxis
mecánica (medias de compresión graduada y/o bombas
de compresión neumática intermitente) más una de las
siguientes opciones farmacológicas (IA): (Tabla 6).
Nuevos medicamentos antitrombóticos, que se
mencionan en este Consenso, se están experimentando
para la profilaxia y tratamiento de las trombosis veno-
sas. Pentasacáridos sintéticos (fondaparinux, idrapari-
nux) desarrollados a partir de la secuencia de sacáridos
activos de las heparinas (ya en uso clínico), inhibidores
directos del factor Xa, que son de administración por
vía oral (rivaroxabán, apixabán), y los inhibidores direc-
tos de la trombina como el dabigatrán, también de uso
oral, más en el futuro el uso de aptámeros (todavía en
sus fases iniciales de estudio), vendrán a aumentar las
posibilidades terapéuticas para la enfermedad trombo-
embólica venosa.
Recientemente se han aprobado por la EMEA y la
FDA, en la tromboprofilaxis en cirugía de reemplazo de
rodilla y de cadera los productos: 1.- Rivaroxaban
(Estudios ROCKET I, II, III y IV) y 2.- Dabigatran en los
estudios REMODEL, REMOBILIZE y RENOVATE; demos-
trando excelente desempeño, demostrando no inferio-
ridad con respecto a la enoxaparina.
Así mismo se espera para estas dos moléculas los
estudios en fase II y III, las indicaciones del Rivaroxaban
y Dabigatran (Estudios RECOVER, RELYY, REDEEM,
REMEDY y RESONATE) para las indicaciones, en fibrila-
ción auricular, prevención secundaría de eventos cardí-
acos y en Prevención secundaria de Enfermedad trom-
boembólica Venosa.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Oger E. Thromb Haemost. 2000;83:657-60. 2Nördstrom M, et al.
2. Arcelus JI, et al. J Vasc Surg. 2003;38:916-22.
3. ACCP Evidence based clinical practice guidelines. 8th Edition.
2008, 133: 381S-453S.
4. Bergqvist D, Lowe G. Venous thromboem¬bolism in patients
undergoing laparoscopic and arthroscopic surgery and in leg
casts. Arch Intern Med 2002; 162:2173-2176.
5. McNally, MA; Mollan RHB. JBJS,1993;75B:640-4
6. The Danish Cancer Society, Institute of Cancer Epidemiology,
Strandboulevarden 49, 2100 Copenhagen Ø, Denmark
Tabla 5
Droga Dosificación
HNF 5.000 UI sc. c/12 horas
Enoxaparina 20 mgr. sc. c/24
Dalteparina 2500 UI sc. c/24 horas
Nadroparina 7.500 UI sc. c/24 horas
Fondaparinux 2,5 mgr. sc c/24 horas
Tabla 6
Droga Dosificación
HNF 5.000 UI sc. c/8 horas
Enoxaparina 40 mgr. sc. c/24
Dalteparina 5000 UI sc. c/24 horas
Nadroparina 7.500 UI sc. c/12 horas
Fondaparinux 2,5 mgr. sc c/24 horas

Anticoagulación oral con
un inhibidor del factor Xa:
Un cambio de paradigma
lásicamente la coagulación ha sido repre-
sentada como dos vías parcialmente inde-
pendientes (extrínseca e intrínseca) que
convergen en una vía común la cual se inicia
con la activación del factor X (FXa) y finaliza con la gene-
ración de trombina o factor II activado (FIIa). Este
modelo, conocido como cascada, refleja algunas de las
interacciones de las proteínas de la coagulación, eva-
luadas a través de dos pruebas de coagulación: el tiem-
po de protrombina (TP) que mide los factores de la vía
extrínseca y el tiempo de tromboplastina parcial activa-
da (TTPa) que mide los factores de la vía intrínseca. Sin
embargo, el modelo de la cascada no refleja el proceso
hemostático in vivo(1)
.
Un modelo alternativo de la coagulación se deriva
de experimentos que utilizan células (monocitos,
fibroblastos o plaquetas activadas) como superficies
para la generación de trombina, denominado modelo
celular, consistente de tres fases superpuestas: inicia-
ción, amplificación y propagación; en esta última fase
se ensambla el complejo IXa/VIIIa que activa al FX,
reclutado en la superficie de las plaquetas. El FXa
forma un complejo con el factor V activado (complejo
protrombinasa) que genera una explosión de trombi-
na(1)
, donde cada molécula de FXa origina aproximada-
mente 1.000 moléculas de trombina(2)
que transfor-
man el fibrinógeno en fibrina. En ambos modelos de
coagulación queda resaltado el papel central del FXa
en la formación de la fibrina.
El progreso en el conocimiento de la coagulación ha
permitido el desarrollo de nuevos anticoagulantes que
tienen como blanco a proteínas específicas, tales como
el FXa y el FIIa. La inhibición del FXa bloquea la amplifi-
cación de la generación de trombina y como conse-
cuencia la activación de la coagulación mediada por la
trombina, pero sin afectar los niveles existentes de la
misma. Varios inhibidores del FXa, como el rivaroxabán,
apixabán, betrixabán y edoxabán, están actualmente en
estado avanzado de desarrollo(3)
.
Dr. Nohel Castro Blanchard
Médico Cardiólogo
Unidad de Cuidados Coronarios.
Hospital “Dr. Domingo Luciani”. El Llanito – Caracas. C

Rivaroxabán es un derivado de la oxazolidinona, de
administración oral, que inhibe al FXa en forma selecti-
va, competitiva, reversible y dosis dependiente.
Rivaroxabán alcanza su pico de concentración plasmáti-
ca, 2 a 4 horas después de su administración y su bio-
disponibilidad oscila entre 80 y 100%. Su absorción es
poco afectada por la ingesta de alimentos y no se ha
demostrado interacción significativa con antiácidos,
ranitidina e inhibidores de la bomba de protones, así
como tampoco con aspirina, naproxeno ni digoxina. Su
unión a proteínas plasmáticas es del 92 al 95%.
Rivaroxabán es metabolizado principalmente vía
CYP3A4 y es un substrato para la glucoproteína P, de allí
que no se recomienda su co-administración con antimi-
cóticos del tipo de los azoles (ketoconazol, itraconazol)
ni con inhibidores de las proteasas (ritonavir). La vida
media de rivaroxabán es de 5 a 9 horas. Dos tercios de
la dosis administrada es eliminada por vía renal (la
mitad como droga inalterada) y el tercio restante es eli-
minado por la vía biliar/fecal(3 – 4)
.
Por su mecanismo de acción, inhibición del FXa,
rivaroxabán prolonga el TP, el TTPa y el HepTest, en
forma dosis dependiente. Sin embargo, estas pruebas
de coagulación no son necesarias para monitorizar el
efecto farmacológico de la droga, que al persistir hasta
por 24 horas hace posible su administración una vez al
día, aunque también se ha evaluado su dosificación dos
veces al día(3 – 4)
.
Hasta el momento no existe antídoto específico
para revertir los efectos del rivaroxabán, pero los resul-
tados de estudios in vitro e in vivo sugieren que la
forma recombinante del factor VII activado (rFVIIa) y el
concentrado de complejo protrombínico activado
(FEIBA) pueden revertir los efectos de alta dosis de riva-
roxabán. En la práctica el control de sangrado secunda-
rio al uso de rivaroxabán contempla: retraso de la
siguiente dosis de la droga o su omisión, compresión
mecánica, intervención quirúrgica, apoyo hemodinámi-
co y transfusión(3)
.
La eficacia y seguridad de rivaroxabán en la preven-
ción del tromboembolismo venoso (TEV) en pacientes
sometidos a cirugía electiva de reemplazo total de
cadera (RTC) y rodilla (RTR) ha sido demostrada en cua-
tro estudios fase III (RECORD) que incluyeron 12.729
pacientes. En general rivaroxabán fue más eficaz que
enoxaparina con un perfil de seguridad comparable
(Tabla 1)(5-9)
. Además no hubo evidencias de hepatotoxi-
cidad ni de mayores eventos adversos cardiovasculares.
Rivaroxabán ha sido aprobado para prevención del TEV
asociado a RTC y RTR en la Unión Europea, Canadá y
Latinoamérica (México, Argentina, Colombia,
Venezuela, etc).

Rivaroxabán está siendo evaluado en otros escena-
rios clínicos, tales como prevención del TEV en pacien-
tes con patologías médicas (estudio MAGELLAN), trata-
miento de TEV (estudio EINSTEIN), prevención del acci-
dente cerebrovascular (ACV) en pacientes con fibrila-
ción auricular (FA) no valvular (ROCKET AF) y preven-
ción secundaria en pacientes con síndromes coronarios
agudos (SCA) (ATLAS ACS). Estos estudios serán comple-
tados entre 2010 y 2011.
En conclusión, rivaroxabán es un inhibidor oral direc-
to del FXa, que ha demostrado eficacia y seguridad en la
profilaxis del TEV en el RTC y RTR y cuya indicación en la
prevención del ACV en la FA, prevención secundaria en
los SCA y tratamiento del TEV está siendo actualmente
evaluada en estudios fase III. Rivaroxabán puede ser una
alternativa para los anticoagulantes parenterales de uso
actual en situaciones médicas agudas y puede potencial-
mente reemplazar a la warfarina como anticoagulante a
largo plazo en pacientes ambulatorios.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Monroe DM, Hoffman M and Roberts HR. Platelets and Thrombin
Generation. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002;22:1381-1389.
2. Mann KG, Brummel K and Butenas S. What is all that thrombin
for? J Thromb Haemost 2003;1:1504-1514.
3. Haas S. Rivaroxaban – an oral, direct Factor Xa inhibitor – lessons
from a broad clinical study programme. Eur J Haematol
2009;82:339-349.
4. Chen T and Lam S. Rivaroxaban. An Oral Direct Factor Xa Inhibitor
for the Prevention of Thromboembolism. Cardiol Rev
2009;17:192-197.
5. Eriksson BI, Borris LC, Friedman RJ, et al. Rivaroxaban versus eno-
xaparin for thromboprophylaxis after hip arthroplasty. N Eng J
Med 2008;358:2765-2775.
6. Kakkar A, Brenner B, Dahl OL, et al. Extended duration rivaroxa-
ban versus short-term enoxaparin for the prevention of venous
thromboembolism after total hip arthroplasty: a double-blind,
randomized controlled trial. Lancet 2008;372:31-39.
7. Lassen MR, Ageno W, Borris LC, et al. Rivaroxaban versus enoxa-
parin for thromboprophylaxis after total knee arthroplasty. N Eng
J Med 2008;358:2776-2786.
8. Turpie AGG, Lassen MR, Davidson BL, et al. Rivaroxaban versus
enoxaparin for thromboprophylaxis after total Knee arthroplasty
(RECORD 4): a randomized trial. www.thelancet.com. Published
online May 5, 2009.

la Sociedadla Sociedad
1
2
Actividades de
Reunión conjunta SVMI-Capítulo Venezuela ACP, con los invitados
internacionales
Donación de Instrumentos musicales por parte de la SVMI a la
Orquesta Sinfónica Juvenil del Estado Nueva Esparta
3
Dra. Maritza Durán, en concierto con la Orquesta Sinfónica Juvenil
del Estado Nueva Esparta
4 Orquesta Sinfónica Juvenil del Estado Nueva Esparta

5
Profesores participantes en el XV Congreso Venezolano de
Medicina Interna 2009.
8 Miembros Estudiantes y Residentes participantes en el XV Congreso
Venezolano de Medicina Interna 2009.
9
Miembros Estudiantes y Residentes participantes en el XV
Congreso Venezolano de Medicina Interna 2009.
6 Representantes del Capítulo Zulia, en el XV Congreso Venezolano de
Medicina Interna 2009.
7 Editores del Libro “Investigación Clínica y Medicina Interna”,
proyecto editorial 2009

Interna lo describen como de pensamiento claro, prác-
tico y con la suspicacia para descubrir lo que pueda
pasar inadvertido para los demás.
Con su estilo agudo y vivaz respondió a nuestras
preguntas:
• ¿Cómo ha visto usted, Dr. Kaswan, la evolu-
ción de la Sociedad Venezolana de medicina
Interna?:
La SVMI arrancó con buen pie luego de funda-
da, y a mediados del siglo pasado, por diversas
circunstancias, presentó una declinación
importante que la opacó y estuvo a punto de
pasar a ser parte y no núcleo de otras especia-
lidades médicas. Fue a partir de reuniones de
pequeños grupos de Internistas Generalistas,
cuando se reactiva nuestra Sociedad; movi-
e preguntó la razón de entrevistarlo como
personaje del mes, y si bien no le respondí
en ese momento lo hago ahora para los
lectores de estas notas, a partir del testi-
monio de sus estudiantes, pacientes y seguidores.
El Dr. Eddie Kaswan es Profesor, ex Jefe de la Cátedra
de Clínica Médica B de la Universidad Central de
Venezuela y ex Presidente de la Sociedad Venezolana de
Medicina Interna . Quienes lo conocen saben que su ejer-
cicio de esa diversidad de posiciones, que implican res-
ponsabilidades de dirección, administrativas y ejecutivas,
nunca ha estado signado por la búsqueda egoísta del éxito
personal, sino que ha optado por dejar y propiciar que
otros surjan; en tanto él, con su reconocido buen juicio,
orienta y mantiene el barco en el rumbo más indicado.
Sus pacientes han relatado, con la tranquilidad que
da la confianza, que no necesitan una segunda opinión,
pues él ha tenido en cuenta todos los síntomas y deta-
lles antes de dar el diagnóstico, que trabaja con amor, a
pesar de hacer inmensos esfuerzos por ocultarlo.
Los médicos estudiantes del postgrado de Medicina
del mes
Dr. Eddie Kaswan
Un admirable Maestro de la
Medicina Interna
Personaje
M

miento que ha continuado con igual fuerza
hasta el momento actual, cuando nuestros afi-
liados se encuentran distribuidos en todo el
país, manteniéndose actualizados gracias al
aporte académico que les brindan tanto la
Directiva Nacional como las Regionales, a tra-
vés de los distintos Comités de Gestión.
• Además de la actividad profesional, ¿qué
otros aportes ha ofrecido la SVmI al país?:
Además de la actividad profesional, es de gran
orgullo para la Sociedad que de nuestro seno
han surgido Gobernadores, Ministros,
Decanos y hasta un Rector de la Universidad
Central de Venezuela.
• ¿Qué vislumbra usted del futuro?:
Cada vez será mejor si a toda la pléyade de
jóvenes internistas que egresan de los diferen-
tes postgrados del país, logramos incorporarla
a sus labores, como médicos capaces, trabaja-
dores, docentes, investigadores y dirigentes,
más preocupados por ser útiles que por ser
importantes.
• ¿Que día nació?, ¿cree que ser tan trabajador
se relacione con su fecha de cumpleaños?:
No sé, dicen que soy del signo Virgo; nací un
7 de Septiembre, y ese era un día de trabajo.
• ¿Cuál es su músico favorito?:
Rachmaninov
• ¿Cuál es el personaje que más admira?:
El Dr. Antonio Sanabria
• ¿Cuál es su hobbie?:
Caminar
• ¿Por qué escogió medicina Interna?:
Un grupo de estudiantes de esa época fuimos
bien influenciados por maestros como los
Dres. Augusto León, Enrique Benaím Pinto,
Otto Lima Gómez y Antonio Sanabria.
• Si estuviera en sus manos cambiar el mundo,
¿qué haría?:
Elevaría los valores humanísticos y pondría la
educación al alcance de todos, teniendo como
ejemplo lo que se ha logrado con las orquestas
juveniles a nivel nacional.
• ¿Cuál es su película favorita?:
Las de Woody Allen
• ¿Qué es lo que más le apasiona?:
Los retos
• ¿Qué consejos le daría a los médicos jóvenes?:
Perseverancia, fidelidad a su especialidad, cali-
dez humana en la relación con sus pacientes,
estudio permanente, porque en medicina lo
que hoy es verdad, mañana puede no serlo.
• ¿Cuál ha sido el mejor momento de su vida?:
Muchos
• ¿Cuál es su comida favorita?:
Tajadas con queso
• ¿Qué lugar del mundo le gustaría conocer?:
Asia
• ¿Qué colecciona?:
Años
• Un mensaje final:
Paz

edicina Interna al Día es un boletín cien-
tífico que publica artículos relacionados
con patologías médicas del adulto en
todas las áreas involucradas con el ejerci-
cio de la Medicina Interna. Además, como una de las
publicaciones de la Sociedad Venezolana de Medicina
Interna, es elaborada por internistas y entrega informa-
ción relacionada con los eventos científicos de educa-
ción médica continua, eventos con la comunidad, even-
tos con otras sociedades científicas, así como también
noticias científicas importantes de congresos
Internacionales.
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Editor: Dra maría Inés marulanda. (0414)340.1630
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relacionados con el tópico a tratar en esa
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siones sobre tópicos interesantes y/o contro-
versiales del momento.
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ciones de interés común en los distintos post-
grados del país.
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zación de guías terapéuticas, algoritmos diag-
nósticos, etc.
• Galería de Fotos: Se publican fotos de los dife-
rentes eventos científicos y sociales de la
Sociedad, así como de las actividades con la
comunidad de los diferentes capítulos.
Preparación de los manuscritos:
Los artículos aceptados para publicación deben
ajustarse a las siguientes normas:
1) Deben ser redactados a doble espacio, inclu-
yendo el título, resumen, texto, referencias,
leyendas, y tablas, en papel tamaño carta con
márgenes de 2 cm y numerando las páginas en
el margen superior derecho.
2) Deben ser escritos en formato Word y slides
de power point para figuras e imágenes inser-
tadas.
3) Deben ser enviados los manuscritos en versión
electrónica al e-mail del editor o de la SVMI.
4) Su extensión debe ser no mayor de 3000 pala-
bras, 3 figuras o tablas y 5 referencias.
Normas NNoorrmmaass ddee ppuubblliiccaacciióónn
ppaarraa eell bboolleettíínn
MMeeddiicciinnaa IInntteerrnnaa aall DDííaa
M

Medin al dia_6_2009

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