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Presidente: Rafael Calvo Aguilar
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Editorial
1 Dra. Elizabeth Hernández
Tromboprofilaxis
en Pacientes con
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l tromboembolismo venoso incluye dos
importantes patologías: Trombosis Venosa
Profunda (TVP) y Embolismo Pulmonar
(EP). Se...
boembólica; sin embargo en pacientes con mode-
rado o alta probablilidad pretest si se presenta en
alto porcentaje TVP, 3,...
Tromboprofilaxis en
Pacientes con
patología Médica
Dr. Ramez Constantino Chahin
Médico Internista
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7Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009
diagnosticado ante-mortem, frecuentemente proviene
de TVP asintomáticas y frecu...
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Las decisiones de prescripción de profilaxis se toman
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a Enfermedad Tromboembólica Venosa com-
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profilaxis mecánica, sumado a una de las siguientes
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Anticoagulación oral con
un inhibidor del factor Xa:
Un cambio de paradigma
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Rivaroxabán es un derivado de la oxazolidinona, de
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Rivaroxabán está siendo evaluado en otros escena-
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Reunión conjunta SVMI-Capítulo Vene...
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Medicina Interna 20...
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  1. 1. mEdicina inTErna al día 1TTTTTTTTTTTTTTT TTTTTT -TTTTTTT 6 -2009 dirEcTiVa nacional 2009-2011 PRESIDEnTE Dr. Mario Patiño Torres VICEPRESIDEnTE Dr. José Antonio Parejo A. SECRETARIA GEnERAL Dra. María Inés Marulanda TESORERO Dra. Maritza Durán SECRETARIO DE ACTAS Dra. María Evelyn Monsalve BIBLIOTECARIO Dra. Grace Giesen Ruíz VOCALES Dra. María A. Vargas Dr. Tito Caraballo Luzardo Dr. Tarik Saab Dr. Jorge Rocafull Dr. Luis Vásquez Contenido Sociedad Venezolana de medicina Interna Av. Francisco de Miranda, Edif. Mene Grande, Piso 6, Ofic. 6-4. Los Palos Grandes, 1010. Caracas DC - Venezuela. Telfs.: 0212-285.02.37 / 285.40.26 (Telefax) e-mail: medicinainterna@cantv.net www.svmi.web.ve. Número 6 2009 mEdicina inTErna al día Tromboembolismo Venoso montaje y Comercialización Facundia Editores C.A. Av, Ppal. Edif. Multicentro Macaracuay, Piso 3, Ofic. 7. Macaracuay, 1071. Caracas DC. - Venezuela. Telfs.: 0212-258.15.37 / 258.19.06 Fax: 0212-257.19.62 e-mail: gabriel@misninosyyo.com www.misninosyyo.com EDITORA Dra. María Inés Marulanda COmITé DE REDACCIón Dra. María Evelyn Monsalve Dra. Grace Giessen Dr. Luis López G. Dr. Efraín Sukerman Dra. María del Pilar Mateo BolETín dE mEdicina inTErna al día l tromboembolismo venoso que incluye trombosis venosa profunda de miembros infe- riores y el embolismo pulmonar, es una entidad clínica que puede resultar en sustancial morbimortalidad. En general la incidencia anual estimada del embolismo pulmonar excede los 300.000 casos, resultando en aproximadamente 50.000 muertes por año y se estima que aproximadamente 2/3 de todos los pacientes con embolismo pulmonar no son diagnostica- dos. Sin tratamiento, el embolismo pulmonar está asociado con una tasa de mortalidad de apro- ximadamente el 30%, generalmente como resultado de embolismo recurrente. Sin embargo, un diagnóstico precoz seguido de tratamiento efectivo resulta en una significativa reducción de la mortalidad del 2 al 8%. Por otro lado la trombosis venosa profunda de miembros inferiores es un desorden vascular común con más de 800.000 nuevos casos por año y su diagnóstico es impor- tante debido a que el tratamiento adecuado previene la futura extensión del trombo, el embolis- mo pulmonar agudo, la trombosis recurrente y las complicaciones tardías como el síndrome postflebítico. Si bien existen factores hereditarios asociados a enfermedad tromboembólica venosa, hay una serie de condiciones clínicas que predisponen a los pacientes a desarrollar éstos eventos: cirugía ortopédica, cirugía general mayor, cirugía oncológica, politraumatismo y condi- ciones médicas como insuficiencia cardíaca, obesidad, eventos cerebrovasculares, ciertas neopla- sias, y toda condición que implique encamamiento prolongado. Se ha demostrado la efectividad de la prevención de eventos tromboembólicos en ciertas condiciones médicas y quirúrgicas y se ha logrado la aceptación por gran parte de los médicos la instauración precoz de la tromboprofi- laxis venosa en los pacientes pertenecientes a grupos de riesgo, sin embargo queda aún mucho trabajo que realizar en ésta área para que sea ampliamente utilizada. El tratamiento de éstas entidades por años se ha basado en la terapia anticoagulante, con fár- macos en general de difícil manejo tanto por su dosificación, vía de administración y necesidad de monitoreo, pero con resultados alentadores y que han superado la prueba del tiempo. Estos medicamentos se han utilizado tanto para tratamiento de enfermedad establecida como para prevención y se ha trabajado mucho en la búsqueda de una droga ideal, ya que en general se trata de terapias prolongadas. La droga ideal sería aquella que sea de administración oral, una sola vez al día, que no requiera monitoreo y con pocos efectos secundarios e interacción con dro- gas. Por años hemos utilizado las heparinas, inicialmente no fraccionadas, luego las heparinas de bajo peso molecular, mas recientemente el pentasacárido (todas de uso parenteral), antagonis- tas de vitamina K (con necesidad de estricto monitoreo y con farmacocinética poco predecible) que distan mucho de ser los anticoagulantes ideales. En la actualidad ésta es una de las líneas de investigación mas activas ya que existen muchos blancos potenciales en la cascada de coagula- ción para conseguir el fármaco ideal, así surge el ximelagatran, un inhibidor directo de la trombi- na cuyos efectos indeseables superaron los beneficios y fue retirada del mercado. Se están ensa- yando fármacos con actividad anti factor IIa y anti Xa, con aprobaciones ya en profilaxis en ciru- gía ortopédica y con ensayos clínicos en fase II y III para tromboembolismo venoso establecido. De la misma forma existen otros blancos como: complejo factor tisular factor VIIa, la proteína C. Aún pues, falta mucho para decir la última palabra en tratamiento de enfermedad tromboembó- lica y los nuevos fármacos deben comprobar su superioridad ante los viejos, para en un futuro próximo cambiar el panorama de la anticoagulación y conseguir mejoras en la calidad de vida de los pacientes. Dra. Elizabeth Hernández Médico Internista Especialista de Adultos EdiTorial EE Tromboembolismo Venoso
  2. 2. 2 Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 anZoÁTEGUi Presidente: Rafael Calvo Aguilar Secretaria: Susmary Caraballo Tesorero: Juan González Vocal: Leida Maestre Vocal: Carmen Rosa Naime araGUa Presidente: Francisco Daniel Hernández Luna Secretaria: Rosirys del Valle Velásquez Salazar Tesorera: Paulina Feola Parente Vocal: Julio Alberto González Parra Vocal: Marisela Argenti Pereira BolíVar Presidente: Felipe Antonio Maestracci Murati Secretario: Agelvis Rafael Martínez Lira Tesorera: Luzmila Bastidas de Oxford Vocal: Adelimer Jossett Marcano Longa Vocal: Carmen Emilia Dorrego Rojas caraBoBo Presidente: Darío Saturno Secretaria: Yelitza Castillo Tesorero: Juan Manuel Vieira Vocal: Yuneci Smirna González Clavette Vocal: José Gregorio Verde Acosta FalcÓn Presidente: Pamela Hernández Vicepresidente: Soraya Josefina Sirit Ruiz Tesorera: María Teresa Polanco 1er. Vocal: Francisco Lugo 2da. Vocal: Johanes Augusto Arias López lara Presidente: Inmaculada D´Amelio Secretaria: Lisbeth Reales Tesorera: Elba Firelay Santander de Álvarez Vocal: Antonio Franco Useche Vocal: Olga Margarita Tovar Camargo mÉrida Presidente: Mariflor Vera Secretario: Magaly Coromoto Quiñonez Márquez Tesorero: Enrique Mendoza Vocal: Ovidio Rafael Rojas Velásquez Vocal: Máximo Jerez miranda Presidente: Eudoro Rafael Montero Fuenmayor Secretario: José Humberto Varela González Tesorero: Gustavo José Villasmil Prieto monaGaS Presidente: Yemina Figuera Secretaria: Lergui Villahermosa Tesorero: Juana Ysacis 1er. Vocal: Maricruz Machado 2do. Vocal: Nabruska Coromoto Camejo Rodríguez nUEVa ESParTa Presidente: Miguel Ángel Contreras Secretario: Armando Piedra León Tesorero: Luis Pérez Mata 1er. Vocal: Enrique Alberto Rosales 2do. Vocal: Félix Amarista JUnTa dirEcTiVa dE loS caPíTUloS SUcrE Presidente: Roberto Rafael García Pereira Secretario: Carlos Luis Guaimare Tesorero: Alfredo Díaz 1er. Vocal: Mercy Esmirna Cesín Ceballos 2do. Vocal: Amador Millán TÁchira Presidente: Carlos Alonso Cárdenas Herrera Secretario: Rafael Ernesto Peñuela Rodríguez Tesorero: Francisco Gerardo Pérez Rodríguez Vocal: Delia Camargo Andrade Vocal: Saida Zambrano TrUJillo Presidente: José Emilio Briceño Secretaria: Maritza Rodríguez Tesorera: Lourdes Milagros Torres Vocal: Pompeyo Barrios Vocal: Ramón Terán ZUlia Presidente: Nuris Arelis González de Revilla Secretaria: Magalys Laviera de Gómez Tesorero: Luis Alfredo Añez Gutiérrez Vocal: Alberto Castellanos Climastonea Vocal: Yoleida Josefina Rivas de Casal i. comiTÉ dE EdUcaciÓn Carlos A. Moros G. a.Transformación curricular Mario J. Patiño Torres, María Vargas, Grace Giesen. b.Recertificación José A. Parejo, Héctor Marcano. c. Promoción de Proyectos Editoriales Ramón Castro, José Antonio Parejo, Israel Montes de Oca, Mario J. Patiño Torres. d. Acreditación María E. Monsalve e. Educación Médica Continua Tito Caraballo, Luís Sosa, Jorge Roccafull, Clara Rosa González, Pompeu Barrios Araujo, Ingrid Von Der Osten, José Francisco Gómez V. f. Educación a la Comunidad María Vargas, Tito Caraballo, Virginia Salazar, Clara Rosa González, Pompeu Barrios Araujo, Ingrid Von Der Osten, José Francisco Gómez V. g. Asesoramiento en investigación Grace Giesen, Adriana Salazar, Pedro Monsalve, Luis Vásquez. h. Calidad de Medicamentos María Evelyn Monsalve. ii. comiTÉ dE EVEnToS ciEnTíFicoS Luís López Gómez, Ramón Soto, Ramón Castro, Israel Montes de Oca, Conney Garcia, Maria del Pilar Mateo, Jorge Roccafull. a. Comité científico nacional b. Comités científicos regionales (Organización de las pre-ventas) iii. comiTÉ dE PromociÓn dE la mEdicina inTErna Eddie Kaswan, Carlos Tarazona, Elizabeth Hernández, Luis Vásquez, María Vargas. a.Relación con estudiantes de Pregrado y Postgrado Carlos Tarazona Elizabeth Hernández iV. comiTÉ dE docTrina Y rEGlamEnTo José F. Oletta, Mario J. Patiño Torres, Tarik Saab. a. Revisión y actualización pertinente de la normativa Grace Giesen b. Compromiso Social Mario Patiño V. comiTÉ dE aSPEcToS lEGalES Y FiScalES dE la JUnTa dirEcTiVa nacional Y dE caPíTUloS Maritza Duran, José A. Parejo, Luís Vásquez. a. Registro de las Juntas Directivas Regionales b. Gestión económica y manejo fiscal Vi. comiTÉ dE mEdioS dE inFormaciÓn Y comUnicaciÓn (Tic) María Evelyn Monsalve a. Revista Medicina Interna (órgano oficial) Eva Seckler I- Representantes de la JDN en el Comité Editorial: - Grece Giesen. - Héctor Marcano. - José Antonio Parejo ÁrEaS ESTraTÉGicaS Para la GESTiÓn nacional 2007/2009 - Mario Patiño. b. Página Web: www.svmi.org.ve Pedro Perdomo c. Boletín de Medicina Interna María Inés Marulanda (Promover la publicación de los miembros de la SVMI) Vii. comiTÉ dE GESTiÓn Y orGaniZaciÓn Tarik Saab, María Inés Marulanda. a. Protocolizar la organización de actividades académicas, científicas, laborales y de rela- ciones interinstitucionales María A. Vargas Viii. comiTÉ dE rElacionES inTErinSTiTUcional con cEnTroS oFicialES Y SociEdadES ciEnTíFicaS nacionalES E inTErnacionalES. María Inés Marulanda, Maritza Duran, Jorge Roccafull, María Vargas a. Trabajo interdisciplinarios b. Intercambios nacionales e internacionales iX. comiTÉ dE PrEmioS Y rEconocimEnToS Grace Giesen, Tarik Saab, Tito Caraballo, Mario J. Patiño Torres. a. Reconocimientos académicos, científicos, asistenciales, servicios comunitarios b. Humanización de la gestión
  3. 3. 3TTTTTTTTTTTTTTT TTTTTT -TTTTTTT 5 -2009 Editorial 1 Dra. Elizabeth Hernández Tromboprofilaxis en Pacientes con patología Médica 6 Personaje del mes 18 SociedaddeMedicinaInterna Enfermedad trombo- embólica venosa en pacientes quirúrgicos y traumatológicos 9 16 Dr.EddieKaswan Dr.CarlosHartmannOtero Dr.RamezConstantinoChahin Anticoagulación oral con un inhibidor del factor Xa: Un cambio de paradigma 13 Dr. Nohel Castro Blanchard Epidemiología y diagnóstico de Tromboembolismo Venoso Dra. Eglee Castillo Galería de Fotos 20 Normas de publicación sumario 4
  4. 4. l tromboembolismo venoso incluye dos importantes patologías: Trombosis Venosa Profunda (TVP) y Embolismo Pulmonar (EP). Se considera que la incidencia anual de Enfermedad Tromboembólica en 100 por cada 100.000 personas y el EP causa aproximadamente 200.000 muertes anuales en Estados Unidos. En pacientes hospitalizados, el riesgo de TVP incre- menta en 100 veces mas que en la población general, así en pacientes hospitalizados por razo- nes médicas sin recibir tromboprofilaxis la inci- dencia de TVP se calcula entre 20 a 30% siendo mucho mayor en pacientes con razones quirúrgi- cas o cuidados críticos que puede alcanzar hasta 80%(1) . La incidencia de tromboembolismo venoso es mayor en género masculino, afroamericanos e incrementa también con la edad(2) . Un grupo que también puede verse afectado aún sin factores de riesgo previo son los pasajeros de vuelos de larga duración, encontrándose 1% de TVP o EP, relacio- nado también a múltiples viajes en corto período de tiempo, aumentando el riesgo en viajes de 6 o mas horas(3) . Un factor de riesgo para desarrollar tromboembolismo venoso es el sobrepeso pero también aumenta su probabilidad de recurrencia en un 16,7% en pacientes con sobrepeso y en un 17,5% en pacientes obesos(4) . En cuanto al diagnóstico se conoce de factores predictivos de riesgo, como la Tabla de Predictores de Riesgo de Wells basada en clínica, aumenta su valor predictivo al combinar con la determinación del Dímero D, el cual nos indica reciente actividad del sistema de coagulación. Un resultado de Dimero D negativo (menor a 500 ng/mL) nos indica que no hay enfermedad trom- E EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 20094 Dra. Eglee Castillo Médico Cardiólogo Centro Policlínico Valencia Probabilidad pretest para EP: Regla de predicción de Wells (1) Clínica Score EP o TVP previa 1,5 Frecuencia cardiaca > 100 lpm 1,5 Cirugía reciente o inmovilización 1,5 Signos clínicos de TVP 3 Diagnóstico alternativo menos probable que EP 3 Hemoptisis 1 Cáncer 1 Interpretación Alta probabilidad de EP ≥ 7 Moderada probabilidad 2 – 6 Baja probabilidad 0 – 1
  5. 5. boembólica; sin embargo en pacientes con mode- rado o alta probablilidad pretest si se presenta en alto porcentaje TVP, 3,5 a 21,4%(1) . Para el diagnóstico de TVP los síntomas y sig- nos clínicos mas frecuentes: edema debajo de la rodilla (88%), dolor en la extremidad afectada (56%), calor o eritema (30 – 40%), el signo de Homans en menos de 15%. Un método no invasi- vo como la ecografía doppler tiene una sensibili- dad entre 89 a 100% y alta especificidad 86 a 100%, siendo un hallazgo típico la oclusión por un trombo intraluminal, flujo reducido en dop- pler color. Otras técnicas menos accesibles son RMN y pletismografía de impedancia(1) . En el diagnóstico clínico de EP es frecuente la disnea súbita, dolor en el pecho, hemoptisis, taquipnea, taquicardia, hipoxia, hipotensión. Se presenta en tres grados de severidad: Masivo caracterizado por inestabilidad hemodinámica; Submasivo comprometiendo al ventrículo dere- cho por Ecocardiografía, electrocardiograma o cateterismo sin inestabilidad hemodinámica y No Masivo. La prueba diagnóstica gold estándar es la angiografía pulmonar; es muy útil también la TAC helicoidal por ser altamente sensible y específica; en el ecocardiograma se puede observar hipoci- nesia o hipertrofia del ventrículo Derecho, regur- gitación tricuspídea; pruebas como péptido natriurético y troponina tienen valor pronóstico pero no diagnóstico(1) . En cuanto a pronóstico, los factores predicti- vos de mortalidad en pacientes con diagnóstico de tromboembolismo venoso son edad mayor de 60 años, antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva, cáncer, enfermedad pulmonar cróni- ca, hipocinesia de ventrículo derecho en ecocar- diograma(5) . BIBLIOGRAFÍA 1.- Minichiello T; Fogarty P. Dignosis and Management of Venous Thromboembolism. Med Clin N Am 2008 (92); 443:65. 2.- Management of Venous Thromboembolism: A clinical practice guideline from the american college physicians and the american academy of family physicians 2006. 3.- Beasley R. Frequency of venous thromboembolism in low to moderate risk long distance air travellers: the New Zealand Air travellers. Lancet 2003;362:2039-44. 4.- Eichinger S. Excess body weight increases recurrent venous thromboembolism risk. Arch Intern Med 2008;168:1678-83 5.- Guias de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en tromboembolismo e hipertensión pulmo- nar. Rev Esp Cardiol 2001;54:194-210. Probabilidad Pretest para TVP: Regla de Wells (1) Clínica Score Cáncer (en tratamiento o 6 meses previos) 1 Parálisis, paresia o inmovilización de Ms inferiores 1 Cirugía mayor con anestesia general o regional en 12 sem, reposo de 3 dias o mas en cama. 1 Dolor en territorio de sist venoso profundo 1 Edema de pierna 1 Edema en región gemelar debajo de tuberosidad tibial 1 Edema solo en pierna sintomática 1 Venas superficiales colaterales 1 TVP previa 1 Diagnóstico alternativo parecido a TVP -2 Interpretación Probable diagnóstico de TVP ≥ 2 Diagnóstico poco probable < 2 5TTTTTTTTTTTTTTT TTTTTT -TTTTTTT 6 -2009
  6. 6. Tromboprofilaxis en Pacientes con patología Médica Dr. Ramez Constantino Chahin Médico Internista 6 Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 a Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETV), tanto en su expresión de trombosis venosa profunda como sus complicaciones más temidas, Hipertensión Pulmonar, Embolía Pulmonar (EP) y muerte, constituye un problema de salud pública de dimensiones considerables por su impacto en términos de morbimortalidad, costo y consumo de recursos. La mortalidad de la EP sin tra- tamiento oscila entre el 13 y el 17%. El porcentaje de ingresos por ETV en nuestros hospitales es variable sin un registro verdadero, pero en España están cerca- nos al 1% y la tasa de mortalidad intrahospitalaria de esta enfermedad supera el 7%. La ETV y la EP son una de las principales causas de muerte intrahospitalaria, aproximadamente el 10% de las muertes se atribuyen a embolismo pulmonar la cual es una causa fácilmen- te prevenible, la incidencia anual en la población general es de 1 a 3 por 1000 habitantes(1) . La Incidencia ajustada de ETV es 130 veces mayor en pacientes hospitalizado; mucho de los pacientes que desarrollan la ETV estuvieron hospitalizados en los últi- mos 3 meses y de ellos solo el 43% recibieron trombo- profilaxis. Un cuarto de todos las ETV ocurren en pacientes hospitalizados con enfermedades médicas agudas (50-70% ETV sintomática y 70-80% EP fatal) y en los Estados Unidos la ETV produce más de 500.000 muertes al año(2,3) (Tabla 1). En los pacientes hospitali- zados con ETV las causas más comunes de diagnósticos al ingreso son: Infección 16%, Enfermedades Cardiovasculares 12%, Enfermedades Neurológicas 10%, Cáncer 9%(3) y el 5% de los pacientes médicos mueren por EP durante la hospitalización(4) . La ETV es asintomática en un 70% de los casos(5) , lo que no con- tradice que sea una enfermedad potencialmente mor- tal. El EP frecuentemente se subestima(6,7) , porque no es L Tabla 1 Variable Puntaje Edad (años) 60-79 1 ≥ 80 2 Historia ETV o EP previa 2 Cirugía reciente 3 FC ≥ 100/min 1 PaCO2 (Kpa) ≤4.8 2 4.8 – 5.19 1 Pa02 (Kpa) ≤6.5 4 6.5 – 7.99 3 8.9 – 9.49 2 9.5 – 10.99 1 Radiología Tórax Atelectasia 1 Hemidiafragma elevado 1 Riesgo Puntaje Alto ≥ 9 Moderado 5 - 8 Bajo 4
  7. 7. 7Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 diagnosticado ante-mortem, frecuentemente proviene de TVP asintomáticas y frecuentemente sucede des- pués del alta hospitalaria. Aproximadamente el 75% EP fatal son diagnosticados en autopsia(8) . La hospitalización por una enfermedad aguda es un factor independiente asociado a un incremento del riesgo relativo de ETV(9) , asociado a un sin número de factores de riesgo adicionales como: Insuficiencia Cardíaca Congestiva por la NYHA Clase Funcional III y IV (en la medida que la Fracción de Eyección disminuye, el éstasis venoso empeora y la tolerancia al ejercicio y la movilidad disminuyen)(10) , exacerbaciones de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica, Sepsis, Edad Avanzada, Obesidad, Historias de ETV, Várices, Diabetes Mellitus, Cáncer, Stroke con limitación, Inamovilidad, Reposo en cama, Arritmias cardiacas (Ej. Fibrilación Auricular), Síndrome Coronario Agudo (Infarto al Miocardio), Deficiencia de los inhibidores de la coagulación (Factor V de Leiden (50%), Mutación del gen de protrombina, Deficiencia de proteína C y S, Deficiencia de la antitrombina, Embarazo (Resistencia progresiva a la Proteína C Activada), Cáncer, Obesidad, terapia hormonal, etc.(12) . Por lo general, los pacientes hospitalizados tienen más de un factor de riesgo, por lo que cuentan con mayor probabilidad de presentar una ETV. Generalmente el episodio es silente y es muy difícil predecir cuál paciente sufrirá complicaciones graves. Por falta de eficiencia no se recomienda el screening sistemático de la ETV. El riesgo de ETV con, al menos, un factor de riesgo persiste hasta 90 días después del alta hospitalaria. Múltiples ensayos clinicos han demostra- do irrefutablemente que la tromboprofilaxis primaria reduce la incidencia de ETV, EP y EP fatal. A su vez recor- dar que la embolía pulmonar es la causa más habitual de muerte hospitalaria que se puede prevenir, y la tromboprofilaxis es la estrategia número uno para mejorar la seguridad de los pacientes en los hospitales. En los grupos de pacientes con factores de riesgo la pre- vención de la ETV, ya sea mediante medidas farmacoló- gicas o físicas, es la mejor estrategia. La profilaxis de ETV se aplica cuando los beneficios superan a los ries- gos. La estimación del riesgo en el paciente con patolo- gía médica es difícil. Su estratificación debe considerar la asociación entre las características individuales y cau- sas de hospitalización que son riesgos sumatorios. El nivel de riesgo para decidir si un paciente requie- re profilaxis se basa en diferentes factores, si tiene una movilidad adecuada y pocos factores de riesgo, con movilización temprana y sin profilaxis, la probabilidad de sufrir una ETV será muy baja; en cambio un pacien- te con cáncer tiene hasta 6 veces mayor riesgo de ETV que un paciente sin cáncer. La tromboprofilaxis se debe basar en medidas preventivas para ETV, lo cual requie- re conocer los factores de riesgo; se mencionan múlti- ples escalas y formas de estratificación, a continuación mencionamos algunas en las cuales podríamos orien- tarnos al momento de estratificar a un paciente con riesgo de ETV: 1.- Estratificación de Riesgo. Consenso Venezolano de Enfermedad Tromboembólica venosa y Arterial (2008). 2.- La propuesta de Lutz y col (12) define dos grupos de variables para la estratificación del riesgo de cada paciente: a.- Exposición de Riesgo: 3 puntos: ACV isqué- mico con parálisis, descompensación de una EPOC con ventilación asistida. 2 puntos: Cardiopatía isquémica, ICC clase funcional III y IV de la NYHA, descompensa- ción aguda de una EPOC sin ventilación asistida, Sepsis, infección o enfermedad inflamatoria con encamamien- to. 1 punto: infección o enfermedad inflamatoria sin encamamiento, presencia de una línea venosa central. b.- Factor de Riesgo predisponente: 0 puntos: sin riesgo. 1 punto: deshidratación, policitemia, trombocitosis, várices, ETV en la familia, terapia hormonal de reempla- zo, obesidad. 2 puntos: edad mayor de 65ª, embarazo, anticoncepción oral, síndrome nefrótico, enfermedad mieloproliferativa, dos riesgos del puntaje 1 (Grafica 1). Grafica 1: Alto Riesgo Bajo Riesgo 3 3 2 0 0 1 2 3
  8. 8. 8 Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 Las decisiones de prescripción de profilaxis se toman combinando los conocimientos aportados por la biblio- grafía, el conocimiento específico de los factores de ries- go de ETV en cada paciente, la posibilidad de consecuen- cias adversas de la profilaxis y la disponibilidad de las opciones en cada centro de salud (11) . La profilaxis se basa en dos pilares fundamentales: Medidas No Farmacológicas (Mecánica) y medidas farmacológicas: 1.- Métodos Mecánicos: Medias de Compresión Graduada, Dispositivos de Compresión Neumática inter- mitente, filtros venosos. Se recomiendan solo en pacien- tes de muy bajo riesgo , con peligro de sangrado impor- tante conjuntamente con la deambulación precoz (13) . 2.- Medidas Farmacológicas: Existe una gran canti- dad de fármacos anticoagulantes disponible, los cuales inhiben la formación de fibrina a través de los mecanis- mos de coagulación, indicados en pacientes con riesgo de ETV, siempre y cuando no exista riesgo de sangrado. El tiempo de la tromboprofilaxis en paciente con patología médica no esta completamente definido. El tiempo estimado de profilaxis es de 7 a 14 días y se con- sidera la administración de anticoagulantes mientras el paciente se encuentre inmovilizado y/o persistan los factores de riesgo. BIBLIOGRAFÍA: 1. Anderson F et al. Arch Intern Med 1991; 151:933-938. Nordstrom M et al. J intern Med 1992;232:155-160. Silverstein MD et al. Arch Intern Med 1998; 158:585-593 2. Cohen AT et al. Thromb Haemost 2007;98(4):756-764. Hirsch J, Hock J. Circulation 1996:93(12):2212-2245 3. Goldhaber SZ. Am J Cardiol 2004 4. Baglin TP, et al. J Clin Pathol 1997 5. Hirsh J, Hoak J. Circulation 1996;93(12):2212–45. 6. Dahl OE, Curr Opin Pulm Med 2002;8:394–397. 7. Huber O, et al. Arch Surg 1992;127:310–3. 8. Neilsen HK et al. Acta Med Scand 1981;209:351–5. Sperry KL et al. Hum Pathol 1990;21:159–65. Cohen AT et al. Haemostasis 1996;26:65–71 9. Geerts WH, Pinco GF, Hert JA, Bergquist D, Lassen MR, Colwell CS, et al.. Prevention of venous thromboembolism: The seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest. 2004;126 Suppl 3:S338-400 10. Howell et al. J Clin Epidemiol. 2001; 54: 810-816 11. Spencer FA. Venous thromboembolism in the outpatient set- ting. Arch Intern Med. 2007. 23;167(14):1471-5. 12. Lutz L, Haas S, Hach-Wunderle V, et al. Venous Thromboembolism in internal medicine: risk assesment and pharmaceutical prophylaxis: publication for the specialist pla- taform. Med Welt 2002;53:231-234 13. Cohen AT, Alikhan R, Arcelus JI, et al. Asessment of venous thromboembolism risk and the benefits of thromboprophyla- xis in medical patients. Thromb Haemost 2005;94:750-9. Tabla 2 Droga Dosis Heparinas no Fraccionadas 5000 UI c/8 h vía Subcutanea Heparinas de Bajo Peso Molecular • Enoxaparina 40 mg SC diario • Dalteparina 5000 UI SC diario • Nadroparina Dosis x Peso Kg ≤50 0.4 ml 50-59 0.5 ml 60-69 0.6 ml 70-79 0.7 ml 80-89 0.8 ml ≥90 0.9 ml • Fondaparinux 2.5 mg subcutánea diario • Anticoagulantes Orales (Inhibidores de la Vitamina K) Variable (requiere de con- trol de laboratorio INR= Índice normalizado de la razón de 2 a 3 veces el valor basal) Tabla 3. Incidencia de Enfermedad Tromboembólica Venosa Grupo Paciente Incidencia ETV (%) Paciente medico 44105 Cirugía general 15-40 Cirugía mayor Ginecológica 15-40 Cirugía mayor urológica 15-40 Neurocirugía 15-40 ACV 20-50 Artroplastia cadera-rodilla, Cx Fractura cadera 40-60 Trauma mayor 40-80 Lesión médula espinal 60-80 Cuidado crítico 29495
  9. 9. a Enfermedad Tromboembólica Venosa com- prende dos entidades fundamentales, que son la Trombosis Venosa Profunda y la Embolía Pulmonar, ambas enfermedades se caracterizan por ser muy frecuentes en los pacientes qui- rúrgicos considerándose su prevalencia de: 183 por cada 100,000 pacientes quirúrgicos (1) , o en estudios como el RIETE que registran 13% de ETEV post-operatoria (2) . Más de 400.000 pacientes mueren cada año, solo en Estados Unidos, de embolía pulmonar post-opera- toria. Esta enorme frecuencia de morbimortalidad, explica que se hayan desarrollado diversos protocolos de tratamiento profiláctico para prevenir la aparición de ésta complicación, ya que la Enfermedad Tromboembólica Venosa postoperatoria es la segunda complicación médica más común en los pacientes hos- pitalizados, la segunda causa de aumento de estadía hospitalaria y la tercera más común de aumento de la mortalidad y de costos (3) . Así como las deficiencias o anormalidades molecula- res de los factores pro coagulantes pueden provocar enfermedades hemorrágicas, la anormalidad de los anti- coagulantes produce trombosis a repetición. Los antico- agulantes fisiológicos más importantes son la antitrom- 9Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 ENFERMEDAD TROMBO-EMBÓLICA VENOSA EN PACIENTES QUIRÚRGICOS Y TRAUMATOLÓGICOS Dr. Carlos Hartmann Otero Médico Cirujano Centro Médico Guerra Méndez L ENFERMEDAD TROMBO-EMBÓLICA VENOSA EN PACIENTES QUIRÚRGICOS Y TRAUMATOLÓGICOS bina III, las proteínas C y S, y el inhibidor de la vía del fac- tor tisular. Las personas con deficiencia cuantitativa o anormalidad molecular de éstos inhibidores, sobre todo de los tres primeros, pueden presentar trombosis desde edades muy tempranas, y esa tendencia a las trombosis o trombofilia, puede transmitirse genéticamente y afec- tar a varios miembros de la familia. Paciente Quirúrgico: Se debe individualizar a cada paciente, tomando en cuenta la importancia del factor de riesgo personal, el tipo de procedimiento quirúrgico, tipo de anestesia y duración de la intervención. En Cirugía General la frecuencia de ETEV es muy variable de acuerdo al tipo de procedimiento efectua- do, considerándose un riesgo del 5% de riesgo en la cirugía de hernia inguinal, hasta un 60% en los pacien- tes con cáncer de cólon. La incidencia de enfermedad tromboembólica veno- sa en pacientes con cáncer de ovario fue de 120/10.000; cáncer del sistema nervioso central 117/10.000 y cáncer de páncreas 110/10.000. Por otra parte 30% de las autopsias de pacientes con cáncer tie- nen hallazgos evidentes de enfermedad tromboembó- lica venosa (Tabla 1 y Tabla 2). Cirugía Laparoscópica: Debido al incremento de presión intra abdominal, inherente al neumoperitoneo en la cirugía laparoscópi- ca, el momento de mayor riesgo para desarrollar ETV
  10. 10. 10 Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 es, durante la intervención quirúrgica. No se ha demos- trado mayor incidencia de ETV en estos pacientes una vez que se ha concluido en esta cirugía, en comparación con la cirugía abierta, probablemente debido a la deambulación activa que en estos pacientes es más temprana, El nivel de complejidad de la cirugía laparos- cópica, en cuanto a la clasificación de riesgo, no está bien definida. En pacientes que requieran posición ginecológica y/o de Trendelemburg invertido, puede ser beneficiosa la profilaxis mecánica durante la intervención(4) . Cirugía Bariátrica: Por su obesidad, estos pacientes presentan un alto riesgo de ETV. Su volumen intravascular no guarda rela- ción lineal con el peso corporal total, por lo cual el uso de heparinas, basado en el peso corporal total, podría llevar a sobredosificación, mientras que la administra- ción de dosis fijas puede causar subestimación de la dosis profiláctica ideal. La efectividad de la tromboprofilaxis es mayor cuan- do se inicia en un tiempo cercano al período operato- rio, no habiendo hasta los momentos evidencia contun- dente si se inicia 12 horas antes o después de las 6 horas del acto quirúrgico . Paciente Traumatológico: La tromboprofilaxis está plenamente justificada en cirugía traumatológica y cada caso debe ser analizado e inividualizado, en función de sus factores de riesgo. No se recomienda utilizar medidas mecánicas como único método de prevención de la ETV. Es indiscutible que la cirugía traumatológica conlleva un riesgo aumentado de enfermedad tromboembólica venosa, sobre todo si es considerado las complicaciones que a largo plazo son presentadas en los pacientes que son intervenidos de prótesis de rodilla y de cadera, sobre todo si se toma en cuenta, que el riesgo se mantiene durante mucho tiempo del post-operatorio, el mejor ejemplo lo demuestra el estudio RIETE, en la cual el ries- go se mantiene muy alto, inclusive demuestra que el 55% de los eventos tromboembólicos ocurren cuando ya se ha suspendido la tromboprofilaxis (Grafica 1). MISMETTI, P. et al en la revista de los anales france- ses de anestesia y reanimación en el 2005, reporta que el riesgo tardío de TEV sintomático después de 7 a 10 días de profilaxis es más elevado después de prótesis total de cadera (2,2%) y fractura de cadera (2,7%), que después de prótesis total de rodilla (1,4%). Es tal vez la causa por la cual se recomienda la profilaxis extendida en los pacientes con Prótesis de Cadera y en fractura de cadera, pero no, en la prótesis de rodilla como lo demuestra las Guías Clínicas de CHEST en el 2004. La activación de la cascada de la coagulación por la Tabla 1. TF (pg/mL) Factor VIIa (ng/mL) TAT (g/L) PF1+2 (ng/mL) Factor XIIa (ng/mL) Especial mención la representa los pacientes con cáncer, en los cuales se observa una activación importante de los factores de coagulación. Tabla 2 Control Cancer p (n = 72) (n = 106) 349 582 0,0006 69 100 0,0002 2,0 8,0 0,0001 1,0 3,0 0,0001 2,0 3,0 0,02 Kakkar A.et al. Lancet. 1995346:1004-5 Grafica 1 Podemos observar que el riesgo de ETEV en la Cirugía Ortopédica, se mantiene inclusive hasta después de los 60 días del Post-operatorio. Arcelus JI, et al. Thromb Haemost. 2008;99:546-51
  11. 11. 11Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 cirugía no disminuye hasta la 5ª semana postoperatoria así como también la hemodinámica venosa no se nor- maliza hasta las 6 semanas del post-operatorio en la Cirugía Ortopédica (5) . Metodología: Para tomar medidas efectivas de tromboprofilaxis, es importante saber cuáles son los factores de riesgo de ETEV, según el VII comité del ACCP son los siguientes: (Tabla 3) Basados en el IV Consenso Venezolano de Enfermedad tromboembólica Arterial y Venosa, y con el antecedente de la clasificación propuesta por el 8vo. Comité del ACCP, se propone la siguiente clasificación de riesgo para desarrollar ETV en el paciente quirúrgico: Clasificación del Riesgo de ETV en el paciente Quirúrgico: (Tabla 4) Cuál es la conducta terapéutica sugerida en los momentos actuales? Según el IV Consenso Venezolano de Enfermedad tromboembólica Venosa se hacen las siguientes suge- rencias a los diferentes grados de riesgo: Tratamiento sugerido para cada uno de los niveles de riesgo: Pacientes de bajo riesgo: Está indicada únicamente la deambulación precoz (IB) Pacientes de riesgo moderado: Es efectivo aplicar Tabla 3 Cirugía Inmovilización > 40 años Infección Resp. Aguda Enfermedad autoinmune activa Obesidad Deshidratación Catéter venoso central Uso de anticonceptivos orales Trombofilia hereditaria o adquirida Trauma Enfermedad inflamatoria intestinal Sepsis Insuf. Cardíaca Congestiva Embarazo y puerperio TVP Previa Várices Cáncer Activo Terapia hormonal Tabla 4. Clasificación del Riesgo de ETV en el paciente Quirúrgico: Riesgo Bajo: Paciente < 60 años de edad, sin factores de riesgo sometido a ciru- gía simple* Paciente < 40 años de edad, sin factores de riesgo, sometidos a cirugía compleja** Riesgo Moderado: Paciente de 40 a 60 años de edad, sin factores de riesgo sometidos a cirugía compleja** Paciente de 40 a 60 años de edad, con factores de riesgo sometidos a cirugía simple. Riesgo Alto: Paciente > 60 años de edad, sin fac- tores de riesgo sometidos s cirugía simple. Paciente de 40 a 60 años de edad, con factores de riesgo sometidos a cirugía compleja. Pacientes mayores de 60 años de edad, sometidos a cirugía compleja. Pacientes con Trombofilias, cáncer o historia de ETV. * Cirugía Simple: Intervenciones distintas de las cirugías abdominales que duran menos de 45 minutos. ** Cirugía Compleja: Intervención intra abdominal o cualquier otra que dure más de 45 minutos
  12. 12. 12 Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 profilaxis mecánica, sumado a una de las siguientes opciones farmacológicas (IA): (Tabla 5). Pacientes de alto riesgo: Se debe indicar profilaxis mecánica (medias de compresión graduada y/o bombas de compresión neumática intermitente) más una de las siguientes opciones farmacológicas (IA): (Tabla 6). Nuevos medicamentos antitrombóticos, que se mencionan en este Consenso, se están experimentando para la profilaxia y tratamiento de las trombosis veno- sas. Pentasacáridos sintéticos (fondaparinux, idrapari- nux) desarrollados a partir de la secuencia de sacáridos activos de las heparinas (ya en uso clínico), inhibidores directos del factor Xa, que son de administración por vía oral (rivaroxabán, apixabán), y los inhibidores direc- tos de la trombina como el dabigatrán, también de uso oral, más en el futuro el uso de aptámeros (todavía en sus fases iniciales de estudio), vendrán a aumentar las posibilidades terapéuticas para la enfermedad trombo- embólica venosa. Recientemente se han aprobado por la EMEA y la FDA, en la tromboprofilaxis en cirugía de reemplazo de rodilla y de cadera los productos: 1.- Rivaroxaban (Estudios ROCKET I, II, III y IV) y 2.- Dabigatran en los estudios REMODEL, REMOBILIZE y RENOVATE; demos- trando excelente desempeño, demostrando no inferio- ridad con respecto a la enoxaparina. Así mismo se espera para estas dos moléculas los estudios en fase II y III, las indicaciones del Rivaroxaban y Dabigatran (Estudios RECOVER, RELYY, REDEEM, REMEDY y RESONATE) para las indicaciones, en fibrila- ción auricular, prevención secundaría de eventos cardí- acos y en Prevención secundaria de Enfermedad trom- boembólica Venosa. BIBLIOGRAFÍA: 1. Oger E. Thromb Haemost. 2000;83:657-60. 2Nördstrom M, et al. 2. Arcelus JI, et al. J Vasc Surg. 2003;38:916-22. 3. ACCP Evidence based clinical practice guidelines. 8th Edition. 2008, 133: 381S-453S. 4. Bergqvist D, Lowe G. Venous thromboem¬bolism in patients undergoing laparoscopic and arthroscopic surgery and in leg casts. Arch Intern Med 2002; 162:2173-2176. 5. McNally, MA; Mollan RHB. JBJS,1993;75B:640-4 6. The Danish Cancer Society, Institute of Cancer Epidemiology, Strandboulevarden 49, 2100 Copenhagen Ø, Denmark Tabla 5 Droga Dosificación HNF 5.000 UI sc. c/12 horas Enoxaparina 20 mgr. sc. c/24 Dalteparina 2500 UI sc. c/24 horas Nadroparina 7.500 UI sc. c/24 horas Fondaparinux 2,5 mgr. sc c/24 horas Tabla 6 Droga Dosificación HNF 5.000 UI sc. c/8 horas Enoxaparina 40 mgr. sc. c/24 Dalteparina 5000 UI sc. c/24 horas Nadroparina 7.500 UI sc. c/12 horas Fondaparinux 2,5 mgr. sc c/24 horas
  13. 13. 13Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 Anticoagulación oral con un inhibidor del factor Xa: Un cambio de paradigma lásicamente la coagulación ha sido repre- sentada como dos vías parcialmente inde- pendientes (extrínseca e intrínseca) que convergen en una vía común la cual se inicia con la activación del factor X (FXa) y finaliza con la gene- ración de trombina o factor II activado (FIIa). Este modelo, conocido como cascada, refleja algunas de las interacciones de las proteínas de la coagulación, eva- luadas a través de dos pruebas de coagulación: el tiem- po de protrombina (TP) que mide los factores de la vía extrínseca y el tiempo de tromboplastina parcial activa- da (TTPa) que mide los factores de la vía intrínseca. Sin embargo, el modelo de la cascada no refleja el proceso hemostático in vivo(1) . Un modelo alternativo de la coagulación se deriva de experimentos que utilizan células (monocitos, fibroblastos o plaquetas activadas) como superficies para la generación de trombina, denominado modelo celular, consistente de tres fases superpuestas: inicia- ción, amplificación y propagación; en esta última fase se ensambla el complejo IXa/VIIIa que activa al FX, reclutado en la superficie de las plaquetas. El FXa forma un complejo con el factor V activado (complejo protrombinasa) que genera una explosión de trombi- na(1) , donde cada molécula de FXa origina aproximada- mente 1.000 moléculas de trombina(2) que transfor- man el fibrinógeno en fibrina. En ambos modelos de coagulación queda resaltado el papel central del FXa en la formación de la fibrina. El progreso en el conocimiento de la coagulación ha permitido el desarrollo de nuevos anticoagulantes que tienen como blanco a proteínas específicas, tales como el FXa y el FIIa. La inhibición del FXa bloquea la amplifi- cación de la generación de trombina y como conse- cuencia la activación de la coagulación mediada por la trombina, pero sin afectar los niveles existentes de la misma. Varios inhibidores del FXa, como el rivaroxabán, apixabán, betrixabán y edoxabán, están actualmente en estado avanzado de desarrollo(3) . Dr. Nohel Castro Blanchard Médico Cardiólogo Unidad de Cuidados Coronarios. Hospital “Dr. Domingo Luciani”. El Llanito – Caracas. C
  14. 14. 14 Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 Rivaroxabán es un derivado de la oxazolidinona, de administración oral, que inhibe al FXa en forma selecti- va, competitiva, reversible y dosis dependiente. Rivaroxabán alcanza su pico de concentración plasmáti- ca, 2 a 4 horas después de su administración y su bio- disponibilidad oscila entre 80 y 100%. Su absorción es poco afectada por la ingesta de alimentos y no se ha demostrado interacción significativa con antiácidos, ranitidina e inhibidores de la bomba de protones, así como tampoco con aspirina, naproxeno ni digoxina. Su unión a proteínas plasmáticas es del 92 al 95%. Rivaroxabán es metabolizado principalmente vía CYP3A4 y es un substrato para la glucoproteína P, de allí que no se recomienda su co-administración con antimi- cóticos del tipo de los azoles (ketoconazol, itraconazol) ni con inhibidores de las proteasas (ritonavir). La vida media de rivaroxabán es de 5 a 9 horas. Dos tercios de la dosis administrada es eliminada por vía renal (la mitad como droga inalterada) y el tercio restante es eli- minado por la vía biliar/fecal(3 – 4) . Por su mecanismo de acción, inhibición del FXa, rivaroxabán prolonga el TP, el TTPa y el HepTest, en forma dosis dependiente. Sin embargo, estas pruebas de coagulación no son necesarias para monitorizar el efecto farmacológico de la droga, que al persistir hasta por 24 horas hace posible su administración una vez al día, aunque también se ha evaluado su dosificación dos veces al día(3 – 4) . Hasta el momento no existe antídoto específico para revertir los efectos del rivaroxabán, pero los resul- tados de estudios in vitro e in vivo sugieren que la forma recombinante del factor VII activado (rFVIIa) y el concentrado de complejo protrombínico activado (FEIBA) pueden revertir los efectos de alta dosis de riva- roxabán. En la práctica el control de sangrado secunda- rio al uso de rivaroxabán contempla: retraso de la siguiente dosis de la droga o su omisión, compresión mecánica, intervención quirúrgica, apoyo hemodinámi- co y transfusión(3) . La eficacia y seguridad de rivaroxabán en la preven- ción del tromboembolismo venoso (TEV) en pacientes sometidos a cirugía electiva de reemplazo total de cadera (RTC) y rodilla (RTR) ha sido demostrada en cua- tro estudios fase III (RECORD) que incluyeron 12.729 pacientes. En general rivaroxabán fue más eficaz que enoxaparina con un perfil de seguridad comparable (Tabla 1)(5-9) . Además no hubo evidencias de hepatotoxi- cidad ni de mayores eventos adversos cardiovasculares. Rivaroxabán ha sido aprobado para prevención del TEV asociado a RTC y RTR en la Unión Europea, Canadá y Latinoamérica (México, Argentina, Colombia, Venezuela, etc).
  15. 15. 15Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 Rivaroxabán está siendo evaluado en otros escena- rios clínicos, tales como prevención del TEV en pacien- tes con patologías médicas (estudio MAGELLAN), trata- miento de TEV (estudio EINSTEIN), prevención del acci- dente cerebrovascular (ACV) en pacientes con fibrila- ción auricular (FA) no valvular (ROCKET AF) y preven- ción secundaria en pacientes con síndromes coronarios agudos (SCA) (ATLAS ACS). Estos estudios serán comple- tados entre 2010 y 2011. En conclusión, rivaroxabán es un inhibidor oral direc- to del FXa, que ha demostrado eficacia y seguridad en la profilaxis del TEV en el RTC y RTR y cuya indicación en la prevención del ACV en la FA, prevención secundaria en los SCA y tratamiento del TEV está siendo actualmente evaluada en estudios fase III. Rivaroxabán puede ser una alternativa para los anticoagulantes parenterales de uso actual en situaciones médicas agudas y puede potencial- mente reemplazar a la warfarina como anticoagulante a largo plazo en pacientes ambulatorios. BIBLIOGRAFÍA: 1. Monroe DM, Hoffman M and Roberts HR. Platelets and Thrombin Generation. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002;22:1381-1389. 2. Mann KG, Brummel K and Butenas S. What is all that thrombin for? J Thromb Haemost 2003;1:1504-1514. 3. Haas S. Rivaroxaban – an oral, direct Factor Xa inhibitor – lessons from a broad clinical study programme. Eur J Haematol 2009;82:339-349. 4. Chen T and Lam S. Rivaroxaban. An Oral Direct Factor Xa Inhibitor for the Prevention of Thromboembolism. Cardiol Rev 2009;17:192-197. 5. Eriksson BI, Borris LC, Friedman RJ, et al. Rivaroxaban versus eno- xaparin for thromboprophylaxis after hip arthroplasty. N Eng J Med 2008;358:2765-2775. 6. Kakkar A, Brenner B, Dahl OL, et al. Extended duration rivaroxa- ban versus short-term enoxaparin for the prevention of venous thromboembolism after total hip arthroplasty: a double-blind, randomized controlled trial. Lancet 2008;372:31-39. 7. Lassen MR, Ageno W, Borris LC, et al. Rivaroxaban versus enoxa- parin for thromboprophylaxis after total knee arthroplasty. N Eng J Med 2008;358:2776-2786. 8. Turpie AGG, Lassen MR, Davidson BL, et al. Rivaroxaban versus enoxaparin for thromboprophylaxis after total Knee arthroplasty (RECORD 4): a randomized trial. www.thelancet.com. Published online May 5, 2009.
  16. 16. 16 Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 la Sociedadla Sociedad 1 2 Actividades de Reunión conjunta SVMI-Capítulo Venezuela ACP, con los invitados internacionales Donación de Instrumentos musicales por parte de la SVMI a la Orquesta Sinfónica Juvenil del Estado Nueva Esparta 3 Dra. Maritza Durán, en concierto con la Orquesta Sinfónica Juvenil del Estado Nueva Esparta 4 Orquesta Sinfónica Juvenil del Estado Nueva Esparta
  17. 17. 17Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 5 Profesores participantes en el XV Congreso Venezolano de Medicina Interna 2009. 8 Miembros Estudiantes y Residentes participantes en el XV Congreso Venezolano de Medicina Interna 2009. 9 Miembros Estudiantes y Residentes participantes en el XV Congreso Venezolano de Medicina Interna 2009. 6 Representantes del Capítulo Zulia, en el XV Congreso Venezolano de Medicina Interna 2009. 7 Editores del Libro “Investigación Clínica y Medicina Interna”, proyecto editorial 2009
  18. 18. 18 Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 Interna lo describen como de pensamiento claro, prác- tico y con la suspicacia para descubrir lo que pueda pasar inadvertido para los demás. Con su estilo agudo y vivaz respondió a nuestras preguntas: • ¿Cómo ha visto usted, Dr. Kaswan, la evolu- ción de la Sociedad Venezolana de medicina Interna?: La SVMI arrancó con buen pie luego de funda- da, y a mediados del siglo pasado, por diversas circunstancias, presentó una declinación importante que la opacó y estuvo a punto de pasar a ser parte y no núcleo de otras especia- lidades médicas. Fue a partir de reuniones de pequeños grupos de Internistas Generalistas, cuando se reactiva nuestra Sociedad; movi- e preguntó la razón de entrevistarlo como personaje del mes, y si bien no le respondí en ese momento lo hago ahora para los lectores de estas notas, a partir del testi- monio de sus estudiantes, pacientes y seguidores. El Dr. Eddie Kaswan es Profesor, ex Jefe de la Cátedra de Clínica Médica B de la Universidad Central de Venezuela y ex Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Interna . Quienes lo conocen saben que su ejer- cicio de esa diversidad de posiciones, que implican res- ponsabilidades de dirección, administrativas y ejecutivas, nunca ha estado signado por la búsqueda egoísta del éxito personal, sino que ha optado por dejar y propiciar que otros surjan; en tanto él, con su reconocido buen juicio, orienta y mantiene el barco en el rumbo más indicado. Sus pacientes han relatado, con la tranquilidad que da la confianza, que no necesitan una segunda opinión, pues él ha tenido en cuenta todos los síntomas y deta- lles antes de dar el diagnóstico, que trabaja con amor, a pesar de hacer inmensos esfuerzos por ocultarlo. Los médicos estudiantes del postgrado de Medicina del mes Dr. Eddie Kaswan Un admirable Maestro de la Medicina Interna Personaje M
  19. 19. 19Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 miento que ha continuado con igual fuerza hasta el momento actual, cuando nuestros afi- liados se encuentran distribuidos en todo el país, manteniéndose actualizados gracias al aporte académico que les brindan tanto la Directiva Nacional como las Regionales, a tra- vés de los distintos Comités de Gestión. • Además de la actividad profesional, ¿qué otros aportes ha ofrecido la SVmI al país?: Además de la actividad profesional, es de gran orgullo para la Sociedad que de nuestro seno han surgido Gobernadores, Ministros, Decanos y hasta un Rector de la Universidad Central de Venezuela. • ¿Qué vislumbra usted del futuro?: Cada vez será mejor si a toda la pléyade de jóvenes internistas que egresan de los diferen- tes postgrados del país, logramos incorporarla a sus labores, como médicos capaces, trabaja- dores, docentes, investigadores y dirigentes, más preocupados por ser útiles que por ser importantes. • ¿Que día nació?, ¿cree que ser tan trabajador se relacione con su fecha de cumpleaños?: No sé, dicen que soy del signo Virgo; nací un 7 de Septiembre, y ese era un día de trabajo. • ¿Cuál es su músico favorito?: Rachmaninov • ¿Cuál es el personaje que más admira?: El Dr. Antonio Sanabria • ¿Cuál es su hobbie?: Caminar • ¿Por qué escogió medicina Interna?: Un grupo de estudiantes de esa época fuimos bien influenciados por maestros como los Dres. Augusto León, Enrique Benaím Pinto, Otto Lima Gómez y Antonio Sanabria. • Si estuviera en sus manos cambiar el mundo, ¿qué haría?: Elevaría los valores humanísticos y pondría la educación al alcance de todos, teniendo como ejemplo lo que se ha logrado con las orquestas juveniles a nivel nacional. • ¿Cuál es su película favorita?: Las de Woody Allen • ¿Qué es lo que más le apasiona?: Los retos • ¿Qué consejos le daría a los médicos jóvenes?: Perseverancia, fidelidad a su especialidad, cali- dez humana en la relación con sus pacientes, estudio permanente, porque en medicina lo que hoy es verdad, mañana puede no serlo. • ¿Cuál ha sido el mejor momento de su vida?: Muchos • ¿Cuál es su comida favorita?: Tajadas con queso • ¿Qué lugar del mundo le gustaría conocer?: Asia • ¿Qué colecciona?: Años • Un mensaje final: Paz
  20. 20. 20 Tromboembolismo Venoso - Boletín 6 - 2009 edicina Interna al Día es un boletín cien- tífico que publica artículos relacionados con patologías médicas del adulto en todas las áreas involucradas con el ejerci- cio de la Medicina Interna. Además, como una de las publicaciones de la Sociedad Venezolana de Medicina Interna, es elaborada por internistas y entrega informa- ción relacionada con los eventos científicos de educa- ción médica continua, eventos con la comunidad, even- tos con otras sociedades científicas, así como también noticias científicas importantes de congresos Internacionales. Cómo contactar a “mEDICInA InTERnA AL DÍA”. Editor: Dra maría Inés marulanda. (0414)340.1630 email: mariainesmarulanda@gmail.com. Sociedad Venezolana de medicina Interna. Los artículos escritos para “MEDICINA INTERNA AL DÍA” deben ser originales, y pueden ser enviados al edi- tor, o a la Sociedad Venezolana de Medicina Interna. Todos los artículos serán revisados por el Comité Editorial del Boletín, de ser aprobado queda en propie- dad de la SVMI, y su reproducción total o parcial debe ser debidamente autorizada. Los autores firmantes de los artículos deben com- prometerse a elaborarlos respetando las normas inter- nacionales sobre la investigación clínica, de igual mane- ra, de existir conflicto de intereses, deben ser comuni- cados en carta expresa al editor. Contenido del boletín: • Editorial: Serán solicitados de acuerdo al tema a desarrollar y no deben tener más de 800 palabras y 10 referencias. • Artículos de Revisión: • Actualizaciones: Se consideran artículos relacionados con el tópico a tratar en esa edición del boletín, que reúnan diferen- tes aspectos que permitan la revisión integral y actualizada del tema escogido. • Tópicos de Interés: En ellos se incluyen revi- siones sobre tópicos interesantes y/o contro- versiales del momento. • novedades de Congresos: En estos artículos se incluyen revisiones y comentarios sobre estudios científicos relevantes o conferencias magistrales con información trascendental en nuestra especialidad. Secciones Especiales: • notas de los Postgrados: Incluyen comunica- ciones de interés común en los distintos post- grados del país. • Actualización Continua: Incluye guías actuali- zación de guías terapéuticas, algoritmos diag- nósticos, etc. • Galería de Fotos: Se publican fotos de los dife- rentes eventos científicos y sociales de la Sociedad, así como de las actividades con la comunidad de los diferentes capítulos. Preparación de los manuscritos: Los artículos aceptados para publicación deben ajustarse a las siguientes normas: 1) Deben ser redactados a doble espacio, inclu- yendo el título, resumen, texto, referencias, leyendas, y tablas, en papel tamaño carta con márgenes de 2 cm y numerando las páginas en el margen superior derecho. 2) Deben ser escritos en formato Word y slides de power point para figuras e imágenes inser- tadas. 3) Deben ser enviados los manuscritos en versión electrónica al e-mail del editor o de la SVMI. 4) Su extensión debe ser no mayor de 3000 pala- bras, 3 figuras o tablas y 5 referencias. Normas NNoorrmmaass ddee ppuubblliiccaacciióónn ppaarraa eell bboolleettíínn MMeeddiicciinnaa IInntteerrnnaa aall DDííaa M

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