Presentacio powerpoint sistema nervioso

 La Asociación Internacional para el
estudio del Dolor(IASP) ha definido a
éste como “una experiencia sensorial y
emocional desagradable, asociada a
un daño tisular real o potencial o
descrita en términos de daño tisular”.

• la anestesia general se define como un
estado de inconciencia controlada,
producido por una intoxicación del sistema
nervioso central, lo cual es responsable en
éste, de una parálisis irregularmente
descendente, ya que los centros bulbares
son deprimidos con posterioridad ala
médula espinal y es esta depresión
descendente la que determina la aparición
sucesiva de los signos anestesiológicos, que
marcan los diferentes períodos de la
anestesia general.

 I Etapa de inducción o analgesia .-Esta
etapa comienza con la administración
del anestésico general, termina cuando
el paciente pierde la conciencia. En
esta etapa existe analgesia y amnesia.

• II Etapa de excitación o delirio .-Comienza
con la pérdida de la conciencia y termina
cuando comienza la respiración regular. En
esta etapa hay pérdida de la conciencia y
amnesia pero el paciente puede presentar
excitación, delirios, forcejeos, la actividad
refleja esta amplificada, la respiración
respiración es irregular y pueden
presentarse nauseas y vómitos. La
descarga simpática aumentada puede
provocar arritmias cardíacas.

 III Etapa de anestesia quirúrgica
Comienza con la regularización de la
respiración y termina con parálisis
bulbar. En esta etapa se han descrito 4
planos diferentes para caracterizar
mejor el nivel de profundidad de
depresión del SNC. En esta etapa se
realizan la mayoría de las intervenciones
quirúrgicas.

 IV Etapa de paralisis bulbar .-La intensa
depresión del centro respiratorio y
vasomotor del bulbo ocasionan el cese
completo de la respiración espontanea
y colapso cardiovascular. Sino se toman
medidas para disminuir drásticamente la
dosis anestésica la muerte sobreviene
rápidamente.

 ANESTESIA EQUILIBRADA como se realiza
ahora, incluye la combinación de varios
fármacos que potencian sus ventajas
individuales y reducen sus efectos
nocivos.

 La administración de medicación
preanestésica, el uso de bloqueadores
neuromusculares y el empleo
combinado de anestésicos intravenosos
e inhalatorios ha determinado que
muchos de los parámetros de
referencia, señalados anteriormente se
modifiquen y pierdan valor como guía
para la determinación de una etapa.

 el agente debe pasar del equipo a los
pulmones, luego a la circulación
pulmonar, arterial, y ser llevado por
medio de la circulación al tejido
cerebral en donde debe ser captado
para ejercer su acción cualquiera que
ella sea. Los pasos son los siguientes:

• a)Concentración del agente en el gas
inspirado
La concentración inhalada de un gas
usualmente se da en porcentaje, pero
puede convertirse a milímetros de
mercurio : [ ] x 760 (1 atm.) / 100 , quiere
decir que cuando estoy administrando en
una inducción inhalatoria sevofluorane al
5%, la presión parcial inspiratoria es: 5 x
760 / 100 = 38 mm de Hg. A nivel del mar.

• b) La ventilación pulmonar.
• Cuando se multiplica el volumen corriente (
el volumen de aire que entra y sale a los
pulmones con cada respiración normal
igual a 7 mililitros por kilogramo de peso )
por la frecuencia respiratoria ( el numero
de veces por minuto que una persona
respira, 12 a 16 en un adulto promedio y 40
en un neonato ) se obtiene el volumen
minuto respiratorio ( el volumen de gas que
entra y sale de los pulmones cada minuto ).

 El volumen minuto respiratorio, es
responsable de la eliminación del
bióxido de carbono (mayor ventilación
mayor eliminación y menor presión
arterial de CO2 si la producción de CO2
permanece constante). La ventilación
pulmonar aumentada puede acelerar la
velocidad de inducción anestésica.

• c) Transferencia del agente anestésico del
alveolo a la sangre:existen tres factores
• la solubilidad Cuando Una sustancia es
muy soluble en sangre gran cantidad de
esta permanece disuelta antes de ejercer
presión parcial ( que es la que finalmente
es la responsable de la magnitud del
efecto anestésico ) Esto se conoce como el
coeficiente de partición sangre-gas siendo
de 15 para el metoxifluorane

 que significa que por cada volumen
ejerciendo presión parcial como gas
hay 15 volúmenes disueltos en sangre no
ejerciendo presión parcial, lo que
implicaría grandes volúmenes captados
para ser disueltos antes de producir el
efecto deseado

 El coeficiente de partición grasa sangre
es otro valor que nos da una idea de la
captación de los gases anestésicos por
parte de la grasa. Sabemos que la grasa
es uno de los tejidos pobre en vasos
sanguíneos, que con un 20% del peso
corporal, solo recibe el 6% del gasto
cardiaco, pero tiene la capacidad de
almacenar grandes volúmenes de gases
en forma disuelta

 El aumento del gasto cardiaco
aumentara la remoción del anestésico
de los pulmones, y la entrega de este a
los tejidos, esto a su vez disminuirá las
concentraciones alveolares mínimas

 La diferencia de presiones parciales del
agente anestésico en la sangre venosa
mixta y arterial, se debe a la captación
del anestésico por los diferentes tejidos
del organismo.

 es un anestésico volátil, adecuado para
la inducción y mantenimiento de la
anestesia para todo tipo de cirugías en
pacientes de cualquier edad.

 es un líquido incoloro y volátil. Al
inhalarse, se absorbe a través de los
alvéolos pulmonares y pasa al torrente
sanguíneo. circula por la sangre del
cuerpo hacia el cerebro, que es su sitio
de acción principal. Aquí, causa una
depresión progresiva del sistema nervioso
central, empezando en los centros
nerviosos superiores (corteza cerebral) y
extendiéndose a los centros vitales de la
médula espinal.

• puede causar broncodilatación. La relajación
bronquial se relaciona usualmente a la dosis y
puede deberse al bloqueo de las vías de
control, causando broncoconstricción o
depresión del tono muscular bronquial. causa
una disminución reversible, relacionada a la
dosis del flujo sanguíneo renal, la tasa de
filtración glomerular y del flujo urinario. puede
ser absorbido por el material ahulado usado
en algunos circuitos anestésicos. El
coeficiente de partición sangre/gas a 20°C es
120.

 se considera que representa su
distribución en tres compartimentos, el
grupo rico en vascularización
(cerebro/corazón/hígado), la musculatura
y el tejido adiposo.
Aproximadamente, 80% inhalado se
elimina inalterado por los pulmones. El 20%
restante es metabolizado en el hígado por
vías oxidativas y bajo condiciones de
hipoxia, por vías de reducción. Los
metabolitos principales son ácido
trifluoroacético, sales de cloruro y bromuro
(vía oxidativa), y sales de fluoruro (vía
reductiva).

 CONTRAINDICACIONES: está
contraindicado en pacientes con una
historia previa o susceptibles de
hipertermia maligna.
La aparición inexplicada de ictericia y
pirexia después de la exposición debe
ser considerada como una
contraindicación en su uso posterior

 RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL
EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Debido a
que produce relajación del músculo
uterino, se aconseja que durante
operaciones obstétricas, la anestesia ha
de mantenerse en el plano más ligero
posible. El uso obstétrico, especialmente
a altas concentraciones, puede
producir hemorragia post-parto.

 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE
OTRO GÉNERO: Halotano aumenta la
acción de los relajantes musculares no-
despolarizantes y los efectos relajadores
musculares de aminoglucósidos. puede
incrementar la hipotensión causada por
el efecto bloqueador de
tubocurarina.Ha de tenerse precaución
cuando se administra adrenalina en
pacientes anestesiados con halotano
debido a la posibilidad de que se
precipiten arritmias

 El Enflurano es un líquido no-inflamable,
claro, incoloro, químicamente estable, lo
que permite su almacenamiento sin
ningún preservativo. Su estructura
química es 2-cloro-1,1,2-trifluroetil
diflurometil eter, es decir
estructuralmente es un isomero del
isoflurano

 La anestesia con Enflurano puede
estimular la actividad convulsiva,
provocando cambios morfológicos en el
trazado del EEG que pueden ser
observados horas después de su
administración. Este efecto es mas
marcado en presencia de hipocapnia y
por ello su utilización debe ser evitada
en pacientes epilépticos.

 Enflurano reduce las necesidades de
oxígeno y el metabolismo cerebral.
Provoca vasodilatación cerebral y
causa un incremento del flujo sanguíneo
cerebral, lo que produce un aumento
de la presión intracraneal (PIC). Afecta
negativamente a la autorregulación
cerebral.

 El Enflurano disminuye el gasto cardiaco
y las resistencias vasculares sistémicas
provocando una significativa depresión
de la presión arterial media. El Enflurano
es un potente vasodilatador coronario,
aunque apenas existen evidencias de
que provoque isquemia coronaria por
causar ¨robo coronario

 Este fármaco tiene efectos cronotrópicos
negativos reduciendo la conducción y el
automatismo del seno auricular y del haz
His-Purkinge, aunque en menor grado que
el halotano . Este agente, al igual que
otros halogenados substituidos por
radicales eter, carecen de actividad
arritmogénica y la anestesia con este
fármaco se caracteriza, al igual que con el
isoflurano , por una marcada estabilidad
del ritmo cardiaco.


 El Enflurano produce una acción
depresora del sistema respiratorio mayor
que el resto de los agentes inhalatorios
conocidos. Este fármaco disminuye la
respuesta del reflejo quemorreceptor a
la hipoxia e hipercapnia, así como la
función del tronco cerebral.
 El Enflurano es un broncodilatador,
aunque menos potente que el
halotano , debido a que causa una
relajación del músculo liso bronquial, y
disminuye la actividad mucociliar y
macrofagocitaria pulmonar

 es un líquido no-inflamable, claro,
incoloro, químicamente estable, que en
su presentación no precisa de ningún
preservativo, y no reacciona con la cal
sodada, tampoco reacciona con los
metales. Su preparación industrial es
compleja y cara. Su estructura química
es 1-cloro-2,2,2-trifluoroetil diflurometil
eter

 En comparación con los más antiguos
agentes inhalatorios, halothano y
enflurano ,su bajo coeficiente de
solubilidad sangre-gas (1,4), hace que la
inducción de la anestesia y la
recuperación sea mas rápida.

 El Isoflurano reduce el metabolismo
cerebral y en consecuencia disminuye
las necesidades de O2 cerebral. No
tiene propiedades convulsivantes y no
causa cambios epileptiformes en el EEG.
Al contrario que el halothano y el
enflurano ,

• El Isoflurano apenas afecta ó disminuye el
gasto cardiaco, disminuye las resistencias
vasculares sistémicas provocando caída de
la presión arterial media (PAM).
• El Isoflurano es un potente vasodilatador
coronario que puede provocar fenómenos
de isquemia coronaria por causar ¨robo
coronario¨. Este fenómeno puede ser
observado cuando la PAM disminuye
causando una reducción en la presión de
perfusión coronaria. En un corazón con
arterias sanas esto se contrarresta por el
efecto vasodilatador de este agente, pero
una arteria coronaria estenosada no se
puede vasodilatar más y entonces puede
aparece isquemia.

• El Isoflurano tiene una acción depresora del
sistema respiratorio intermedia entre el
halothano y/o el enflurano , de igual forma
que con estos fármacos la respuesta a la
hipoxia y a la hipercapnia se encuentra
disminuida, también produce
broncodilatación. El Isoflurano provoca una
disminución de las resistencias vasculares
pulmonares por lo que esta indicado en
pacientes con hipertensión pulmonar
primaria.

 El primer uso del óxido nitroso fue como
un gas que se inhalaba en forma pura
durante las exhibiciones que
frecuentemente se llevaban a cabo en
la Inglaterra pre-Victoriana, y por eso se
lo conoció como gas hilarante o gas de
la risa.

 El óxido de dinitrógeno (NO) se genera
convenientemente por la termólisis
controlada del nitrato amónico o por
reacción de amoníaco con ácido
nítrico:
 N2+ O2= N2,O2= NO ,!</math>
 Hay que controlar bien las condiciones
de esta reacción porque existe el peligro
de explosión.

 El óxido nitroso es un poderoso gas de
efecto invernadero, por lo que las
emisiones de este gas se las
responsabiliza parcialmente junto con el
dióxido de carbono, el metano y
algunos aerosoles, como los de
provocar el calentamiento global.

• La única vía de administración del óxido
nitroso es pulmonar. Por lo general se inhala
una mezcla de 65% de oxígeno y 35% de óxido
nitroso. La administración de óxido nitroso a
100% puede producir asfixia y muerte. Su
mecanismo de acción consiste en llegar al
cerebro a través de las vías respiratorias y
disminuir la actividad normal de las neuronas.
Dependiendo de su concentración puede
ocasionar: analgesia, excitación, anestesia
quirúrgica (que se manifiesta por pérdida de la
conciencia y amnesia) o depresión total del
sistema respiratorio (que sin apoyo artificial
produce coma y muerte).

 Es el 2,2-dicloro-1,1-difluoroacetil-
metílico. Líquido claro, incoloro,
afrutado. Peso específico de 1.43 y
densidad de vapor de 7.36. No es
explosivo ni inflamable, pero si las
concentraciones superan el 4% puede
entrar en ignición por encima de los
75ºC.

 La inducción y la recuperación de la
anestesia son muy prolongados, por la
alta solubilidad del metoxiflurano en la
sangre y grasas. Posee potente acción
analgésica. El metoxiflurano es similar al
halotano en su acción cardiovascular,
sin embargo no produce la liberación
de catecolaminas circulantes, es decir,
no sensibiliza al corazón a los efectos
disrítmicos de la adrenalina

 Se han registrado algunos casos de
necrosis hepática por su uso. Tras la
anestesia con metoxiflurano, varios
autores han registrado casos con
síndromes de insuficiencia renal con alto
gasto, caracterizados por un incremento
del gasto de orina diluída,
deshidratación y azoemia. Hay pruebas
de función renal alterada en el hombre
con anestesia por este inhalado.

• Un hecho destacable es la oxaluria, que se
supone deriva de la transformación
metabólica del metoxiflurano. Sin embargo,
el cuadro tóxico se debe a un efecto del
ion flúor sobre el túbulo distal del riñón,
privándolo de la respuesta antidiurética. Se
puede demostrar flúor inorgánico en la
sangre y orina después de la administración
de otros anestésicos que contienen flúor,
especialmente enflurano. Sin embargo, es
mucho mayor cuando se inhala
metoxiflurano.

• La inducción es lenta y resulta esencial
administrar de 2-3% de vapor de
metoxiflurano unos minutos antes de la
pérdida de la conciencia. La relajación
muscular que produce es muy incompleta,
por lo que hay que administrar relajantes
musculares no despolarizantes. Uno de los
principales inconvenientes del
metoxiflurano es el lento tiempo de
recuperación, que a menudo se asocia
con amnesia, analgesia y vértigo. También
produce náusea y vómito

 La ketamina es una droga disociativa
con potencial alucinógeno,derivada de
la fenciclidina, utilizada originalmente en
medicina por sus propiedades
analgésicas y sobre todo, anestésicas.

• La ketamina parece deprimir
selectivamente la función normal de
asociación del cortex y tálamo, mientras
aumenta la actividad del sistema límbico.
Se sugiere un mecanismo que involucra a
los receptores opiáceos por la reversión de
los efectos de la ketamina por la naloxona.
También pueden estar involucrados los
receptores de la serotonina, noradrenalina,
y muscarínicos de la acetilcolina.

• "anestesia disociativa" caracterizado por el
mantenimiento de los reflejos (p.e. de la tos
y corneal) y movimientos coordinados pero
no conscientes. Los pacientes anestesiados
con ketamina frecuentemente se quedan
con los ojos abiertos y parecen estar en un
estado cataléptico. La analgesia que
produce es profunda pero la amnesia
puede ser incompleta. La ketamina
produce un aumento importante de la
presión imtracraneal, flujo sanguíneo
cerebral, metabolismo cerebral de O2 y
presión intraocular.

 El efecto de la ketamina sobre el sistema
cardiovascular se manifiesta por un
aumento de la presión arterial sistólica
de 20-40 mmHg, aumento de la
frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y
consumo de 02. También se elevan las
resistencias vasculares pulmonares. Estos
efectos son secundarios a un aumento
de la actividad simpática.

 La ketamina se utiliza como agente
inductor IV. Es particularmente útil en
pacientes hipovolémicos, con
taponamiento cardiaco, o en pacientes
con enfermedades congénitas
cardiacas con shunt derecha izquierda.
La ketamina puede ser también útil en
pacientes con enfermedad bronquial
reactiva severa debido a su efecto
broncodilatador

 la ketamina no se utiliza en pacientes con
aumento de la presión intracraneal o en
pacientes con lesiones intracraneales de
masa. Asimismo, los pacientes con lesiones
oculares abiertas no deberían recibir
ketamina debido a su capacidad para
aumentar la presión intraocular. La
ketamina está contraindicada en
pacientes con enfermedad coronaria o en
pacientes con hipertensión pulmonar

 La ketamina potencia el efecto de los
agentes relajantes neuromusculares no
depolarizantes. Cuando se utiliza con
halotano la ketamina puede producir
hipotensión. Los agentes inhalatorios
prolongan la duración de la acción de
la ketamina. Puede aparecer apnea
cuando la ketamina se administra con
un opiáceo.

 La ketamina experimenta un N-
desmetilación e hidroxilación de anillo de
ciclohexanona, formándose conjugados
hidrosolubles que son excretados en la
orina. Estos metabolitos son entre 5 y 10
veces menos potentes que la ketamina. A
diferencia de los barbitúricos, la ketamina
en dosis repetidas no induce un aumento
de la actividad microsomal, al menos en los
animales

 Los barbitúricos constituyen un gran
grupo de anestésicos i.v. con
características anticonvulsivantes, de
todos ellos el Metohexital (M) y el
Tiopental (T) son los más usados en
anestesia.

• Los barbitúricos están basados
químicamente en el “anillo barbitúrico”, el
cual esta formado por la condensación del
ácido malónico y la uréa (. La sustitución
de unos radicales o grupos en puntos clave
de la estructura química del anillo
barbitúrico produce profundos cambios en
la acción del fármaco. Así, si se sustituye el
O por el S en el C2, el fármaco resultante
tiene una mayor rapidez de acción y
duración.

 ACCIÓN ULTRACORTA
Tiopental.
Metohexital.
 ACCIÓN CORTA
Hexobarbital.
Pentobarbital.
Secobarbital

 ACCIÓN INTERMEDIA
Amobarbital.
Aprobarbital.
Butabarbital.
 ACCION LARGA
Barbital.
Fenobarbital.
Primidone.

 Los barbituricos deprimen la corteza
cerebral y el talamo
 Areas motoras del cerebro
 Areas sensoriales

 El tiopental deprime el sistema reticular
activante mecánismo importante para
mantener la conciencia.
 Esta respuesta puede reflejar la
habilidad de los barbitúricos de disminuir
la disociación del neurotransmisor ácido
aminogammabutírico de su receptor.

 Este neurotransmisor produce un
aumento de la conductancia de cloro a
través de los canales iónicos, resultando
en hiperpolarización, y
consecuentemente inhibición de
neuronas postsinapticas.

 El tiopental es altamente soluble en
lípidos, es así como su distribución al
cerebro ocurre a los 15-30 segundos de
aplicación con máxima depresión y
pérdida de la conciencia.

 El 99% se metaboliza en el higado (10-
15% por hora), menos del 1% se excreta
sin cambios por vía renal. Tiene vida
media de eliminación larga ( 6-12 horas)
y puede contribuir a la recuperación
lenta y la sensación de “resaca”

1. Inducción en anestesia
2. Tratamiento para el aumento de la
presión intracraneana.
3. Tratamiento del status convulsivo

• Produce depresión miocardica,
disminución de la precarga por
venodilatación, disminución de la
presión arterial, taquicardia refleja.
• Es depresor de la ventilación, y deprime
los reflejos laringeos y el reflejo de la tos
con dosis altas. Por eso si se estimula la
laringe con laringoscopia con dosis no
adecuadas puede desencadenar
laringoespasmo o broncoespasmo.

 El PENTOBARBITAL es un barbitúrico. Es un
sedante que se utiliza para tratar
problemas de dormir. Se utiliza para
inducir el sueño antes de una operación.
Se utiliza también para tratar
convulsiones en casos de emergencia.

 Oral
 IP
 IV-a efecto
 IM
 FDA perros y gatos

 Anticonvulsivo
 Intoxicacion con estricnina
 DL 85 mg/k oral 60 mg/K IV

 El fenobarbital es un barbitúrico que
presenta propiedades
anticonvulsivantes, sedantes e
hipnóticas. Los barbituratos son capaces
de producir todos los niveles de
alteración del comportamiento del SNC,
desde la excitación a una leve
sedación, hipnosis, y coma profundo.

 Aproximadamente el 80% del
fenobarbital administrado por vía oral es
absorbido por el tracto gastrointestinal,
el pico plasmático se obtiene a 8 horas,
aproximadamente, en un adulto

 La vida media plasmática es de 50 a 140
horas en adultos, y de 40 a 70 horas en
niños. La vida media plasmática
aumenta en casos de insuficiencia
hepática o renal en los pacientes
añosos. El fenobarbital se distribuye en
todo el organismo, principalmente en el
cerebro, debido a su liposolubilidad;
atraviesa barrera placentaria y pasa a la
leche materna.

 Se metaboliza en hígado (en un
derivado hidroxilado inactivo, glucuro o
sulfoconjugado) y es excretado por el
riñón en su forma inalterada (tanto mas
si la orina es alcalina).

• La principal es la sedación (incluso dentro
del rango terapéutico). Tolerancia parcial a
este efecto con el tiempo. Anemia
megaloblástica (similar a fenitoína),
reacciones de hipersensibilidad y
osteomalacia. No debe utilizarse en
individuos con porfiria. En sobredosis, como
todos los barbitúricos, produce coma,
parada respiratoria y colapso circulatorio
(que se trata con mediadas de sostén,
diálisis, alcalización de la orina, carbón
activo por vía oral, etc.)

• En perros el antiepiléptico de elección es el
fenobarbital, pudiendo usarse como
alternativa la primidona, si bienes
potencialmente más hepatotóxica que el
anterior.
• Cuando la terapia con fenobarbital o
primidona no es capaz de controlar las
crisis convulsivas generalizadas tónico-
clónicas de un perro, se recomienda
complementar el tratamiento con bromuro
potásico.

 Al inicio del tratamiento se prescribe una
dosis de 3-5 mg/kg y día VO, repartida
en dos o tres tomas. A las 3 semanas se
valora su eficacia clínica y se mide la
concentración sérica de fenobarbital,
debiendo estar entre 15 y 40 μg/ml.

• El propofol se usa con mucha frecuencia en el
manejo
de los pacientes críticos. Se ha descrito que tiene una
acción sedativa-hipnótica de inicio rápido y sedación
de
corta duración una vez que se discontinua; la infusión
de dosis sedantes de este fármaco causa alteraciones
hemodinámicas mínimas sin cambios en la presión de
perfusión.

 Su uso prolongado en infusión puede
causar hipertrigliceridemia y es un
potente depresor respiratorio que
disminuye las resistencias vasculares.
Con el empleo de propofol se han
observado fenómenos de excitación,
tales como mioclonías. El uso
prolongado de este
producto se ha asociado con acidosis
láctica y lipemia.

 Además de su efecto hipnótico y
sedante el propofol condiciona
inmunosupresión, lo cual cobra
relevancia en el paciente quirúrgico y
con sepsis grave.

 Las Benzodiazepinas pertenecen al
grupo de medicamentos llamados
depresores del sistema nervioso central
(SNC); son agentes sedantes-hipnóticos
introducidos por primera vez en 1960.

• EL ácido Gamma-aminobutírico es el
mayor neurotransmisor inhibidor del SNC.
Las Benzodiazepinas aumentan su acción
al potenciar la actividad del GABA. Se
unen a un receptor específico del
complejo de receptor GABA A, lo que
facilita la unión de GABA a su receptor
específico. La unión de las BZDs causa un
incremento en la frecuencia de la apertura
del canal cloruro con el complejo del
receptor de GABA A. La apertura de este
canal resulta en la hiperpolarización, lo que
inhibe la excitación celular.

 El aumento de la neurotransmission de
GABA resulta en la sedación, relación de
los músculos estriados, anxiolisis, y
efectos anticonvulsivos. La estimulación
del Sistema Nervioso Periférico (SNP) por
los receptores GABA puede producir la
disminución de la contractilidad
cardiaca, vaso dilatación y aumento de
perfusión

 Se ha propuesto que el material tipo
benzodiacepina endógena
(probablemente Ndesmetildiazepam)
liberado en situaciones de stress intenso
en el septum, amígdala y el
hipocampo podría producir disminución
del aprendizaje por disminución de los
procesos
de consolidación de la memoria
reciente.

• las llamadas beta carbolinas tendrían
acciones ansiógenas proconvulsivas, debido a
sus acciones agonistas inversas del receptor
de BZ.
• mecanismo endógeno productor de
ansiedad, podría especularse que actuaría en
determinadas situaciones para la
supervivencia y en lugar de “ansiedad”
debiéramos decir “miedo”, o sino el grado de
ansiedad que se entiende como “alerta”, el
cual muchas veces es necesario incluso para
el
aprendizaje.

 BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
ANSIOLITICAS
 Vida media prolongada (>24 h)
 *DIAZEPAM (Valium, Lembrol, Plidan) t½
50 h
 NDDz: 73h (full agonista)
 BROMAZEPAM (Lexotanil) 8 a 32 hs
 CLORDIACEPOXIDO (Librium) t ½ 5 a 30 h

• BENZODIAZEPINAS PRINCIPALMENTE
HIPNÓTICAS
• Vida media prolongada (>24h)
• NITRAZEPAM (Mogadan) 26h
• FLURAZEPAM (Natan, Somlan) 2 a 3 hs pero
el metabolito activo n-desalkil-flurazepam
dura74 +/- 24h
• Vida media corta (< 6h)
• MIDAZOLAM (Dormicum) 1.9h +- 0.6h

 BENZODIAZEPINAS PREDOMINANTEMENTE
 ANTICONVULSIVANTES
CLONAZEPAM (Rivotril) (23 h)
{mioclonos infantiles y petit mal refractario}
 DIAZEPAM (Valium)
{estado de mal epiléptico}
 LORAZEPAM (Trapax) t½ 14 h

• Las fenotiacinas producen un estado de
tranquilizacion, con reducción de la actividad
motora, apatía, indiferencia,
despreocupación, somnolencia ligera pero sin
producir sueño en general o si se produce el
paciente es despertado con facilidad, no
aparece torpeza mental, como ocurre con los
barbitúricos, y los pacientes responden
fácilmente a las preguntas que se es dirigen.
Llama la atención la pérdida de aprensión, el
retardo de las percpeciones, la indiferencia a
los estímulos sensoriales y , sobre todo, la falta
de interés por el ambiente.

• La acción neuroléptica se lleva a cabo
mediante el bloqueo de os receptores de
la dopamina a nivel del sistema nervioso
central. Sus efectos adversos tienen que ver
con este bloqueo, así el parkinsonismo con
el uso prolongado
• Tienen efectos anticolinergicos y a dosis
elevadas o en pacientes predispuestos
pueden producir sequedad de boca,
disuria y retención urinaria, midriasis y
estreñimiento.
• Tienen una acción antiemética notable.

 Clorpromacina
 Acepromacina
 Piperacina
 piperidina

 Bloquea la accion periferica de las
catecolaminas (no epinefrina )
 Potencia los barbituricos

 M A disminuye la presion arterial en el
perro
 Tiene efectos
adversos,apnea,disminucion del
pulso,inconciencia

 El grupo de los sedantes 2 agonistas,
formado por la xilacina, la detomidina,
la medetomidina y la romifidina

• Los sedantes de este grupo actúan
estimulando específicamente los
receptorespresinápticos 2 adrenérgicos.
• Estos adrenoceptores regulan la
liberación de la noradrenalina en las
terminaciones nerviosas y su
estimulación reduce la liberación de
noradrenalina en la sinapsis.
• Se localizan en el SNC y en el tracto
gastrointestinal, el útero, riñón y
plaquetas, produciendo diversos efectos
cuando se activan.

 La estimulación de los receptores 2 del
locus coeruleus hiperpolariza las
neuronas y evita que se activen, lo que
inhibe la transmisión de los impulsos y
produce la sedación.
 Muchas vías nerviosas pasan por esta
región para transmitir señales a la zona
craneal del cerebro y a los sistemas
límbicos.
 reducen la liberación de noradrenalina.

 Los narcóticos actúan sobre los
receptores opioides del organismo.
 Los neurotransmisores que
interaccionan con esos receptores son
sustancias químicas producidas por el
organismo, como las endorfinas y las
encefalinas.

• Es un agonista puro, no selectivo sobre los
receptores opioides µ, δ y κ, con mayor
afinidad por los receptores µ. Otros
mecanismos que contribuyen a su efecto
analgésico son la inhibición de la
recaptación neuronal de noradrenalina así
como la intensificación de la liberación
de serotonina.

 Es cinco a diez veces menos potente
que la morfina, su vida media de
eliminación es de 6 horas, con
metabolismo hepático por
desmetilaciòn a productos de leve
actividad analgésica, que es
antagonizada por la naloxona. con una
duración de acción de 3 a 6 horas

 Su efecto se potencia cuando se
administra conjuntamente con AINE’S
como el ketoprofeno y el diclofenaco y
cuando se realizan bloqueos
analgésicos regionales. En general tiene
buena tolerancia, se han reportado en
el periodo posoperatorio, vomito,
nausea y debilidad en perros y gatos

 Esteroideos
 El cortisol y la corticosterona son las
principales hormonas glucocorticoides.
 Las drogas sintéticas, equivalentes a las
hormonas producidas por la corteza
adrenal son: prednisolona,
dexametasona, betametasona, etc.
Actúan en forma similar al cortisol y a la
corticosterona

 Adicionalmente a las acciones que
ejercen sobre el metabolismo de
carbohidratos, proteínas y lípidos,
suprimen las respuestas inflamatoria e
inmune

 Las acciónes sobre la inflamaciónestán
dadas por la supresión de la actividad
de fibroblastos reduciendo la alteración
de tejidos.

 Ayudan a estabilizar a los lisosomas en el
tejido dañado, aumentan el tono
capilar y disminuyen la permeabilidad
para reducir la exudación.
 Tienen un efecto inmunosupresor ya que
inhiben muchas de las funciones de los
linfocitos como: la presentación de
antígenos, proliferación de linfocitos y la
producción de anticuerpos

 Altas dosis de corticosteroides
(hiperadrenocorticismo) también inhiben
la proliferación de fibroblastos y síntesis
de colágeno, por lo que interfieren con
los procesos normales de cicatrización.
Además interfieren con la función
normal de la corteza adrenal.

 Los corticosteroides suprimen la
inflamación actuando en la cascada del
ácido araquidónico inhibiendo la
fosfolipasa, por lo que no se forma el
substrato para cicloxigenasa ni
lipoxigenasa, de ahí que tengan una
acción antiinflamatoria con un amplio
espectro.

• carprofeno
• La concentración plasmática máxima se
alcanza entre 1 y 3 horas después de la
administración y la vida media de
eliminación es aprox. 8 horas luego de la
administración oral, en perros ocurre
principalmente por biotransformación
hepática, seguido de una excreción
biliar de un 70-80% y por orina de un 10-
20%.

Presentacio powerpoint sistema nervioso

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Presentacio powerpoint sistema nervioso

Similar to Presentacio powerpoint sistema nervioso (20)

Presentacio powerpoint sistema nervioso