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Osteomelitis
 

Osteomelitis

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    Osteomelitis Osteomelitis Presentation Transcript

    • RESIDENCIA DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA HSBG-IDSS
    • KIRSIS ROMERO RIIIORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA HSBG-IDSS OSTEOMELITIS
    • Bibliográfica:
      • Cirugía Ortopédica de Campbell, 10ma edición, Tomo I, Pág.: 661 a 680.
      • Ortopedia Pediátrica, Tachdjian, Tomo II, Pág.: 1167-1180.
      • Patología Estructural y Funcional, Robbins, 5ta edición, Págs.: 1350.
      • Internet.
      • Inflamación del hueso producida por agente infeccioso, que puede permanecer localizado o extenderse, infectar la médula ósea, la cortical, periostio y/o los tejidos blandos circundantes.
      Osteomelitis:
    • Osteomelitis:
      • Cuadro inflamatorio del hueso que denota infección piógena, salvo se demuestre lo contrario.
      • Infección de la cortical y la medula ósea
      • generalmente bacteriano,
      • aunque
      • puede ser causado
      • por cualquier
      • microorganismo.
    • Historia:
      • En momias egipcias de mas de 4000 años se han observado lesiones osteomeliticas.
      • Hipócrates fue el primero en describir las lesiones asociadas a la Osteomelitis
      • En 1844, Nèlaton fue el primero en usar el termino Osteomelitis.
      • La mortalidad a principios de siglo pasado era de aproximadamente un 20% y una morbilidad importante.
      • Puede presentarse a cualquier edad.
      • Afecta ♂ sobre ♁ (4:2)
      Epidemiología:
    •  
    • Etiología:
      • Staphylococcus aureus
      • Hemophylus influenzae
      • (6 meses-4 años)
      • Pseudomona (adictos a heroína)
      • Streptococcus B
      • (niños sanos 2-4 semanas)
      • Salmonella (Hemoglobinopatias)
      • Fúngicas (enfermos crónicos)
    • Fisiopatogenia:
      • Tejido óseo es muy susceptible a las infecciones.
      • Depender de la virulencia del microorganismo.
      • Reacción inflamatoria
      • Necrosis isquémica local de la médula y del hueso
      • Formación de abscesos
      • Aumento de la presión intramedular
      Fisiopatogenia:
    • Reacción inflamatoria:
      • Invasión del microorganismo
      • Reabsorción ósea y proteolisis
      • Migración de células mononucleares (Quimiotaxis).
      • Encapsular tejido degradado
    • Necrosis tejido óseo:
      • Se produce trombosis séptica de los vasos que nutren el hueso.
      • Consecuencia de la invasión de sistemas de Havers y los conductos de Volkmann del exudado inflamatorio
    • Formación de abscesos:
      • Exudado inflamatorio se acumula en el canal medular o en la zona subperiostica.
    • Aumento de la presión del canal medular:
      • La acumulación de exudado purulento aumenta la presión del canal medular (6-18cms H2O)y se evacua este produciendo un canal epitelizado que se aboca a la piel.
    • Patogenia GERMEN Directa Hematógena Bacteriemia Foco Infeccioso Metáfisis Compromiso Vascular Necrosis Ósea Avascular Herida Infectada  Edema  Citocinas  Detritus  Leucocitos  Tensión O2  Presión local
    • Clasificación:
      • Basada en la duración y tipos de síntomas :
      • Aguda < 2 semanas
      • Subaguda 2-4 semanas
      • Crónica > 4 semanas
      • Basada en el mecanismo de producción
      • Exógena
      • Hematógena
      • Basada en el tipo de respuesta a la enfermedad:
      • Piógena
      • No piógena
      • Traumatismo localizado
      • Enfermedad crónica
      • Malnutrición
      Factores predisponentes:
    • Osteomelitis Hematógena Aguda:
      • Tipo mas frecuente.
      • Habitualmente niños.
      • Mas frecuente en varones.
      • Foco primario distante (otitis, amigdalitis, forúnculos, etc ).
      • Extremo inferior del fémur y superior de la tibia.
    • Cuadro Clínico:
      • Van a depender:
      • Intensidad
      • Sitio
      • Extensión
      • Duración
      • Edad
      • Resistencia
      • Síntomas general (septicemia aguda)
        • Fiebre/ escalofrío
        • Dolor
        • Vómitos
        • Pseudoparálisis
    • Laboratorio:
      • Recuento leucocitario: normal
      • VSR: aumentada
      • PCR: positiva
      • Hemocultivo 50%
    • Radiografías:
      • Primeros 5-10 normales
      • Tumefacción de partes blandas
      • Irregularidades en la metafisis (7-12 días) debido destrucción ósea y reacción perióstica
      • Gammagrafía ósea con tecnecio 99m
      • 24-48 hrs.
      • Antibioterapia
      • Cirugía
    • Principios de Nade para el tratamiento:
      • Antibioterapia es efectiva antes de la formacion de pus.
      • Antibioticos no esterilizan los tejidos avasculares ni material purulento, que deberan eliminarse quirurgicamente .
      • 3) Si la limpieza es efectiva, antibioterapia deberia impedir proliferacion bacteriana.
      • 4) cirugia no debe lesionar mas el hueso ya isquemico ni las partes blandas.
      • 5) antibioticos deben mantenerse despues de la cirugia.
    • Osteomelitis Hematógena Subaguda:
      • Descrita en 1836 por Si Benjamin Brodi
      • En 1893 Garre la describo como osteomelitis no supurada, esclerosante de grado minimo.
      • Aparicion incidiosa
      • Infeccion no se detecta durante 2 o mas semanas.
      • Dolor signo constante.
    • Diagnostico:
      • Difícil.
      • Confundirse tumor óseo primario.
      • Cultivo de hueso.
      • Histología de la pieza ósea
    • CLASIFICACION DE GLEDHILL
        • Tipo 1: Lesion metafisaria central.
        • Tipo 2: Tambien metafisaria, pero es excentrica con erosion cortical.
        • Tipo 3: Absceso en la cortical diafisaria.
        • Tipo 4: Absceso medular en la diafisis sin destruccion cortical, pero no reaccion periostica.
        • Tipo 5: Osteomielitis primaria.
        • Tipo 6: Infeccion subaguda que atraviesa epifisis.
    • Clasificación Rx de Gledhill
    • ABSCESO DE BRODIE.
      • Es una forma localizada de osteomielitis subaguda.
      • Mas frecuente en los hueso largo de la extremidad inferiores de adultos jóvenes.
      • Estreptococos Áureos 50%
    • Osteomelitis Crónica:
      • Los síntomas han persistido por mas de 3 semanas antes de iniciar el tratamiento (Tachdjian).
      • Difícil de erradicar.
      • Presentar focos de material purulento.
      • Producirse exacerbaciones agudas.
      • Se caracteriza por tener hueso muerto infectado dentro de una envoltura de tejido blando (secuestro)
      • Avascular
      • Cierny y mader, basada en criterios fisiologicos y anatomicos.
      • Fisiologicos:
        • Clase a: respuesta normal a infeccion y cirugia.
        • Clase b: deficiencias locales, sistemicas o combinadas de la cicatrizacion .
        • Clase c: resultados del tratamiento son potencialmente mas lesivos que el proceso patologico actual.
      • Anatomicos:
        • Tipo I: lesion endostica o medular.
        • Tipo II: osteomielitis superficial o limitada a la superficie osea.
        • Tipo III: infeccion localizada, con lesion estable, delimitada, secuestro de todo el espesor de la cortical y cavitacion.
        • Tipo IV: lesiones osteomieliticas difusas, mecanicamente inestables.
    • Clasificación de Cierny-Mader
    • Laboratorio:
      • Eritrosedimentación
      • PCR
      • Leucocitosis
      • Cultivo y antibiograma
      • Radiografías
      • Fistulografía
      • Gammagrafía Ósea
    •  
    • Tratamiento:
      • Inminentemente quirúrgico:
        • Secuestrectomia
        • Resección ósea y tejidos circundante.
      • Objetivo es la erradicación de la infección.
      • Desbridamiento insuficiente es causa de falla del tratamiento.
    • Secuestrectomia:
    • Técnica de Papineau:
      • Osteomelitis crónica.
      • Desbridamiento
      • Injerto óseo abierto.
      • Coagulo sanguíneo in situ.
    • PMMA con antibiótico:
      • Aporte local de antibióticos que superen los niveles mínimos inhibitorios.
    • Transplante de tejidos blandos:
      • Muscular con pedículo vascular.
      • Colgajo libre microvascularizado
      • Resección radical o en bloque.
      • Transporte óseo hasta la consolidación.
      • Desventajas:
        • Tiempo
        • Complicaciones asociadas.
    •  
      • Es una forma crónica de la enfermedad
      • El hueso esta engrosado y distendido
      • No abscesos ni secuestros
      • Los cultivos suelen ser negativo
      • No hay tratamiento definido.
      • Es una forma crónica de la enfermedad
      • El hueso esta engrosado y distendido
      • No abscesos ni secuestros
      • Los cultivos suelen ser negativo
      • No hay tratamiento definido.
      Osteomelitis esclerosante de Garre:
    • GRACIAS...
      • Los ojos no pueden
      • ver, lo que la mente no sabe ”