Investigación mariela

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  • 1. 1.- CRYPTOCOCCUSNEOFORMANS Cryptococcusneoformans es un hongo encapsulado que puede vivir tanto en lasplantas como en los animales. Es una levadura saprofítica que presenta una bajavirulencia en individuos inmunocompetentes, pero que puede comprometer seriamente lavida de los pacientes inmunodeprimidos (Hernández, 2003). Su teleomorfo esFilobasidiellaneoformans, un hongo filamentoso que pertenece a la claseTremellomycetes. A menudo se encuentra en los excrementos de palomas y en el suelo,tiene forma globular a ovoide, es encapsulado, gram positivo y de unas 3 a 7 micras dediámetro, se reproduce de forma sexual y es un basidiomiceto. Esquema de la levadura Cryptococcusneoformans, donde se puede apreciar la cápsula y todos sus componentes. MORFOLOGÍA:Estado anamorfo o mitospórico.- La reproducción asexual representa el estadoanamórfico, el cual está caracterizado por la producción de célulaslevaduriformesgemantes (propágulos asexuales), que típicamente desarrollan una grancápsula compuesta por polisacáridos. El arreglo de los componentes capsularesdetermina alguno de los cuatro serotipos de la levadura: A, B, C ó D. Las levaduras sonredondas (4-6 µm de diámetro) o en ocasiones ovaladas y excepcionalmente formadorasde seudomicelio. Tanto las levaduras madre, como los blastoconidios se caracterizan porla presencia de cápsula.Estado Teleomorfo.- El estado sexual del hongo está caracterizado por la producción debasidiosporas (propágulos sexuales). Filobasidiellaneoformans es el teleomorfo de C.neoformans y F. bacillispora, lo es de C. gattii. El género Filobasidiella es unbasidiomiceto, con dos tipos sexuales: "a" y "alfa" caracterizados por tener el miceliohialino, consistente en hifas dicarióticas y un basidio alargado, portando basidiosporassésiles y en cadena (gemación basípeta).
  • 2. Cryptococcusneoformans. Levaduras Cryptococcusalbidus. Imagen: L. R. encapsuladas. Castañón, Imaagen: CDC/ LeanorHaley Facultad de Medicina, UNAM PATOGENIA: Al entrar por las vías respiratorias altas, el hongo coloniza el árbol bronquial, y laevidencia sugiere que la criptococosis inicia como una enfermedad pulmonar condiseminación a la piel, huesos, vísceras abdominales y particularmente hacia el sistemanervioso central. Generalmente, las lesiones pulmonares sanan espontáneamente y sonasintomáticas. La criptococosis pulmonar benigna, probablemente representa una ligera omínima exposición y se llega a identificar por el hallazgo accidental en autopsia de ungranuloma subpleural encapsulado. Las lesiones activas son granulomatosas o mixomatosas y pueden estarcaracterizadas por masas de células de C. neoformans que debido a su crecimiento ycápsula producen desplazamiento mecánico de tejidos del hospedero. Si las lesiones deeste tipo penetran la pared de un bronquio, se descarga un gran número de célulasfúngicas en el esputo. Las lesiones pulmonares de criptococosis no calcifican y esprobable que la mayoría de ellas sanen sin formar “criptococomas” y sin dejar evidencia. En la autopsia, las lesiones pulmonares primarias se observan como nódulos de 1 - 7cm de diámetro, localizados cerca de la superficie pleural, del hilio o en el centro dellóbulo. En pulmones con infección criptococal progresiva, las lesiones se aprecian comogranulomas miliares, pequeños abscesos, o lesiones mucoides grandes y sólidas deneumonitis incluyendo uno o más lóbulos. Posteriormente, el hongo se disemina por el torrente sanguíneo, vía de infecciónhabitual al sistema nervioso central y de otros órganos. En el sistema nervioso central, losdatos clínicos están asociados con el desarrollo de lesiones granulomatosas en lasmeninges. En la necropsia, la reacción meníngea se hace notoria en la base del cerebro yla parte dorsal del cerebelo, con membranas espesas y opacas. En el espaciosubaracnoideo se presenta, de forma característica, un exudado mucoide adherentesemejante a pequeñas "burbujas de jabón". Quitando la membrana, en la superficie de la corteza pueden observarse múltiples yfinos hoyuelos. Se aprecian focos quísticos con masas de levaduras, predominantementelocalizados en la materia gris, los cuales pueden estar en comunicación con la superficiepero también pueden presentarse en el mismo patrón de lesiones granulomatosas, vistoen pulmones y sistema nervioso central se da en los tejidos de cualquier órgano afectado. La apariencia mucoide causada por criptococos es consecuencia de las numerosascélulas de C. neoformans y la reacción celular tenue. Cuando C. neoformans exhibe una
  • 3. reacción celular marcada, las lesiones no pueden ser distinguidas histopatológicamentede aquelllas de otras enfermedades granulomatosas. Debido a la encapsulación delhongo, la reacción de defensa del hospedero es relativamente tardía. Dependiendo delgrado de desarrollo capsular, las reacciones celulares (granulomas y ocasionalmentenecrosis) generalmente aparecen en infecciones avanzadas. SÍNTOMAS: Las lesiones por criptococos pueden presentar un cuadro de granuloma histiocíticopuro. Grandes histiocitos mono o multinucleados se apoyan en un delicado estroma.Varios campos microscópicos pueden observarse con solo este tipo de célula inflamatoria,aunque ocasionalmente se parecian algunos linfocitos. En secciones teñidas conhematoxilina-eosina, las células fúngicas aparecen de color azul pálido, frecuentementede pared delgada, cuerpos ovales o esféricos sin estructuras internas visibles o maldefinidas. El tamaño de las células varía. El diámetro de la mayoría de ellas, sin incluir lacápsula, oscila entre 4 - 10 µm. En las secciones de hematoxilina y eosina, es frecuenteobservar un halo claro de 3 - 5 µm de espesor separando la pared fúngica a partir delcitoplasma del histiocito en el cual creció. Cuando se tiñe con mucicarmín, esa zona clarapuede ser revelada como una cápsula con material carminofílico en forma de numerosasespinas delicadas radiadas, a partir de la pared fúngica fuertemente teñida.En lesiones activas, células gemantes son encontradas sin dificultad. En lesiones viejas oaquellas con importante reacción celular y pocas células fúngicas, la gemación es difícilde demostrar. Cuando la gemación es extremadamente activa pueden presentarseseudohifas. La cryptococosis está caracterizada por la falta de reacción histológica; el hongo semultiplica en abundancia en histiocitos. La necrosis no es característica pero se hareportado en nódulos pulmonares fibrocaseosos y de manera ocasional en las glándulasadrenales, probablemente como resultado de una proliferación semejante a un tumor. Laidentificación de C. neoformans/C. gattiien la característica lesión mixomatosa, puede sersatisfactoria con la tinción de hematoxilina-eosina, pero la morfología se estudia másadecuadamente con tinciones fúngicas específicas: los preparados histológicos delmaterial de biopsia se tiñen con PAS, con la cual las células fúngicas adquieren aspectorojo; con la técnica de Grocott-Gomori las células de Cryptococcus se observan negras ypara identificar cápsula, se recomienda la técnica de mucicarmín de Mayer. PREVENCIÓN: No hay medidas específicas para la prevención de la criptococosis, pero es importantecontrolar las enfermedades subyacentes y reducir en lo posible los tratamientosprolongados con corticosteriodes.El control de la población de palomas quizás podríaprevenir una parte de los casos. Debe evitarse la exposición del hombre a acumulacionesde excrementos de paloma, en especial en palomares y nidos de aves. La eliminación deexcrementos de paloma debe ser precedida por la descontaminación química o por elhumedecimiento con agua para evitar los aerosoles (Murray, 2002). Entre los patógenos oportunistas causantes de infecciones graves,Cryptococcusneoformans es uno de los agentes más importantes. Antes de la era VIH, lacriptococosis era una enfermedad rara, pero actualmente es una de las causas máscomúnes de meningitis en pacientes con SIDA. Aun cuando datos recientes indican que,con la introducción de terapia antirretroviral altamente activa, los casos de criptococosishan disminuído, los pacientes con SIDA siguen considerados como población de riesgo
  • 4. en la adquisición de la micosis, principalmente aquellos cuya cuenta linfocitaria de CD4 esmenor a 50 células/ml. Debido a que Cryptococcusse encuentra distribuído ampliamente en la naturaleza yque la vía de infección es respiratoria, se hace difícil poner en práctica alguna estrategiade control y prevención, pero tomando en cuenta que el paciente inmunosuprimido es elmás afectado podrían tomarse algunas medidas como el evitar el contacto o laconvivencia con aves (canarios, pericos australianos, palomas, otros).2.- HISTOPLASMACAPSULATUM Histoplasmacapsulatum es una levadura que en el estado saprofito crece en forma demicelios. Histoplasmacapsulatum es el anamorfo de Ajellomycescapsulatus, FamiliaOnygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota. Presenta tres variedades: H. c.var. capsulatum, ureasa+; H. c. var. farciminosum, de crecimiento muy lento y H. c.varduboisii, que es ureasa-. La fase saprofítica se encuentra en suelos con alto contenido en heces de ave o de murciélago. La forma infectante es una microconidia oval lisa o finamente equinulada, de 1-6 μm, que se forma sobre las hifas o sobre cortos pedúnculos. Se puede cultivar a 25-30 °C en SDA, dando colonias algodonosas, blanquecinas a morenas, que una vez maduras forman también macroconidias esféricas de 8-14 μm pigmentadas, de pared gruesa y aspecto de “mina submarina”. En Agar BHI-Cisteína-Sangre a 37 °C crece levaduriforme en colonias redondas, mucoides ycolor crema, con pequeñas blastosporas ovales a esféricas de 2-5 m, con gemación debase estrecha. La forma blastosporada aparece también en los tejidos infectados, amenudo en grandes números en el citoplasma de histiocitos y macrófagos. El transporte aéreo de microconidias y de fragmentos miceliares del suelocontaminado da lugar a la deposición alveolar vía la inhalación. La susceptibilidad a ladifusión dentro del huésped se aumenta con las defensas celulares deterioradas delanfitrión. La conversión miceliar a la forma patógena de la levadura ocurre de forma intracelular.Las teorías propuestas sugieren que las levaduras pueden producir las proteínas queinhiben la actividad de proteasas lisosomales. Mientras que la respuesta de la inmunidad del anfitrión se mantenga (gracias amedicamentos), el crecimiento de la levadura cesa en el plazo de 1-2 semanas despuésde la exposición debido a que se activa la actividad fungistática de macrófagos contra laslevaduras intracelulares. Con la maduración adicional de la respuesta transmitida porcélulas, se retrasa o inhibe la hipersensibilidad hacia esa especie, esto ocurre de 3 a 6semanas después de la exposición. Enfermedades causadas: Histoplasmosis. a) Infección pulmonar: 1) enfermedadaguda de tipo gripal, a menudo autolimitada, 2) histoplasmoma, formación de tejidofibrótico en el mediastino que obstruye las vías respiratorias, esófago o vena cavasuperior, 3) cavitaria o crónica, formación de cavidades en lóbulos superiores. b)Histoplasmosis diseminada progresiva (HDP): las levaduras se diseminan a múltiplesórganos donde proliferan.
  • 5. MORFOLOGÍA: Histoplasmacapsulatum es un hongo dimorfo, con dos formas morfológicamentediferentes: a 28ºC (temperatura ambiente), se desarrolla en forma filamentosa, conmorfología microscópica característica de microconidios y macroconidiosverrucososterminales, siendo ésta la forma de desarrollo saprofítico. Cuando parasita a 37ºC, lo haceen forma de levadura. Para el diagnóstico etiológico se realizan cultivos en distintos medios (agarSabouraud, micobiotic, etc.) que se mantienen a 28ºC. Éstos son observados en formaperiódica y se mantienen en el laboratorio por lo menos un mes antes de descartarlos.Para confirmar el dimorfismo se cultiva a 37ºC en agar cerebro corazón o agar sangre,desarrollándose allí la forma levadura. PATOGENIA: La infección por H. c. capsulatum y H. c. duboisii acostumbra ser inhalatoria, y losmicroconidios son capturadas por los macrófagospulmonares, en los que germinan dandoblastosporas. Generalmente son destruidas en mayor o menor plazo, y la infección esabortiva o asintomática, pero en casos de inmunidad celular deficiente, se liberan delfagolisosoma pasando a citoplasma, donde se multiplican libremente, y se reparten portodo el organismo. La infección estimula la multiplicación de los macrófagos infectados,dando lugar a proliferaciones con necrosis e infiltración de tipo granulomatoso, muyfrecuentes en pulmón, pero posibles también en ganglios, piel, digestivo (en perros) ysistema nervioso central. La enfermedad generalizada es mortal. La infección por H. c. farciminosum en cambio, suele ser percutánea, por abrasionescutáneas en las extremidades, aunque también ocurre por vía inhalatoria o conjuntival. Sitiene éxito, los macrófagos llevan la infección a los ganglios locales, desde donde sedifunde por continuidad y contigüidad produciendo una linfadenitis con linfangitisprogresiva, granulomatosa y habitualmente ulcerativa. La infección, clínica o inaparente,produce siempre una fuerte sensibilización alérgica. SÍNTOMAS COMUNES:Los síntomas dependen del síndrome clínico subyacente: Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda: no se presentan síntomas. Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda: fiebre escalofríos tos dolortorácico al inspirar Histoplasmosis pulmonar crónica:
  • 6. tos dificultad respiratoria dolor torácico sudoración fiebres que pueden ser similares a las de la tuberculosis pulmonar e incluir tos con sangre (hemoptisis) Histoplasmosis diseminada: fiebres dolor de cabeza rigidez en el cuello lesiones cutáneas úlcerasbucales Otros síntomas del histoplasma: dolor articular nódulos cutáneos erupciones en la piel PREVENCIÓN: La prevención básica estriba en evitar en lo posible la exposición, cosa no siemprefactible en áreas enzoóticas, pero sí, al menos, en los dormideros de pájaros y cuevas demurciélagos.a) Reducir la exposición a excrementos de pájaros.b) Itraconazol, ketoconazol o anfotericina B en función de la gravedad de la infección yestado del paciente.3.- BLASTOMYSESDERMATITIDES Blastomycesdermatitidis, encontrado frecuentemente en el suelo y sobre maderas. Es endémica de regiones norteñas de América del Norte y causa síntomas similares a la histoplasmosis. La blastomicosis, Enfermedad de Gilchrist o blastomicosis norteamericana es una enfermedadpiogranulomatosa poco frecuente que afecta a humanos, perros y gatos. MORFOLOGÍA: Blastomycesdermatitidis es el anamorfo de Ajellomycesdermatitidis, FamiliaOnygenaceae, Orden Onygenales, División Ascomycota.
  • 7. La forma infectante son las conidiosporas ovales o piriformes, de 2 a 7 μm de pareddelgada y lisa, que se forman sésiles o pediculadas sobre las hifas de la fase miceliana,algodonosa y blanquecina aunque se oscurece con la edad. Por cultivo en Agar BHI concisteína y 5% de sangre, a 37 ºC, se produce el cambio a la fase levaduriforme patógena,con blastosporas multinucleadas de pared gruesa, gemación generalmente simple debase amplia y 8-15 μm, en colonias morenas, arrugadas y butirosas. El cultivo deconidiosporas o de blastosporas a 24 ºC en Agar Sabouraud Glucosado (SDA), da lascolonias blanquecinas, algodonosas y circunscritas propias de la forma miceliana. PATOGENIA: La penetración vía inhalatoria, más frecuente, puede dar lugar a una infección abortiva(se cura sola) o subclínica, si la inmunidad celular es eficaz. Caso contrario, lasblastosporas, defendidas por su gruesa pared celular, producen lesiones progresivasgranulomatosas o piogranulomatosas (con pus), y vehiculadas en macrófagos, metástasisganglionares, cutáneas, óseas, oculares, y más raramente nerviosas y genitales. Laenfermedad clínica tiende a ser mortal sin tratamiento. La infección determina una intensasensibilización alérgica. y también puede penetrar en la piel por traumatismo. SÍNTOMAS COMUNES: Se produce una neumoníafebril, con tos, astenia y disnea (dificultad respiratoria),primero de esfuerzo y luego continua y progresiva; a menudo congestión e induración delos ganglios cervicales y submandibulares. Los ganglios mediastínicos se muestranradiográficamente como una masa densa en la bifurcación de la tráquea y suelen producirdisfagia (dificultad para tragar). También pueden producirse forúnculos, abscesos yúlceras cutáneas, a veces con adenopatía regional; hipopion, panoftalmitis o ceguera noson raros, acompañados de descarga oculonasal. El proceso, una vez declarado sueleser rápidamente debilitante y mortal. PREVENCIÓN: El desconocimiento de su reservorio natural impide evitarlo o controlarlo. Las únicasposibilidades de lucha estriban en el diagnóstico precoz y el tratamiento, que se basa enlos imidazoles sistémicos, o en su caso, anfotericina B parenteral, siempre bajo estrictamonitorización renal. Cazadores, pescadores fluviales y piragüistas están expuestos a la enfermedad en lasáreas afectadas. La forma más habitual es la pulmonar, seguida de la cutánea; las otrasformas de extensión son mucho más raras, y no suele haber lesiones oculares. A menudoes mal diagnosticada como neumonía bacteriana, y el tratamiento antibiótico la agrava.4.- ASPERGILLUS El Aspergillus es un género de alrededor de 200 hongos (mohos), y es ubicuo. Los hongos se pueden clasificar en dos formas morfológicas básicas: las levaduras y las hifas. El Aspergillus es un hongo filamentoso (compuesto de cadenas de células, llamadas hifas), el tipo de hongos opuesto a las levaduras, estas últimas compuestas de una sola célula redondeada. El hábitat natural del Aspergillus son el heno y el compostaje. Dentro del tipo de hifas se
  • 8. encuentra en las no pigmentadas que reciben el nombre de hialohifomicetos. A su veztiene 2 formas de presentación: Una saprofítica en que aparece como un hongo con hifasseptadas del que surgen los conidioforos que a su vez tienen una ampliación que es lacabezaspergilardel la que surgen unas estructuras de forma ampular que son las fiálides,de las que surgiran las estructuras reproductivas (también llamados propágulos) quereciben el nombre de fialoconidias. MORFOLOGÍA: La estructura microscópica del Aspergillus es única. Tienen hifastabiculares yconidioforas cuya cabeza está localizada en el extremo de un hifa, compuesta por unavesícula rodeada por una corona de fiálides en forma de botella directamente insertadassobre la vesícula.8 De las fiálides se desprenden las esporas (conidios). Otras estructurasse encuentran en ciertas especies y no en otras, por ejemplo, las células de Hüle. PATOGENIA: El Aspergillus es un hongo oportunista y uno de los que toma ventaja de personasinmunocomprometidas. Entre las patologías más frecuentes se encuentran: Aspergilosis pulmonar invasiva: especialmente importante en inmunosuprimidos. Onicomicosis: enfermedad de las uñas. Otomicosis: enfermedad principalmente del oído externo. Sinusitisalérgica. Es relativamente frecuente confundir una infección por Aspergillus con las máscomunes infecciones bacterianas, así como puede haber una infección simultánea conambos microorganismos. SÍNTOMAS COMUNES: Las especies de Aspergillus rara vez causan enfermedad. Cuando lo hacen, lossiguientes factores de riesgo se han presentado para crear la oportunidad de infección:- Penetración predilecta por sitios húmedos.- Limpieza excesiva del cerumen de las orejas.- Hábito de introducir materiales en el oído.- Utilización de equipos que cubren el oído (audífonos, tapones, aparatos auditivos,etc.....) PREVENCIÓN:  Limpieza y desbridamiento del oído.  Tratamiento antimicótico (gotas).  Transposición de cerumen en casos resistentes.  Antiinflamatorios no esteroideos. (Los esteroides deben usarse con mucha cautela, pues pueden ocasionar empeoramiento por inmunosupresión localizada).
  • 9. 5.- MALASSEZIAFURFUR La Malasseziafurfur es una especie de hongo que es flora normal en la piel de las personas y es la causa de una enfermedad infecciosa y no contagiosa de la piel llamada Pitiriasis versicolor. Existe en dos formas morfológicas: un estado de levadura que fuere llamado una vez Pityrosporum ovale y una fase micelial que es la forma patógena. El nombre de este microorganismo proviene del científico francés Louis-Charles Malassez. MORFOLOGÍA:Malasseziafurfur es una levadura lipófila que forma parte de la flora normal de la pielhumana. Además de su participación en la pitiriasis versicolor, se le ha asociado con otrasafecciones dermatológicas y con cuadros extracutáneosseveros como neumonías, sepsisasociadas a catéter o peritonitis. La existenciade diferencias morfológicas, serológicas,metabólicas, bioquímicas y cariotípicasdescritas en estas levaduras ha permitido pensaren una posible división intraespecífica.Esta hipótesis ha sido plenamente confirmada mediante la descripciónen lo que hasta lafecha había sido considerado como M. furfur (cepas deMalasseziaspp. lípido-dependientes) de seis especies: M. furfur, Malasseziasympodialis, Malassezia globosa,Malassezia obtusa, Malassezia restricta yMalasseziaslooffiae. PATOGENIA:El hongo, filtra los rayos de sol y por acción de sus ácidos dicarboxílicos evita que seproduzca un bronceado normal en la piel, de tal manera que la lesión se ve de un colormás claro que el resto de piel. En pacientes se produce como respuesta hiperqueratosis,paraqueratosis y ligera acantosis. Hay dominio de células T de memoria, acumulación demacrofagos. Acumulación de células de langerhans en la epidermis y presencia de célulasT supresoras. Malassezia se encuentra generalmente en la parte superficial de la capacornea. La depigmentación se produce por ácidos decarboxilicos que se forman por laoxidación de algunos ácidos grasos no saturados de los lipidoscutaneos, causado por lasenzimas producidas por el hongo, que inhiben la acción de la tirosinasa y ejercen efectocitotoxico sobre los melanocitos hiperactivos. Se sostiene que la despigmentacion se dapor agentes productos del metabolismo del hongo, que actúan inhibiendo la función delmelanocito. SÍNTOMAS COMUNES: o Zonas parcheadas de una fina descamación de color pardo en la parte superior del tronco, cuello, parte superior de los brazos y abdomen. o Pacientes con la piel clara: lesiones inicialmente rosadas que luego pasan a un color pardo claro. o Paciente con piel oscura: la piel pierde su color, se despigmenta.
  • 10. o En la mayoría de los casos existe fluorescencia amarillo-pálida bajo la luz de Wood. o Septicemia PREVENCIÓN:Buena respuesta al tratamiento tópico con champús a base de sulfuro de selenio (2%), ocon champú de Ketoconazol o con terbinafina.Respuesta variable al tratamiento con: Itraconazol 200mg/día durante 7 días; Ketoconazol200 mg/día durante una semana.6.- PNEUMOCYSTISJIVORECII Es un hongo que parasita el árbol respiratorio del ser humano produciendo una infestación que se manifiesta en muchos pacientes que han sufrido de inmunosupresión. Es un agente infeccioso común entre los afectados por el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Hoy día, entre los pacientes infectados por el virus del sida, la infección por P. jirovecii es menos frecuente en Europa y Norteamérica por el desarrollo de los fármacos antiretrovirales qué permite pautas de tratamiento que controlan la replicación viral. Esta enfermedad es conocidacomo Pneumocistosis. MORFOLOGÍA: formas evolutivas: quiste y trofozoito. Quiste = es ovalado y mide 5-8 m de Ø Trofozoito = pleomórfico y presenta prolongaciones en su superficie, llamadas filopodios, que son para anclarse al alvéolo. Ambas formas evolutivas se encuentran en los alvéolos. PATOGENIA:P. jirovecii no puede mantenerse fuera del pulmón del hospedador humano, de hecho,son formas distintas del hongo que infectan las diferentes especies animales. P. jiroveciies el nombre oficial del agente causante de la Pneumocistis humana, la cual es incapazde infectar a otras especies animales. Asimismo, los organismos que se encuentran enanimales no pueden infectar a los seres humanos. A pesar de que no se comprende aúnla dinámica de transmisión del P. jirovecii, las evidencias actuales demuestran que ocurrede humano a humano, probablemente a través de partículas transportadas en el aire. Estaruta se ve favorecida por encima de la teoría que el individuo cargaba al microorganismodesde la infancia, basado en pruebas que provienen de la observación de que una mismacepa del organismo infecta a los pacientes de un mismo hospital.1 Una vez dentro delpulmón del hospedador, una forma haploide trófica del P. jirovecii parece adherirse a lasmembranas celulares alveolares para luego formar agrupaciones que progresan a
  • 11. desarrollar quistes. Los quistes producen ocho esporozoitos que permanecen dentro delos quistes para luego ser liberados y diferenciarse en trofozoítos. Un mecanismo desupervivencia en el pulmón del hospedador puede implicar la desactivación de la actividadfagocitaria y la reducción de la activación de los macrófagos alveolares SÍNTOMAS COMUNES: Fiebre, taquipnea, tos, disnea, mala alimentación, pérdida de peso. Inicio repentino o insidioso. Bibasilarrales con pruebas de hipoxia y distress respiratorio. Ubicaciones Extrapulmonares - bazo, hígado, colon, páncreas, oreja, ojo, tracto GI, médula del hueso, el corazón, el riñón, los nódulos linfáticos, SNC. PREVENCIÓN:La profilaxis en pacientes inmunosuprimidos está recomendada en aquellos con unconteo inferior a 200 linfocitos T CD4, como opción farmacológica, se utiliza lapentamidina o cotrimoxazol. La incidencia de neumonía por P. jirovecii es menor de 1%en pacientes VIH positivos con conteo linfocitario CD4 mayores de 200 linfocitos.BIBLIOGRAFÍA 1. Price MS, Perfect JR. Host Defenses AgainstCryptococcosis. Immunological Investigations. 2011;40:786–808. DOI: 10.3109/08820139.2011.605196 2. Del Poeta M, Casadevall A. Ten Challenges on Cryptococcus and Cryptococcosis. Mycopathologia published online: 24 September 2011. DOI 10.1007/s11046-011-9473 3. Perfect JR, Dismukes WE, Dromer F, Goldman DL, Graybill JR, Hamill RJ, et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of Cryptococcal Disease: 2010 Update by the Infectious Diseases Society of America.Clin Infect Dis. 2010;50(3): 291-322 doi:10.1086/649858 4. Xiaorong Lin. Cryptococcus neoformans: Morphogenesis, infection, and evolution. Infect Genet Evol, Jul 2009;9(4):401-416. doi:10.1016/j.meegid.2009.01.013 - Huston SM. Cryptococcosis: an emerging respiratory mycosis. ClinChestMed, 1 Jun 2009;30(2): 253-64. DOI: 10.1016/j.ccm.2009.02.006 Acceso a través de la Biblioteca Médica Digital, mediante MD Consult. Si te encuentras fuera del campus universitario, ingresa a la BiDi con tu clave de acceso remoto. 5. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición).McGraw Hill. pp. 676–8. ISBN 0-8385-8529-9. 6. WhoNamedIt.com (en inglés). Thomas Casper Gilchrist — Enfermedad de Gilchrist. Último acceso 29 de febrero de 2008. 7. University of Maryland Medical Center (julio de 2006). Blastomicosis (en español). Último acceso 29 de febrero de 2008. 8. «Blastomycosis--Wisconsin, 1986-1995». MMWRMorb. Mortal. Wkly. Rep.45 (28): pp. 601-3. 1996. PMID8676851.
  • 12. 9. Alvarez G, Burns B, Desjardins M, Salahudeen S, AlRashidi F, Cameron D (2006). «Blastomycosis in a young African man presenting with a pleural effusion».Can Respir J13 (8): pp. 441-4. PMID17149463.10. Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición).McGraw Hill. pp. 676–8. ISBN 0-8385-8529-9.11. WhoNamedIt.com (en inglés). Thomas Casper Gilchrist — Enfermedad de Gilchrist. Último acceso 29 de febrero de 2008.12. University of Maryland Medical Center (julio de 2006). Blastomicosis (en español). Último acceso 29 de febrero de 2008.13. «Blastomycosis--Wisconsin, 1986-1995». MMWRMorb. Mortal. Wkly. Rep.45 (28): pp. 601-3. 1996. PMID8676851.14. Alvarez G, Burns B, Desjardins M, Salahudeen S, AlRashidi F, Cameron D (2006). «Blastomycosis in a young African man presenting with a pleural effusion».Can Respir J13 (8): pp. 441-4. PMID17149463.15. GIUSIANO, Gustavo E. Malassezia: Estado del conocimiento y perspectivas en su estudio. Rev. Argent. Microbiol., ene./mar. 2006, vol.38, no.1, p.41-48. ISSN 0325- 7541.«http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Malassezia_furfur&oldid=5094768 2»16. GIUSIANO, Gustavo E. Malassezia: Estado del conocimiento y perspectivas en su estudio. Rev. Argent. Microbiol., ene./mar. 2006, vol.38, no.1, p.41-48. ISSN 0325-7541.