Sufrimiento fetal

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Sufrimiento fetal

  1. 1. SUFRIMIENTO FETAL Realizado por Alberto Morales Enero 2010
  2. 2. INTRODUCCION FISIOLOGIA FETAL Circulación Materno- Fetal El flujo de sangre placentario +-500 cc/min Con una contracción > 30 mmHg, el flujo materno se detiene y el feto tienen que utilizar sus reservas que están disponibles en el espacio de intervilloso.
  3. 3. CIRCULACIÓN FETAL La saturación de oxígeno de la arteria umbilical es de 25% Cuando el eritrocito llega a la placenta, se une al oxígeno y al mismo tiempo el CO2 es removido por medio de los delgados capilares de la placenta. El feto tiene una menor presión parcial de O2 y mayor de CO2
  4. 4. CIRCULACIÓN FETAL Después del intercambio placentario, la sangre se transporta de vuelta al feto por medio de la vena umbilical. La sangre ahora tiene una alta concentración de oxígeno y una baja de CO2. La saturación de O2 es del 75%. Esta mayor saturación de O2 es dependiente de la mayor capacidad de unión al oxígeno de la HbF en comparación con la Hb del adulto.
  5. 5. FISIOLOGIA FETAL Flujo sanguíneo fetal es rápido La concentración de hemoglobina es alta, con mayor afinidad al oxígeno A pesar de que la presión de oxígeno se reduce en un 70% la saturación de oxígeno se reduce solamente en un 35%.
  6. 6.  La sangre fetal llega por medio de las arterias umbilicales a la placenta. Aproximadamente la mitad de la sangre que sale del corazón fetal llega a la placenta y este flujo es regulado por la presión fetal La sangre de la arteria umbilical tiene una baja concentración de oxígeno y una alta de dióxido de carbono. El oxígeno es transportado ligado a la hemoglobina y se llama saturación de oxígeno de la hemoglobina al número de sitios de unión de la Hb (4 en total) que estan ocupados por O2.
  7. 7. CrónicoSufrimientofetal Agudo Compensado (adaptación) No compensadoCrónico Agudizado (trabajo de parto)
  8. 8. DEFINICIONESSUFRIMIENTO FETAL SUFRIMIENTO FETALAGUDO CRONICO: •ES UNA PERTURBACIÓN  INSUFICIENCIA PLACENTARIA DE TIPO METABÓLICA DE UNA NUTRICIONAL, QUE PROVOCA EVOLUCIÓN RELATIVAMENTE TRASTORNOS EN EL DESARROLLO FETAL. RÁPIDA, QUE LLEVA A UNA ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS FETAL Y QUE PUEDE PROVOCAR  SU FORMA LEVE O MODERADA ES ALTERACIONES TISULARES CAUSA DE RETARDO DE CRECIMIENTO IRREPARABLES Y DE INTRAUTERINO (RCIU) Y SU FORMA CONSECUENCIA GRAVE COMO LA MUERTE FETAL. GRAVE PUEDE LLEGAR HASTA EL ÓBITO FETAL.
  9. 9. DEFINICIONES  HIPOXEMIA: disminución de la concentración de oxígeno en la hb  HIPOXIA: disminución de concentración de oxígeno tisular  ASFIXIA: “Es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta , que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis
  10. 10. HIPOXIA El deficit de oxígeno comienza a afectar a los tejidos periféricos. El feto debe usar mecanismos de defensa más vigorosos para manejar la situación. Hay incremento súbito de hormonas suprarrenales (sistema simpático) Reducción del flujo sanguíneo periférico (redistribución). Epinefrina → ↑r eceptores β → AMPc ↑ activación celular, provoca glucogenolisis. Se inicia el metabolismo anaeróbico en el tejido periférico. Si la hipoxia se limita a los tejidos periféricos solamente, el feto no sufrirá daño alguno. El feto puede manejar este grado de hipoxia por varias horas.
  11. 11. ASFIXIA La producción celular de energía ya no es suficiente para mantener las demandas. Hay activación al máximo del sistema nervioso simpático Se inicia el metabolismo anaeróbico en los órganos centrales de alta prioridad al agotarse las reservas de glucógeno del hígado y del músculo cardíaco. En el cerebro hay poco glucógeno almacenado, por lo que el cerebro es dependiente de la glucosa suministrada por el hígado. Cuando las defensas fetales llegan a su estadio final, el sistema colapsa rápidamente (insuficiencia cardiaca y cerebral
  12. 12. MECANISMOS DE DEFENSA FETALa. Extracción tisular de oxígeno aumentada.b. Reducción de la actividad no esencial.c. Incremento de la actividad simpática.d. Redistribución del flujo sanguíneo.e. Metabolismo anaeróbico.
  13. 13. MECANISMOS DE DEFENSA FETAL La defensa fetal clásica contra la hipoxia es la activación marcada del sistema simpático- adrenérgico. Si es bloqueado, como lo que ocurre al darle a la madre agentes beta bloquedores, la defensa fetal se ve afectada y se reduce la capacidad fetal de manejar la hipoxia. La activación excesiva de los receptores beta- adrenérgicos causa una sobre-reacción y los depósitos de glucógeno y glucosa rápidamente desaparecen.
  14. 14. MECANISMOS DE DEFENSA FETAL Sistema Nervioso Autónomo: SNPS opera por NC X. Su principal función es la adaptación del sistema cardiovascular a los cambios internos y externos. Ejemplo es la respuesta a la presión del globo ocular. La activación del sistema simpático causa la liberación de las hormonas de estrés de las adrenales. Como consecuencia, se eleva la frecuencia cardiaca fetal.
  15. 15. ACTIVIDAD FETAL Durante el sueño profundo, el feto se mueve muy poco con una reducción de la sensibilidad a los estímulos. Se imponen menos demandas en el sistema regulador circulatorio y la variabilidad disminuye. Cuando el feto pasa a sueño activo (sueño REM) hay movimientos respiratorios y aumentan los movimientos episódicos. Hay cambios rápidos en la actividad del sistema nervioso autónomo y como resultado aparecen ascensos y variabilidad de la Fcf. Un feto despierto muestra reacciones máximas a diferentes estímulos. Ejemplo es la presencia de aceleraciones rápidas e incremento en la variabilidad de la Fcf.
  16. 16. CAMBIOS DE FLUJO PLACENTARIO La compresión del cordón reduce el flujo sanguíneo al feto y diferentes baroreceptores en el corazón y en los vasos principales permiten la adaptación fetal de forma inmediata a estos cambios. La placenta contiene 250cc de sangre, que pueden ser desviados al feto desde la placenta durante la fase inicial de la contracción. Al inicio de las contracciones la compresión del cordón puede causar que la sangre se desvíe hacia el feto por la vena umbilical. Esto origina una elevación de la frecuencia cardiaca  el corazón bombea más volumen causando incremento en la presión arterial.
  17. 17. •El incremento en la PA activa los baroreceptores (sensibles a cambios depresión) y esto reduce la frecuencia cardiaca.•A medida que se eleva la presión intrauterina, la vena umbilical secomprime. Esto detiene el flujo de sangre de la placenta al feto, lo queocasiona que se reduzca el volumen sanguíneo al corazón. Con menossangre que bombear, el corazón necesita adaptarse rápidamente con unarápida caída en la frecuencia cardiaca.•. Cuando la presión uterina cae, la sangre por el cordón se recuperarápidamente y se observa una aceleración
  18. 18.  Adaptación a la Hipoxia: Cuando un feto sufre de una hipoxia aguda, los quimioreceptores se activan, estimula actividad tanto simpática como parasimpática y el resultado es una disminución inicial de la frecuencia cardiaca
  19. 19.  Las hipoxias aguda causan bradicardia Las hipoxias paulatinas y de desarrollo lento causan incremento de la Fcf. Una reducción del flujo placentario durante una contracción puede causar reducción del suministro de oxígeno con activación de los quimioreceptores. En estos casos pueden observarse desaceleraciones a repetición, las cuales comienzan después de que la contracción ha llegado a su acmé. Un patrón similar puede darse al elevarse la presión arterial como parte de la adaptación fetal a la hipoxia. Con el retorno del flujo sanguíneo y el oxígeno, la activación simpática se mantiene, lo que ocasiona la aparición de taquicardia.
  20. 20.  Bradicardia debida al efecto depresor directo de la hipoxia sobre la función miocárdica es más rara. Datos experimentales indican que se necesitan aproximadamente 90 segundos de bloqueo completo de la oxigenación materno-placentaria antes de que la hipoxia comience a afectar la función miocárdica.
  21. 21.  Con la madre en supino hay riesgo de que el útero comprima las venas abdominales. Esto reduce el flujo materno placentario y causa hipoxia fetal, resultando en una desaceleración prolongada
  22. 22. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
  23. 23. SUFRIMIENTO FETAL TIPO CAUSA EJEMPLOS Compresión Aorto-Cava Hipotensión Bloqueo Simpático Hemorragia, Hipovolemia Deshidratación Hipoxemia, Disminución del aporte de Oxigeno Anemia Hipertensión Inducida por MATERNAS el Embarazo (PIH), Enfermedad Vascular Diabetes, Lupus Eritematoso Sistémico (LES) Catecolaminas (exógenas, Vasoconstricción Arteria Uterina endógenas), Alfa- adrenérgicos Hiperestimulación,PLACENTARIAS Hipertonía Uterina Desprendimiento Prematuro de Placenta Compresión Oligoamnios, CircularesFUNICULARES Procidencia Vasoconstricción Vena/Arteria Hematomas, Trombosis Anemia FETALES Arritmias 33
  24. 24. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO ↓ intercambio fetomaterno Retención↓ aporte de O2 de CO2hipoxemia FISIOPATOLOGIA hipercapnia Hipoxia fetal < consumo de O2 por Acidosis la célula respiratoria ↑ glucolisis hidrogenione anaerobia s Acidosis metabólica Alteración↓ reservas de relación glucógeno lactato piruvato 34
  25. 25. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Acidosis Acidosis metabólica pH↓ respiratoriaReservas de Interfiriendo el glucógeno funcionamiento agotado enzimático Lesiones irreversibles SNC Pulmonar cardiaco 35
  26. 26. Agresión producida Puede Desprendimiento de en el feto por efecto presentarse sin placenta, prolapso de Sufrimiento del trabajo en si trabajo de parto fetal agudo cordón y hemorragias 120-100Se hace aparente por moderada Arritmia y bradicardia extrasístoles encambios en lafrecuencia cardiaca FCF SI LA Se valora cuanto HIPOXIA Lesión en miocardio durara el Como mecanismo PERSISTE embarazo para de adaptación para saber si el proteger al feto 160-180 corazón fetal taquicardia moderada podrá compensar este esfuerzo Máxima intensidad Circulación Estimulación de sufrimiento fetal simpática Órganos mas Trata de ajustar Se observa con el aumento de la sensibles adrenalina las demandas de contractilidad CO2 con el déficit uterina y cuando de O2 disminuye mejora Cerebro y miocardio Activa depósitos aumentando el la oxigenación sanguíneos volumen cardiaco fetal 36
  27. 27. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Aumento del tono simpáticoAcidosis e hipoxia fetal ↑FC REACCIONES ↑ tono COMPENSATORIAS DE vagal Nivel critico de ADAPTACION hipoxia ↓ FCF Estrés fetal epinefrina noradrenalina ↑de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales Mejores condiciones ↑ en la circulación encéfalo y miocardio circulatorias en los parénquimas ↓ del gasto sanguíneo en órganos no vitales y la vitales placenta 37
  28. 28. JEHE Progresiva 17/06/2012RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA bradicardia por aumento del tono vagal y porLa respuesta cardiovascular del feto a la el efecto de la asfixia es la que dicta el efecto de la hipoxia sobre el asfixia sobre el cerebro fetal. miocardio Incremento en flujo cerebral, + suprarrenal y Acidosis cardíaco. provocada por de TA por aumento del de resist + ácido láctico Menor por glicólisis periférica. anaerobia consumo de O2 SI LARedistribución del flujo HIPOXIA PERSISTE sanguíneo 38
  29. 29. SUFRIMIENTO FETALMECONIONO ESPECIFICO. LA LIBERACIÓN DE MECONIO SE DEBEAL EFECTO DE LA HIPOXIA, CUANDO LA SATURACIONDE OXIGENO EN LA SANGRE DE LA VENA UMBILICAL ESINFERIOR AL 30%, LO CUAL PRODUCE AUMENTO DEPERISTALTISMO, DILATACIÓN DEL ESFÍNTER ANAL YLIBERACIÓN DE MECONIO. 39
  30. 30. SUFRIMIENTO FETAL DIAGNÓSTICO1. BRADICARDIA FETAL PERSISTENTE DURANTE MÁS DE 3 CONTRACCIONES.2. AUSCULTACIÓN DIPS TIPO II A REPETICIÓN.3. FCF QUE NO SE RECUPERA ENTRE LOS DIPS.4. DIPS UMBILICALES PERSISTENTES DE MÁS DE 40 SEGUNDOS DE DURACIÓN.5. PH DE SANGRE FETAL MENORES A 7,20.6. PRESENCIA DE MECONIO EN LA AMNIRREXIS. 40
  31. 31. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO CLÍNICAPRUEBAS DIAGNÓSTICAS•NST •Reactiva •No Reactiva •No satisfactoria•CST •PRUEBA POSITIVA •PRUEBA NEGATIVA•PTO •POSITIVA •NEGATIVA •NO SATISFACTORIA•PBF
  32. 32. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO- Una hipoxia de 1 a 3 horas provocó invariablemente daño cerebral,- Una hipoxia de 3 a 5 horas induce la muerte del feto.- la acción para evitar daño se deberá tomar antes de 1 a 3 horas.
  33. 33. SUFRIMIENTO FETAL CRONICO
  34. 34. Sufrimento fetal cronico Degeneraciones placentarias parte materna, feta, decidua y vellosidad corial genéticas nutricionales ETIOLOGÍASMÁS FRECUENTES Patología materna Locales: uterinas Vasculares maternas y Vasculares fetales o de la vellosidad
  35. 35. SUFRIMIENTO FETAL CRÓNICO ANTECEDENTES1. FACTORES DE RIESGO PRECONCEPCIONALES - Edades Maternas Extremas - Diabetes - Desnutrición - Nivel Socio Económico Muy Desfavorables2. FACTORES DE RIESGO DURANTE EL EMBARAZO - Preeclampsia - Diabetes Gestacional - Trastornos De La Alimentación - Embarazo Múltiple - Antecedentes De RCIU - Consultas Prenatales Insuficientes O Nulas - Infecciones TORCH3. FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES Y DE COMPORTAMIENTO - Exposición A Agentes Teratogénicos - Hábito De Fumar - Alcoholismo Y Drogadicción - Violencia Familiar
  36. 36. 1.- Disminución del aporte de sangre al útero en cantidad y calidad: Preeclampsia2.- Disminución de la llegada de sangre al útero: Diabetes, Hipertensión3.- Falta de oxígeno en la sangre: Anemia, problemas pulmonares SUFRIMIENTO FETAL AGUDO4.- Alteración en la circulación de sangre en el útero hacia el feto: contracciones uterinas excesivas o parto prolongado:5.- Alteración en el intercambio de los gases ETIOLOGÍA respiratorios entre la madre y el feto se producen en la membrana placentaria: preeclampsia, incompatibilidad Rh, la diabetes materna 6.- Disminución de la extensión de la superficie de intercambio: desprendimiento prematu de la placenta normalmente insertada, la placenta previa y los infartos placentarios 7.- Alteraciones de la circulación del feto producen disminución del riego sanguíneo: circulares del cordón al cuello del feto, nudos verdaderos del cordón umbilical, anemia fetal y hemorragias placentarias
  37. 37. Disminución de JEHE 17/06/2012sangre materna a la placenta Disminución en la eliminación del CO2 por la placenta Vasoconstricción 1. Insuficiencia placentariade vasos uterinos que La caída del van al espacio ph aumenta intervelloso el acido carbónico Sufrimiento fetal Acidosis Circulación cronico respiratoria en Cambios Resistencia periférica metabólicos de 2. Metabolismo la sangre fetal anaerobio (hipoxia fetal) Origina una baja Acidosis metabólica de saturación Concentración de Láctico, piruvico y oxigeno ácidos no volátiles otros 47

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