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Vasos sanguíneos(2)

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  • 1. VASOS SANGUÍNEOS <ul><li>Estrechamiento u obstrucción completa de la luz. </li></ul><ul><li>Debilidad de las paredes vasculares. </li></ul><ul><li>1.- Arterias gruesas o elásticas. </li></ul><ul><li>2.- De mediano calibre o musculares: Distributivas. </li></ul><ul><li>3.- Pequeñas: < 2 mm de diámetro. </li></ul>
  • 2.  
  • 3. Vasos sanguíneos <ul><li>Células endoteliales </li></ul><ul><li>Fibras musculares lisas y matriz extracelular. </li></ul><ul><li>Íntima, lámina elástica interna, media, lámina elástica externa, y adventicia. </li></ul><ul><li>Arteriolas 10 a 20 mm de diámetro. </li></ul><ul><li>Aterosclerosis afecta a arterias elásticas y musculares. </li></ul>
  • 4. Vasos sanguíneos <ul><li>Hipertensión.- pequeñas arterias musculares y arteriolas. </li></ul><ul><li>Capilares de 7 a 8 mm de diámetro, carecen de capa media. </li></ul><ul><li>A) Endotelio continuo: capilares de músculos, corazón, pulmones, piel y sistema nervioso. </li></ul><ul><li>B) Fenestrado </li></ul><ul><li>C) Sinusoides </li></ul>
  • 5. Vasos sanguíneos <ul><li>Vénulas poscapilares  colectoras   pequeño mediano y grueso calibre. </li></ul><ul><li>Venas.- membrana elástica interna mal definida y media poco desarrollada. </li></ul><ul><li>Dos tercios de la sangre  válvulas. </li></ul><ul><li>Linfáticos.- epitelio, sin células sanguíneas. </li></ul>
  • 6. Vasos sanguíneos <ul><li>Endotelio: Vesículas de pinocitosis y cuerpos de Weibel-Palade(o.1 x 0.3 mm)  Factor de von-Willebrand (vWF). Factor VIII y CD31 +. </li></ul><ul><li>1.- Membrana semipermeable. </li></ul><ul><li>2.- Libre de trombogénesis. </li></ul><ul><li>3.- Modulan tono vascular y riego sanguíneo. </li></ul><ul><li>4.- Metabolizan hormonas. </li></ul><ul><li>5.- Regulan reacciones inmunitarias. </li></ul><ul><li>6.- Modifican lipoproteínas </li></ul><ul><li>7.- Regulan crecimiento celular. </li></ul>
  • 7.  
  • 8.  
  • 9. Células endoteliales <ul><li>Estimulación endotelial: histamina, serotonina  aumento de la permeabilidad vascular. </li></ul><ul><li>Activación endotelial: sustancias bacterianas  lesiones inflamatorias y choque séptico, diabetes, virus, complemento e hipoxia. </li></ul><ul><li>Moléculas de adhesión, citocinas, factores de crecimiento, HLA, factor nuclear, factor de transcripción y oxidativos. </li></ul>
  • 10. Lesión endotelial <ul><li>Estimulan crecimiento de células musculares lisas. </li></ul><ul><li>A) Emigración hacia la íntima. </li></ul><ul><li>B) Multiplicación de la íntima. </li></ul><ul><li>C) Síntesis y depóstio de matriz extracelular. </li></ul><ul><li>Contráctil  Fenotipo proliferativo sintético. </li></ul><ul><li>Engrosamiento de la íntima: mecánico, inmunitario y multifactorial. </li></ul>
  • 11. Enfermedad vascular. <ul><li>Aterosclerosis. </li></ul><ul><li>Arteritis </li></ul><ul><li>Flevitis </li></ul><ul><li>Flebotrombosis: Tromboembolia pulmonar. </li></ul><ul><li>Alteraciones congénitas: Aneurisma sacular o del desarrollo y aneurismas o fístulas arteriovenosaAlteraciones congénitas: Aneurisma sacular o del desarrollo y aneurismas o fístulas arteriovenosas. </li></ul>
  • 12.  
  • 13.  
  • 14.  
  • 15.  
  • 16.  
  • 17.  
  • 18. Vasos sanguíneos <ul><li>Fístula A-V.- A) defectos del desarrollo, </li></ul><ul><li>b) rotura de aneurisma, c)lesiones penetrantes, c) necrosis inflamatoria. </li></ul><ul><li>La comunicación puede ser: conducto, vaso o saco aneurismático. </li></ul><ul><li>. Insuficiencia cardiaca de gasto elevado. </li></ul><ul><li>. Hemorragia (cerebral). </li></ul><ul><li>. Hemodiálisis. </li></ul>
  • 19. Aterosclerosis <ul><li>Endurecimiento de las arterias. </li></ul><ul><li>Engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes vasculares. </li></ul><ul><li>1.- Aterosclerosis: Placa fibrosa en la íntima, con núcleo central rico en lípidos. </li></ul><ul><li>2.- Arterioesclerosis calcificada de la media arterial de Mönckeberg. </li></ul><ul><li>3.- Arterioloesclerosis: hialina e hiperplásica (HTA y DM). </li></ul>
  • 20. Ateroesclerosis <ul><li>Tabaco y dieta. </li></ul><ul><li>Arterias elásticas y musculares de tamaño mediano y grueso. </li></ul><ul><li>Infarto al miocardio, cerebral, mesentéricas, extremidades inferiores, aneurismas, tromboembolia. </li></ul><ul><li>Placa ateromatosa: Núcleo de lípidos (colesterol y ésteres) y cubierta fibrosa. Placas fibrosas. </li></ul>
  • 21.  
  • 22. Aterosclerosis <ul><li>Placas: aorta abdominal mayormente afectada. Aorta torácica en la emergencia de sus principales ramas. </li></ul><ul><li>A) Células como fibras musculares lisas, macrófagos y leucocitos. </li></ul><ul><li>B) Matriz extracelular: colágena y proteoglicanos. </li></ul><ul><li>C) Lípidos intra y extracelulares. </li></ul><ul><li>Neovascularización. </li></ul>
  • 23.  
  • 24. Aterosclerosis <ul><li>Calcificación: en focos o difusa. </li></ul><ul><li>Rotura focal  ulceración. Sustancias trombógenas. (émbolos de colesterol o ateroémbolos). </li></ul><ul><li>Hemorragia con rotura de la placa. </li></ul><ul><li>Trombos.- oclusión, incorporadas a la placa de la íntima. </li></ul><ul><li>Dilatación aneurismática. </li></ul>
  • 25.  
  • 26.  
  • 27.  
  • 28. Aterosclerosis <ul><li>Estrías grasas (1 cm o más).- precursoras. (puntos grasos), emnores de 1 mm de diámetro. </li></ul><ul><li>Macrófagos espumosos y linfocitos T. </li></ul><ul><li>Niños menores de 1 año de edad. </li></ul><ul><li>Edad de 40 a 60 años. </li></ul><ul><li>Sexo.- Hombres mayormente afectados, mujeres posmenopausicas. </li></ul><ul><li>Herencia poligénica HTA, DM, Hipercolesterolemia familiar. </li></ul>
  • 29. Aterosclerosis <ul><li>Hiperlipidemia.- Hipercolesterolemia LDL. </li></ul><ul><li>A > HDL < Cardiopatía isquémica. </li></ul><ul><li>Colesterol “ bueno” transportado por las HDL al hígado. </li></ul><ul><li>Ejercicio físico y consumo moderado de alcohol aumentan HDL. </li></ul><ul><li>Tabaquismo y obesidad la disminuyen. </li></ul>
  • 30. Lipoproteínas <ul><li>1) Niveles elevados de LDL </li></ul><ul><li>2) Niveles bajos de LDL-colesterol </li></ul><ul><li>3) Aumento de quilomicrones residuales, e IDL (lipoproteínas de densidad intermedia) </li></ul><ul><li>Niveles elevados de Lp(a). </li></ul><ul><li>Hipercolesterolemia familiar homocigótica defecto de la apoB-100. </li></ul><ul><li>DM e hipotiroidismo. </li></ul><ul><li>Ácidos grasos omega 3 reducen LDL. </li></ul>
  • 31. Aterosclerosis <ul><li>HTA varones </li></ul><ul><li>Tabaquismo </li></ul><ul><li>DM.- infarto, ictus y gangrena de MIS. </li></ul><ul><li>Homocisteína en plasma. </li></ul><ul><li>Trombosis Lp(a). </li></ul><ul><li>Personalidad de tipo A. </li></ul><ul><li>Patogenia: Lesión inflamatoria de la pared arterial. </li></ul><ul><li>Lipoproteínas al interior de la pared celular. </li></ul><ul><li>Adhesión de monocitos sanguíneos  macrófagos espumosos. </li></ul>
  • 32.  
  • 33.  
  • 34. Aterosclerosis <ul><li>Plaquetas, macrófagos y células endoteliales  activación de céluals musculares lisas. </li></ul><ul><li>Proliferación de células musculares lisas. </li></ul><ul><li>Acumulación de lípidos dentro de las células. </li></ul><ul><li>Procesos infecciosos. </li></ul>
  • 35. HIPERTENSIÓN ARTERIAL <ul><li>Factor de riesgo tanto para cardiopatía como para AVC. </li></ul><ul><li>Hipertrofia e insuficiencia cardiaca </li></ul><ul><li>Insuficiencia renal. Tensión diastólica mayores de 90 mm de Hg sistólica de 160 mm de Hg. </li></ul><ul><li>25% de la población general son hipertensas. </li></ul>
  • 36. Hipertensión arterial <ul><li>Raza negra al doble de frecuencia. </li></ul><ul><li>Hipertensión esencial  90 a 95%. </li></ul><ul><li>Hipertensión vasculorenal.- nefropatía o estenosis de la arteria renal. </li></ul><ul><li>Aldosteronismo primario, enfermedad de Cushing y el feocromocitoma. </li></ul><ul><li>Hipertensión maligna o acelerada.- diastólica de 120 mm de Hg, I. Renal, hemorragia o edema retinianos con o sin edema papilar. </li></ul>
  • 37. Hipertensión arterial <ul><li>Depende de: 1.- Gasto cardiaco (volumen sanguíneo y sodio). </li></ul><ul><li>Resistencia periférica depende de Arteriolas. </li></ul><ul><li>a) Vasoconstrictoras: Angiotensina II, catecolaminas, tromboxano, leujcotrienos y endotelina. </li></ul><ul><li>B) Vasodilatadoras: cininas, prostaglandinas, óxido nítrico, ácido láctico, hidrogeniones, adenosina, hipoxia. </li></ul><ul><li>Autorregulación. </li></ul>
  • 38. Hipertensión arterial <ul><li>Cél Yuxtaglomerulares  Angiotensinógeno del plasma  Angiotensina I  Angiotensina II.  Aumenta resistencia periférica y vol. Sanguíneo (vasoconstricción y reabsorción de sodio. </li></ul><ul><li>Sust. Antihipertensivas producidas por el riñón: Pg, calicreína-cinina urinario, FAP, Oxido nítrico. </li></ul><ul><li>Factor natriurético auricular. </li></ul>
  • 39. Hipertensión arterial <ul><li>Defectos genéticos: Metabolismo de la aldosterona. Sd de Liddle. Receptores de angiotensina. </li></ul><ul><li>Ambientales: estrés, obesidad, tabaquismo, inactividad física, consumo de sal. </li></ul><ul><li>Menor excreción de sodio  retención hídrica  aumento del gasto cardiaco  vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica. </li></ul>
  • 40. Hipertensión arterial <ul><li>Vasoconstricción e hipertrofia vascular: </li></ul><ul><li>1) estímulos psicógenos. </li></ul><ul><li>2) secreción de agentes vasoconstrictores </li></ul><ul><li>3) mayor sensibilidad de la musculatura lisa vascular a los agentes vasoconstrictores. </li></ul>
  • 41. Hipertensión arterial <ul><li>Arterioloesclerosis hialina: ancianos, microangiopatía diabética, nefroangioesclerosis benigna, isquemia renal difusa. </li></ul><ul><li>Arterioesclerosis hiperplásica: Hipertensión maligna: presión diastólica 110 mm de Hg. Arteriolitis necrotizante (riñón). </li></ul>
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