Tumores de estómago gastro ot10
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    Tumores de estómago gastro ot10 Tumores de estómago gastro ot10 Presentation Transcript

    • GASTROENTEROLOGÍA Betsabé Lara Arrambide 226419Tania Rodríguez Martínez 198383
    •  TUMORES  TUMORES MALIGNOS BENIGNOS  ADENOCARCINOMA  ADENOMA  LINFOMA GÁSTRICO  LEIOMIOMA  LEIOMIOSARCOMA NO NEOPLÁSICOS: PÓLIPO HIPERPLÁSTICO
    • o ADENOCARCINOMAo LINFOMA
    •  Hombres 60 – 70 años Incidencias muy altas  China  Japón  Chile Descenso de incidencia en el mundo.
    •  Dietas:  Ricas en carbohidratos  Alimentos preservados con sal  Deficientes en frutas y verduras  Alimentos ahumados Ingestión alimentaria alta de nitritos  Nitratos: Conservadores de vegetales y carnes  Nitratos  Nitritos (acción bacteriana, velocidad proporcional a T° ambiente)  Nitritos/Nitratos + aminas = NITROSAMINAS (carcinógenas)  Alimentos en forma natural: Pescados en lata, quesos, vegetales  Alimentos por manipulación: productos cárnicos & cerveza. Personas infectadas con H. pylori  3 – 6 veces mayor Tabaco (parte proximal del estómago)
    • GASTRITIS ATRÓFICA + METAPLASIA INTESTINAL H. pylori  Gastritis crónica Discutibles:  Anemia perniciosa  Úlcera péptica Gastrectomía  Gastroyeyunostomía  Concentraciones altas de compuestos N-nitrosos & ácidos biliares en estómago
    • HIPÓTESIS Desarrollo del carcinoma tubular de tipo intestinal del estómago:  Fases: 1) Gastritis crónica superficial por H. pylori (niñez/juventud) 2) Gastritis atrófica por consumo exagerado de sal en la dieta 3) Atrofia de la mucosa  elevación de pH  Transformación de nitratos en nitritos 4) Metaplasia intestinal  Síntesis & acción de compuestos mutagénicos de la dieta
    •  Tumoración ulcerada  40 a 50% Tumoración polipoide  40 a 50% T. infiltrativa difusa)  7%  Linitis plástica Tumoración superficial 2%  Ca gástrico temprano (mucosa/submucosa)
    • Según nivel de invasión de la pared CARCINOMA INCIPIENTE.  Mucosa/submucosa  Metástasis ganglionares regionales (no incipientes)  SV postoperado – 90% a 5 años CARCINOMA AVANZADO.  Intermedio: muscular propia ▪ Mejor pronóstico  Subserosa/Serosa ▪ SV – 50% a 5 años
    • Histológicamente CARCINOMA INTESTINAL.  Cél epiteliales forman estructuras tubulares (glándulas)  Zonas endémicas  GA/MI  Mejor pronóstico  Ancianos CARCINOMA DIFUSO.  Láminas de células indiferenciadas  Zonas bajo riesgo (EU).  Jóvenes
    •  Etapas tempranas: asintomáticos Etapas avanzadas:  Síntomas inespecíficos ▪ Dolor epigástrico ▪ Saciedad temprana ▪ Flatulencia ▪ Náusea ▪ Vómito ▪ Pérdida de peso  Pérdida gastrointestinal de sangre (oculta/fresca) Diseminada  EF: ▪ Linfadenopatía ▪ Hepatomegalia ▪ Tumor palpable
    •  Estudios de laboratorio  Anemia ▪ Pérdida crónica de sangre ▪ Anemia perniciosa: deficiencia Vit B12  Hipoalbuminemia ▪ Nutrición deficiente  Prueba de función hepática alterada ▪ Afección hígado Endoscopia de tubo digestivo alto  Biopsia endoscópica para confirmar dx  S: 95% E: 99%
    •  Estudios Radiológicos  Serie gastroduodenal con Bario ▪ Identifica >90% ca gástricos ▪ Datos característicos ▪ Cráter ulceroso asimétrico ▪ Pliegues de la mucosa gástrica deformes o nodulares en forma de rayo desde la úlcera ▪ Falta de distensibilidad ▪ Tumoración polipoide TAC  Mejor medio para identificar metástasis  Confirmar por biopsia operatoria
    • Adenocarcinoma Gástrico en cuerpo y fondo.
    • Adenocarcinoma Gástrico en cardias y fondo.
    • Adenocarcinoma Gástrico ulcerado/infiltrado
    • LINITIS PLÁSTICACélulas en anillo de sello
    • LINITIS PLÁSTICA
    • RX: Tubo digestivo superior, se observa pocadistensibilidad del antro gástrico (botella de cuero)
    • TAC: Engrosamiento de las capas gástricas sugestivo de linitis plástica
    • ESPÉCIMEN MACROSCÓPICOEsófago-gastrectomia total•Imagen nodular del carcinoma gástrico(linitis plástica), observando nódulosdifusos los que infiltran casi toda lacámara gástrica.•Observando hacia arriba el áreadel cardias y hacia abajo el píloro yantro.
    • • Quirúrgico • Resección quirúrgica completa • SV a 5 años: 40-60%• No quirúrgico • Quimioterapia + Radioterapia • No mejora SV
    •  Los linfomas del intestino delgado pueden ser primarios o secundarios: primarios: - Representan el 20% de los tumores malignos de intestino delgado, la mayoría son linfomas no Hodgkin, difusos, de células grandes y de origen en las células T. - Afecta con mas frecuencia al íleon que al yeyuno - El riesgo es mayor en pacientes que padecieron enfermedad por malabsorción, enteritis regional y en aquellos con función inmunitaria reducida.
    •  Secundarios: Supone la afección del intestino delgado por una neoplasia linfoide que se extiende desde los ganglios linfáticos retroperitoneales o mesentéricos afectados.
    •  El dx se puede sospechar cuando en las radiografías de contraste aparecen signos de infiltración y engrosamiento de los pliegues de la mucosa, nódulos mucosos, zonas con ulceras irregulares o estasis del medio de contraste.
    •  El Dx se confirma realizando una exploración quirúrgica y extirpando los segmentos afectados.
    •  La extirpación del tumor constituye el tx inicial. Posteriormente algunos pacientes reciben radioterapia posoperatoria, pero es mas común el tratamiento con quimioterapia combinada durante un tiempo breve (3 ciclos).
    •  La extirpación completa del tumor no suele ser posible ya que la mayoría de las veces al momento del Dx ya existe diseminación intraabdominal extensa y el tumor puede ser multicentrico. En pacientes con un tumor no extirpado, la quimioterapia puede provocar una perforación intestinal.
    • oLEIOMIOMASoPÓLIPOS
    •  Neoplasias que se originan en el musculo liso intestinal, suelen ser intramurales, y afectan a la mucosa situada por encima de ellos. Si la mucosa se ulcera puede producir una hemorragia digestiva de gravedad variable.
    •  Es frecuente dolor abdominal intermitente de tipo colico Cuando el leiomioma se localiza sobre la serosa puede confundirse con metastasias al estomago de un tumor intraabdominal.
    •  El Tx es quirúrgico, no haciendo enucleación del tumor, sino resección conservativa local sin resección ganglionar.
    •  Pólipo hiperplásico  Hiperplasia focal de células foveolares. ▪ Elongadas, irregulares y tortuosas ▪ Lámina propia edematosa  Poco común.  Es la lesión benigna más frecuente del estómago  Sésiles/Pediculados  <1.5 cm  Manifestación de hiperregeneración secundaria a destrucción focal de la mucosa.  Enfermedad de Menetrier (gastropatía hipertrófica)
    • MACROSCÓPICO MICROSCÓPICO
    •  Pólipos adenomatosos  10-20%  Lesiones premalignas  Pólipo sésil, antro  Se origina en metaplasia intestinal  Adenoma tubular o papilar (velloso) con displasia  Resecar  Recurrentes (vigilancia endoscópica)  Poliposis Adenomatosa Familiar  Síndrome de Gardner ▪ Poliposis de glándulas fundicas ▪ Hamartomas
    • 1) http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/acta_cance rol%F3gica/v31_n1/polipos_histogenesis.htm2) http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Est omago/Cancer_Gastrico_III_/cancer_gastrico_iii_. html3) http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/a natomiapatologica/04digestivo/4estomago_2.htm l4) Yamada, T. (2000) Manual de gastroenterología. 1ª Ed. McGraw-Hill Interamericana.