NEOPLASIAS NOMENCLATURA CARACTERÍSTICAS GENERALES
 
NEOPLASIAS <ul><li>“  Nuevo crecimiento”. </li></ul><ul><li>Tumor: aumento de volumen, inflamación. </li></ul><ul><li>Cánc...
 
NEOPLASIA <ul><li>Sir Rupert Willis: </li></ul><ul><li>“  Una neoplasia es una masa anormal de tejido, con un crecimiento ...
NEOPLASIA <ul><li>Células   Parénquima. </li></ul><ul><li>Estroma de sostén.  Desmoplasia. </li></ul><ul><li>Tumores beni...
 
NEOPLASIA <ul><li>BENIGNA </li></ul><ul><li>Adenoma </li></ul><ul><li>Cistadenoma </li></ul><ul><li>Condroma </li></ul><ul...
 
NEOPLASIA <ul><li>EXCEPTO: </li></ul><ul><li>Melanoma </li></ul><ul><li>Seminoma </li></ul><ul><li>Linfoma. </li></ul><ul>...
 
NEOPLASIAS <ul><li>NO TODOS LOS TUMORES SON NECESARIAMENTE BENIGNOS O MALIGNOS. </li></ul><ul><li>DIFERENCIACIÓN: Grado en...
 
NEOPLASIAS malignas. <ul><li>Mitosis atípicas. </li></ul><ul><li>Células tumorales gigantes. </li></ul><ul><li>Pérdida de ...
 
 
La velocidad de crecimiento de los tumores va de acuerdo al grado de diferenciación.
NEOPLASIAS <ul><li>BENIGNAS </li></ul><ul><li>Lento crecimiento. </li></ul><ul><li>Cápsula fibrosa. </li></ul><ul><li>No i...
 
NEOPLASIA <ul><li>Metástasis: </li></ul><ul><li>Hematógena: sarcomas.  </li></ul><ul><li>Venosa   Hígado, pulmones. </li>...
 
 
EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER ONCOGENES Y GENES SUPRESORES. TELÓMEROS.
EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER. -  Trastorno del crecimiento y del comportamiento celular. - Niveles celular y subcelular. - Inf...
 
FACTORES AMBIENTALES  <ul><li>Sobrepeso </li></ul><ul><li>Tabaco </li></ul><ul><li>Alcohol </li></ul><ul><li>Infección por...
Síndromes cancerosos hereditarios: <ul><li>Transmisión hereditaria de un solo gen mutante. Autosómico dominante. </li></ul...
Cánceres familiares: <ul><li>Colon, mama, ovario o cerebro. </li></ul><ul><li>Edad temprana de aparición </li></ul><ul><li...
Sd. Autosómicos recesivos con defectos re reparación del DNA <ul><li>Inestabilidad de los cromosomas: Xeroderma pigmentoso...
Trastornos preneoplásicos adquiridos: <ul><li>Campo fértil para neoplasias: replicación celular, proliferaciones regenerat...
 
Bases moleculares del cáncer: <ul><li>Lesión genética no letal. </li></ul><ul><li>Carcinogénesis: pasos múltiples. </li></...
Genes adquiridos (ambientales) que lesionan el DNA Célula normal Lesión del DNA Reparación satisfactoria del DNA Mutacione...
Oncogenes <ul><li>Protooncogenes.- estimulan el crecimiento y la diferenciación normales. </li></ul><ul><li>Mutagénesis po...
ONCOGENES <ul><li>Unión de factor de crecimiento específico en la membrana celular    Receptor en la capa interna de la m...
Factores de crecimiento: <ul><li>PDGF, TGF alfa, EGF </li></ul><ul><li>Receptores de factores de crecimiento: Proteínas tr...
Prot. Nucleares de transcripción: <ul><li>Protooncogen myc.- crecimiento precoz e inmediato, y muerte celular por apoptosi...
Genes supresores del Ca. <ul><li>Frenan proliferación celular., regulan el crecimiento. </li></ul><ul><li>Teoría de los do...
 
Genes supresores del cáncer:. <ul><li>BRCA1 y BRCA2: Ca de mama familiares </li></ul><ul><li>APC en poliposis colónica. </...
 
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Neoplasias1

  1. 1. NEOPLASIAS NOMENCLATURA CARACTERÍSTICAS GENERALES
  2. 3. NEOPLASIAS <ul><li>“ Nuevo crecimiento”. </li></ul><ul><li>Tumor: aumento de volumen, inflamación. </li></ul><ul><li>Cáncer: tumores malignos. “se adhiere a todo lo que agarra”. </li></ul><ul><li>Oncología: Oncos= tumor. </li></ul><ul><li>Carece de objeto. </li></ul><ul><li>Ataca al huésped. </li></ul><ul><li>Prácticamente autónoma. </li></ul><ul><li>Compite con los tejidos y células normales por el suministro de energía. </li></ul>
  3. 5. NEOPLASIA <ul><li>Sir Rupert Willis: </li></ul><ul><li>“ Una neoplasia es una masa anormal de tejido, con un crecimiento que sobrepasa al de los tejidos normales y no coordinado con el de éstos, que conserva el mismo carácter excesivo una vez concluido el estímulo que provocó el cambio” </li></ul><ul><li>Aporte sanguíneo, hormonal. </li></ul>
  4. 6. NEOPLASIA <ul><li>Células  Parénquima. </li></ul><ul><li>Estroma de sostén. Desmoplasia. </li></ul><ul><li>Tumores benignos= sufijo oma: condroma, lipoma, adenoma, cistadenoma, cistadenoma papilar. </li></ul><ul><li>Tumores malignos: mesénquima: sarcomas. </li></ul><ul><li>Origen epitelial: carcinomas. (ectodermo, mesodermo, endodermo). </li></ul>
  5. 8. NEOPLASIA <ul><li>BENIGNA </li></ul><ul><li>Adenoma </li></ul><ul><li>Cistadenoma </li></ul><ul><li>Condroma </li></ul><ul><li>Nevo </li></ul><ul><li>Lipoma </li></ul><ul><li>Papilomas </li></ul><ul><li>Osteoma </li></ul><ul><li>MALIGNA </li></ul><ul><li>Adenocarcinoma </li></ul><ul><li>Cistadenocarcinoma </li></ul><ul><li>Condrosarcoma </li></ul><ul><li>Melanoma maligno </li></ul><ul><li>Liposarcoma </li></ul><ul><li>Carcinoma papilar. </li></ul><ul><li>Osteosarcoma. </li></ul>
  6. 10. NEOPLASIA <ul><li>EXCEPTO: </li></ul><ul><li>Melanoma </li></ul><ul><li>Seminoma </li></ul><ul><li>Linfoma. </li></ul><ul><li>Diferenciación divergente: Tumores mixtos de glándulas salivales. </li></ul><ul><li>Teratoma </li></ul><ul><li>Coristoma: resto ectópico de tejido normal. </li></ul><ul><li>Hamartoma: tejido en desorganización. </li></ul>
  7. 12. NEOPLASIAS <ul><li>NO TODOS LOS TUMORES SON NECESARIAMENTE BENIGNOS O MALIGNOS. </li></ul><ul><li>DIFERENCIACIÓN: Grado en que las células se parecen a su contraparte normal, tanto morfológica como funcionalmente. </li></ul><ul><li>Bien diferenciados: todos los tumores benignos. </li></ul><ul><li>ANAPLASIA: retroceso. </li></ul><ul><li>PLEOMORFISMO: variación en tamaño y forma. </li></ul><ul><li>HIPERCROMATISMO Y MACRONUCLEOSIS. </li></ul>
  8. 14. NEOPLASIAS malignas. <ul><li>Mitosis atípicas. </li></ul><ul><li>Células tumorales gigantes. </li></ul><ul><li>Pérdida de la polaridad. </li></ul><ul><li>Necrosis central. </li></ul><ul><li>DISPLASIA: crecimiento desordenado. </li></ul><ul><li>CARCINOMA IN SITU. </li></ul><ul><li>Indiferenciada: funciones imprevistas. </li></ul>
  9. 17. La velocidad de crecimiento de los tumores va de acuerdo al grado de diferenciación.
  10. 18. NEOPLASIAS <ul><li>BENIGNAS </li></ul><ul><li>Lento crecimiento. </li></ul><ul><li>Cápsula fibrosa. </li></ul><ul><li>No invasión. </li></ul><ul><li>No metástasis. </li></ul><ul><li>MALIGNAS </li></ul><ul><li>Crecimiento rápido. </li></ul><ul><li>Mal limitados. </li></ul><ul><li>Invasión local (invasión y destrucción del tejido que los rodea. </li></ul><ul><li>Metástasis. </li></ul>
  11. 20. NEOPLASIA <ul><li>Metástasis: </li></ul><ul><li>Hematógena: sarcomas. </li></ul><ul><li>Venosa  Hígado, pulmones. </li></ul><ul><li>Linfática: Carcinomas. </li></ul><ul><li>Hueso: mama y próstata. </li></ul><ul><li>Celómica (a cavidades) peritoneal, pleural, pericárdica. Pseudomixoma peritonei. </li></ul><ul><li>Metástasis en salto. </li></ul>
  12. 23. EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER ONCOGENES Y GENES SUPRESORES. TELÓMEROS.
  13. 24. EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER. - Trastorno del crecimiento y del comportamiento celular. - Niveles celular y subcelular. - Influencias ambientales: Carcinoma de escroto (Sir Percival Pott). -Incidencia de morir de cáncer: 1 de cada 5 en EEUU. - Aumento del carcinoma de pulmón en ambos sexos. -Baja de Ca de estómago y colon.
  14. 26. FACTORES AMBIENTALES <ul><li>Sobrepeso </li></ul><ul><li>Tabaco </li></ul><ul><li>Alcohol </li></ul><ul><li>Infección por virus. </li></ul><ul><li>Edad. </li></ul><ul><li>Herencia </li></ul>
  15. 27. Síndromes cancerosos hereditarios: <ul><li>Transmisión hereditaria de un solo gen mutante. Autosómico dominante. </li></ul><ul><li>Gen supresor del cáncer: PAF </li></ul><ul><li>Afectan a tejidos y localizaciones determinadas. </li></ul><ul><li>Fenotipo indicador específico. </li></ul><ul><li>Penetrancia incompleta y expresividad variable. </li></ul>
  16. 28. Cánceres familiares: <ul><li>Colon, mama, ovario o cerebro. </li></ul><ul><li>Edad temprana de aparición </li></ul><ul><li>Dos o más parientes de primer grado. </li></ul><ul><li>Tumores sincrónicos o metacrónicos. </li></ul><ul><li>Herencia de genes mutantes. BRCA1 y BRCA2. </li></ul>
  17. 29. Sd. Autosómicos recesivos con defectos re reparación del DNA <ul><li>Inestabilidad de los cromosomas: Xeroderma pigmentoso. </li></ul><ul><li>Influencia de factores ambientales. </li></ul><ul><li>Citocromo P450 Ca de pulmon en fumadores. </li></ul>
  18. 30. Trastornos preneoplásicos adquiridos: <ul><li>Campo fértil para neoplasias: replicación celular, proliferaciones regenerativas, hiperplásicas o displásicas. </li></ul><ul><li>Cuadros preneoplásicos: Gastritis crónica atrófica de la anemia perniciosa, queratosis actínica, CUCI, leucoplasia. </li></ul><ul><li>Neoplasias benignas: Adenoma velloso </li></ul>
  19. 32. Bases moleculares del cáncer: <ul><li>Lesión genética no letal. </li></ul><ul><li>Carcinogénesis: pasos múltiples. </li></ul><ul><li>Los tumores son monoclonales. </li></ul><ul><li>Protooncogenes.- estimulan el crecimiento. Genes dominantes. </li></ul><ul><li>Genes supresores del cáncer.- inhiben el crecimiento (anti-oncogenes). Genes recesivos. </li></ul><ul><li>Genes que regulan la muerte celular programada o apoptosis. Genes recesivos. </li></ul>
  20. 33. Genes adquiridos (ambientales) que lesionan el DNA Célula normal Lesión del DNA Reparación satisfactoria del DNA Mutaciones en el genoma de las células somáticas. Fracaso en la reparación del DNA <ul><li>Mutaciones hereditarias de: </li></ul><ul><li>Genes que intervienen en la reparación del DNA </li></ul><ul><li>- Genes que intervienen en el crecimiento y la apoptosis celular. </li></ul>Activación de proto-oncogenes Alteración de los genes que regulan la apoptosis Inactivación de Anti-oncogenes Expresión de productos de los genes alterados y pérdida de los productos de los genes reguladores Neoplasia maligna Expansión clonal Mutaciones adicionales (progresión) Heterogenicidad.
  21. 34. Oncogenes <ul><li>Protooncogenes.- estimulan el crecimiento y la diferenciación normales. </li></ul><ul><li>Mutagénesis por inserción (viral). </li></ul><ul><li>Oncoproteínas: Carecen de elementos reguladores, su producción no depende de factores del crecimiento. </li></ul>
  22. 35. ONCOGENES <ul><li>Unión de factor de crecimiento específico en la membrana celular  Receptor en la capa interna de la membrana plasmática.  Transmisión por el citosol Segundo mensajero  Factor regulador del núcleo que inicia la transcripción del DNA  Mitosis </li></ul>
  23. 36. Factores de crecimiento: <ul><li>PDGF, TGF alfa, EGF </li></ul><ul><li>Receptores de factores de crecimiento: Proteínas transmembrana con dominio intracitoplasmático formado por tirocina-cinasa. Proteína ret.- MEN tipo I yII, CSF 1 (estimulante de colonias). C-Erb-B1  EGF. </li></ul><ul><li>Gen ras más frecuente  GDP. </li></ul><ul><li>C-abl  apoptosis. </li></ul>
  24. 37. Prot. Nucleares de transcripción: <ul><li>Protooncogen myc.- crecimiento precoz e inmediato, y muerte celular por apoptosis. </li></ul><ul><li>Activación de oncogenes: Cambios en la estructura del gen y regulación de la expresión del gen. </li></ul><ul><li>Reordenamientos cromosómicos Elementos reguladores de los loci: translocaciones e inversiones. </li></ul><ul><li>Amplificación de genes. </li></ul>
  25. 38. Genes supresores del Ca. <ul><li>Frenan proliferación celular., regulan el crecimiento. </li></ul><ul><li>Teoría de los dos golpes: En el retinoblastoma, los dos alelos normales del gen Rb se encuentran inactivados. Osteosarcomas. </li></ul><ul><li>P16.- melanomas. </li></ul><ul><li>Gen p53.- Sd. De Li-Fraumeni. Detención del ciclo celular al final de G1, y apoptosis. Guardian del genoma. Induce apoptosis cuando no se repara el DNA, mutaciones resistentes a quimio y radioterapia. </li></ul>
  26. 40. Genes supresores del cáncer:. <ul><li>BRCA1 y BRCA2: Ca de mama familiares </li></ul><ul><li>APC en poliposis colónica. </li></ul><ul><li>NF-1 </li></ul><ul><li>Receptores de superficie celular: TGF-beta. Inhibidores del crecimineto celular. </li></ul><ul><li>NF-2 schwannomas bilaterales </li></ul><ul><li>VHL, PTEN, WT-1 </li></ul>
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