Neoplasias1
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  • 1. NEOPLASIAS NOMENCLATURA CARACTERÍSTICAS GENERALES
  • 2.  
  • 3. NEOPLASIAS
    • “ Nuevo crecimiento”.
    • Tumor: aumento de volumen, inflamación.
    • Cáncer: tumores malignos. “se adhiere a todo lo que agarra”.
    • Oncología: Oncos= tumor.
    • Carece de objeto.
    • Ataca al huésped.
    • Prácticamente autónoma.
    • Compite con los tejidos y células normales por el suministro de energía.
  • 4.  
  • 5. NEOPLASIA
    • Sir Rupert Willis:
    • “ Una neoplasia es una masa anormal de tejido, con un crecimiento que sobrepasa al de los tejidos normales y no coordinado con el de éstos, que conserva el mismo carácter excesivo una vez concluido el estímulo que provocó el cambio”
    • Aporte sanguíneo, hormonal.
  • 6. NEOPLASIA
    • Células  Parénquima.
    • Estroma de sostén. Desmoplasia.
    • Tumores benignos= sufijo oma: condroma, lipoma, adenoma, cistadenoma, cistadenoma papilar.
    • Tumores malignos: mesénquima: sarcomas.
    • Origen epitelial: carcinomas. (ectodermo, mesodermo, endodermo).
  • 7.  
  • 8. NEOPLASIA
    • BENIGNA
    • Adenoma
    • Cistadenoma
    • Condroma
    • Nevo
    • Lipoma
    • Papilomas
    • Osteoma
    • MALIGNA
    • Adenocarcinoma
    • Cistadenocarcinoma
    • Condrosarcoma
    • Melanoma maligno
    • Liposarcoma
    • Carcinoma papilar.
    • Osteosarcoma.
  • 9.  
  • 10. NEOPLASIA
    • EXCEPTO:
    • Melanoma
    • Seminoma
    • Linfoma.
    • Diferenciación divergente: Tumores mixtos de glándulas salivales.
    • Teratoma
    • Coristoma: resto ectópico de tejido normal.
    • Hamartoma: tejido en desorganización.
  • 11.  
  • 12. NEOPLASIAS
    • NO TODOS LOS TUMORES SON NECESARIAMENTE BENIGNOS O MALIGNOS.
    • DIFERENCIACIÓN: Grado en que las células se parecen a su contraparte normal, tanto morfológica como funcionalmente.
    • Bien diferenciados: todos los tumores benignos.
    • ANAPLASIA: retroceso.
    • PLEOMORFISMO: variación en tamaño y forma.
    • HIPERCROMATISMO Y MACRONUCLEOSIS.
  • 13.  
  • 14. NEOPLASIAS malignas.
    • Mitosis atípicas.
    • Células tumorales gigantes.
    • Pérdida de la polaridad.
    • Necrosis central.
    • DISPLASIA: crecimiento desordenado.
    • CARCINOMA IN SITU.
    • Indiferenciada: funciones imprevistas.
  • 15.  
  • 16.  
  • 17. La velocidad de crecimiento de los tumores va de acuerdo al grado de diferenciación.
  • 18. NEOPLASIAS
    • BENIGNAS
    • Lento crecimiento.
    • Cápsula fibrosa.
    • No invasión.
    • No metástasis.
    • MALIGNAS
    • Crecimiento rápido.
    • Mal limitados.
    • Invasión local (invasión y destrucción del tejido que los rodea.
    • Metástasis.
  • 19.  
  • 20. NEOPLASIA
    • Metástasis:
    • Hematógena: sarcomas.
    • Venosa  Hígado, pulmones.
    • Linfática: Carcinomas.
    • Hueso: mama y próstata.
    • Celómica (a cavidades) peritoneal, pleural, pericárdica. Pseudomixoma peritonei.
    • Metástasis en salto.
  • 21.  
  • 22.  
  • 23. EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER ONCOGENES Y GENES SUPRESORES. TELÓMEROS.
  • 24. EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER. - Trastorno del crecimiento y del comportamiento celular. - Niveles celular y subcelular. - Influencias ambientales: Carcinoma de escroto (Sir Percival Pott). -Incidencia de morir de cáncer: 1 de cada 5 en EEUU. - Aumento del carcinoma de pulmón en ambos sexos. -Baja de Ca de estómago y colon.
  • 25.  
  • 26. FACTORES AMBIENTALES
    • Sobrepeso
    • Tabaco
    • Alcohol
    • Infección por virus.
    • Edad.
    • Herencia
  • 27. Síndromes cancerosos hereditarios:
    • Transmisión hereditaria de un solo gen mutante. Autosómico dominante.
    • Gen supresor del cáncer: PAF
    • Afectan a tejidos y localizaciones determinadas.
    • Fenotipo indicador específico.
    • Penetrancia incompleta y expresividad variable.
  • 28. Cánceres familiares:
    • Colon, mama, ovario o cerebro.
    • Edad temprana de aparición
    • Dos o más parientes de primer grado.
    • Tumores sincrónicos o metacrónicos.
    • Herencia de genes mutantes. BRCA1 y BRCA2.
  • 29. Sd. Autosómicos recesivos con defectos re reparación del DNA
    • Inestabilidad de los cromosomas: Xeroderma pigmentoso.
    • Influencia de factores ambientales.
    • Citocromo P450 Ca de pulmon en fumadores.
  • 30. Trastornos preneoplásicos adquiridos:
    • Campo fértil para neoplasias: replicación celular, proliferaciones regenerativas, hiperplásicas o displásicas.
    • Cuadros preneoplásicos: Gastritis crónica atrófica de la anemia perniciosa, queratosis actínica, CUCI, leucoplasia.
    • Neoplasias benignas: Adenoma velloso
  • 31.  
  • 32. Bases moleculares del cáncer:
    • Lesión genética no letal.
    • Carcinogénesis: pasos múltiples.
    • Los tumores son monoclonales.
    • Protooncogenes.- estimulan el crecimiento. Genes dominantes.
    • Genes supresores del cáncer.- inhiben el crecimiento (anti-oncogenes). Genes recesivos.
    • Genes que regulan la muerte celular programada o apoptosis. Genes recesivos.
  • 33. Genes adquiridos (ambientales) que lesionan el DNA Célula normal Lesión del DNA Reparación satisfactoria del DNA Mutaciones en el genoma de las células somáticas. Fracaso en la reparación del DNA
    • Mutaciones hereditarias de:
    • Genes que intervienen en la reparación del DNA
    • - Genes que intervienen en el crecimiento y la apoptosis celular.
    Activación de proto-oncogenes Alteración de los genes que regulan la apoptosis Inactivación de Anti-oncogenes Expresión de productos de los genes alterados y pérdida de los productos de los genes reguladores Neoplasia maligna Expansión clonal Mutaciones adicionales (progresión) Heterogenicidad.
  • 34. Oncogenes
    • Protooncogenes.- estimulan el crecimiento y la diferenciación normales.
    • Mutagénesis por inserción (viral).
    • Oncoproteínas: Carecen de elementos reguladores, su producción no depende de factores del crecimiento.
  • 35. ONCOGENES
    • Unión de factor de crecimiento específico en la membrana celular  Receptor en la capa interna de la membrana plasmática.  Transmisión por el citosol Segundo mensajero  Factor regulador del núcleo que inicia la transcripción del DNA  Mitosis
  • 36. Factores de crecimiento:
    • PDGF, TGF alfa, EGF
    • Receptores de factores de crecimiento: Proteínas transmembrana con dominio intracitoplasmático formado por tirocina-cinasa. Proteína ret.- MEN tipo I yII, CSF 1 (estimulante de colonias). C-Erb-B1  EGF.
    • Gen ras más frecuente  GDP.
    • C-abl  apoptosis.
  • 37. Prot. Nucleares de transcripción:
    • Protooncogen myc.- crecimiento precoz e inmediato, y muerte celular por apoptosis.
    • Activación de oncogenes: Cambios en la estructura del gen y regulación de la expresión del gen.
    • Reordenamientos cromosómicos Elementos reguladores de los loci: translocaciones e inversiones.
    • Amplificación de genes.
  • 38. Genes supresores del Ca.
    • Frenan proliferación celular., regulan el crecimiento.
    • Teoría de los dos golpes: En el retinoblastoma, los dos alelos normales del gen Rb se encuentran inactivados. Osteosarcomas.
    • P16.- melanomas.
    • Gen p53.- Sd. De Li-Fraumeni. Detención del ciclo celular al final de G1, y apoptosis. Guardian del genoma. Induce apoptosis cuando no se repara el DNA, mutaciones resistentes a quimio y radioterapia.
  • 39.  
  • 40. Genes supresores del cáncer:.
    • BRCA1 y BRCA2: Ca de mama familiares
    • APC en poliposis colónica.
    • NF-1
    • Receptores de superficie celular: TGF-beta. Inhibidores del crecimineto celular.
    • NF-2 schwannomas bilaterales
    • VHL, PTEN, WT-1
  • 41.