Your SlideShare is downloading. ×
0
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Cardiopatías(2)
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Cardiopatías(2)

2,294

Published on

Published in: Health & Medicine, Business
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
2,294
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
55
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA HIPERTENSIVA
  • 2. Disfunción cardiaca <ul><li>FALLO DE BOMBA </li></ul><ul><li>OBSTRUCCIÓN A LA SALIDA </li></ul><ul><li>FLUJO DE REGURGITACIÓN </li></ul><ul><li>TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA </li></ul><ul><li>PÉRDIDA DE CONTINUIDAD DEL SISTEMA CIRCULATORIO. </li></ul>
  • 3. &nbsp;
  • 4. Insuficiencia cardiaca congestiva <ul><li>Insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas. </li></ul><ul><li>Déficit de la contracción miocárdica. </li></ul><ul><li>Mecanismo de Frank-Starling </li></ul><ul><li>Hipertrofia miocárdica. </li></ul><ul><li>Activación del sistema neurohumoral: </li></ul><ul><li>a) Norepinefrina </li></ul><ul><li>b) Sistema renina-angiotensina-aldosterona. </li></ul><ul><li>c) Péptido auricular natriurético. </li></ul>
  • 5. Insuficiencia cardiaca <ul><li>Disfunción sistólica: lesiones isquémicas, sobrecarga de presión o de volumen o miocardiopatía dilatada. </li></ul><ul><li>Disfunción diastólica: Incapacidad de las cámaras para relajarse.- hipertrofias masivas del VI, fibrosis miocárdica, depósito de amiloide o pericarditis constrictiva. </li></ul><ul><li>Fracaso anterógrado: gasto cardiaco disminuido. </li></ul><ul><li>Fracaso retrógrado: remanso de la sangre en el sistema venoso. </li></ul>
  • 6. &nbsp;
  • 7. CLASIFICACIÓN DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION Clase I Pacientes con enfermedad cardiaca sin limitación de la actividad física. La actividad física habitual no produce disnea o fatiga excesivas. Clase II Pacientes con enfermedad cardiaca que lleva a una ligera limitación de la actividad física. Asintomático durante el reposo. La actividad física habitual produce disnea o fatiga. Clase III Pacientes con enfermedad cardíaca que lleva a una marcada limitación de la actividad física. Asintomático durante el reposo. Una mínima actividad física produce disnea o fatiga. Clase IV Pacientes con una enfermedad cardiaca que lleva a una incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas de insuficiencia cardiaca pueden estar presentes aún en reposo. Cualquier actividad física incrementa los síntomas.
  • 8. &nbsp;
  • 9. Hipertrofia cardiaca <ul><li>Aumento del trabajo miocárdico e hipertiroidismo. </li></ul><ul><li>Aumento: síntesis de proteínas, tamaño de miocitos, número de sarcómeros y mitocondrias  masa y tamaño cardiaco. </li></ul><ul><li>Los miocitos no se replican (células permanentes). </li></ul><ul><li>Hipertrofia de presión o concéntrica.- HTA y estenosis aórtica. </li></ul><ul><li>Hipertrofia con dilatación y aumento del diámetro ventricular: regurgitación mitral o aórtica. </li></ul>
  • 10. Hipertrofia cardiaca <ul><li>Hipertrofia fisiológica. </li></ul><ul><li>Masa muscular agrandada: mayor consumo de 02, frecuencia cardiaca y contractilidad. </li></ul><ul><li>Hacia adelante: riego sanguíneo disminuido de los órganos. </li></ul><ul><li>Hacia atrás: Edema pulmonar y periférico. </li></ul>
  • 11. Insuficiencia cardiaca izquierda <ul><li>Causas: CI, Hipertensión arterial, valvulopatías aórtica y mitral, enfermedades no isquémicas del miocardio. </li></ul><ul><li>Hipertrofia de ventrículo izquierdo  dilatación  aumento de aurícula izquierda  fibrilación auricular  formación de trombos. </li></ul>
  • 12. Insuficiencia cardiaca izquierda <ul><li>Aumento de la presión en las venas pulmonares  capilares  arteriolas   congestión y edema pulmonar  trasudado intersticial y perivascular  tabiques interlobulares (líneas de Kerley B)  edema intra-alveolar  siderófagos o células de la IC  disnea  ortopnea  disnea paroxística nonturna. </li></ul>
  • 13. Insuficiencia cardiaca izquierda <ul><li>Riñones: Descenso de gasto cardiaco  Disminuye riego renal  Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona  retención de sal y agua  aumento de volumen sanguíneo y del líquido intersticial  péptido auricular natriurético  menor excresión de productos nitrogenados  hiperazoemia prerrenal. </li></ul><ul><li>Cerebro: encefalopatía hipóxica. </li></ul>
  • 14. Insuficiencia cardiaca derecha <ul><li>A) Hipertensión pulmonar crónica intensa (cor-pulmonale). </li></ul><ul><li>B) Secundaria a IC izquierda. </li></ul><ul><li>Sistema portohepático: hepatomegalia congestiva.- congestión pasiva crónica.- necrosis centrolobulillar  esclerosis o cirrosis cardiaca. </li></ul><ul><li>Esplenomegalia congestiva </li></ul><ul><li>Ascitis. </li></ul>
  • 15. Insuficiencia cardiaca derecha <ul><li>Riñones: congestión más intensa que en la IC izquierda  Hiperazoemia prerrenal. </li></ul><ul><li>Congestión e hipoxia de SNC. </li></ul><ul><li>Derrame pleural y pericárdico. </li></ul><ul><li>Congestión pulmonar mínima. </li></ul><ul><li>Edema pretibial, presacro. Anasarca. </li></ul>
  • 16. Cardiopatía hipertensiva izquierda <ul><li>Aterosclerosis coronaria agregada. </li></ul><ul><li>Hipertensión pulmonar (cor pulmonale, cardiopatía hipertensiva de lado derecho). </li></ul><ul><li>Cardiopatía hipertensiva de lado izquierdo: </li></ul><ul><li>Hipertrofia concéntrica ventricular izquierda. </li></ul><ul><li>Antecedentes de hipertensión arterial. </li></ul><ul><li>Aumento del tamaño de los miocitos y fibrosis intersticial </li></ul>
  • 17. Cor pulmonale <ul><li>Cardiopatía de la hipertensión pulmonar. </li></ul><ul><li>Hipertensión pulmonar primaria o enfisema con obstrucción de arterias o arteriolas pulmonares. </li></ul><ul><li>Hipertrofia, dilatación e insuficiencia ventricular derecha. </li></ul><ul><li>Cor pulmonale agudo: embolia pulmonar </li></ul>
  • 18. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA <ul><li>Déficit de oxígeno </li></ul><ul><li>Menor disponibilidad de nutrientes </li></ul><ul><li>Aterosclerosis coronaria. </li></ul><ul><li>Mujeres post-menopáusicas. </li></ul><ul><li>Prevención: aspirina, antioxidantes. </li></ul><ul><li>Placa ateromatosa: hemorragia, rotura o fistulización, erosión o ulceración. </li></ul><ul><li>Trombo mural: embolias. </li></ul>
  • 19. &nbsp;
  • 20. ANGINA DE PECHO <ul><li>Crisis paroxísticas repetitivas de dolor o molestia torácica. </li></ul><ul><li>15 segundos a 15 minutos. </li></ul><ul><li>No produce necrosis. </li></ul><ul><li>Estable: isquemia, que cede a los vasodilatadores. </li></ul><ul><li>Prinzmetal: angina de reposo. </li></ul><ul><li>In crescendo: Angina preinfarto, rotura de placa. </li></ul>
  • 21. INFARTO <ul><li>Ataque al corazón. </li></ul><ul><li>La mayor parte son transmurales. </li></ul><ul><li>Subendocárdicos: disminución del flujo. </li></ul><ul><li>Hiperlipoproteinemia, edad, tabaquismo, obesidad, Diabetes Mellitus. </li></ul><ul><li>Vasoespasmo </li></ul><ul><li>Embolia. </li></ul><ul><li>Área de riesgo. </li></ul>
  • 22. &nbsp;
  • 23. &nbsp;
  • 24. &nbsp;
  • 25. INFARTO <ul><li>10-40 min., cambio estructural de los miocitos. </li></ul><ul><li>Coronaria izquierda : pared anterior del VI. Anterior del tabique interventricular, la punta. </li></ul><ul><li>Coronaria derecha : pared posteroinferior del VI, posteroinferior del VD. </li></ul><ul><li>Circunfleja: Pared lateral del VI. </li></ul>
  • 26. &nbsp;
  • 27. &nbsp;
  • 28. &nbsp;
  • 29. &nbsp;
  • 30. INFARTO <ul><li>Menos de 12 hrs. no son evidentes en el examen macroscópico. </li></ul><ul><li>Extensión del infarto. </li></ul><ul><li>Lesión por reperfusión. </li></ul><ul><li>COMPLICACIONES: </li></ul><ul><ul><li>Trastornos de conducción </li></ul></ul><ul><ul><li>Arritmias. </li></ul></ul><ul><ul><li>Rotura cardiaca </li></ul></ul><ul><ul><li>Pericarditis. </li></ul></ul>
  • 31. INFARTO <ul><li>COMPLICACIONES: </li></ul><ul><ul><li>Infarto del VD </li></ul></ul><ul><ul><li>Extensión </li></ul></ul><ul><ul><li>Expansión </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombo mural </li></ul></ul><ul><ul><li>Aneurisma ventricular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Disfunción de músculos papilares. </li></ul></ul><ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca tardía. </li></ul></ul>
  • 32. &nbsp;

×