Cardiopatías(2)
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  • 1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA HIPERTENSIVA
  • 2. Disfunción cardiaca
    • FALLO DE BOMBA
    • OBSTRUCCIÓN A LA SALIDA
    • FLUJO DE REGURGITACIÓN
    • TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN CARDIACA
    • PÉRDIDA DE CONTINUIDAD DEL SISTEMA CIRCULATORIO.
  • 3.  
  • 4. Insuficiencia cardiaca congestiva
    • Insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas.
    • Déficit de la contracción miocárdica.
    • Mecanismo de Frank-Starling
    • Hipertrofia miocárdica.
    • Activación del sistema neurohumoral:
    • a) Norepinefrina
    • b) Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
    • c) Péptido auricular natriurético.
  • 5. Insuficiencia cardiaca
    • Disfunción sistólica: lesiones isquémicas, sobrecarga de presión o de volumen o miocardiopatía dilatada.
    • Disfunción diastólica: Incapacidad de las cámaras para relajarse.- hipertrofias masivas del VI, fibrosis miocárdica, depósito de amiloide o pericarditis constrictiva.
    • Fracaso anterógrado: gasto cardiaco disminuido.
    • Fracaso retrógrado: remanso de la sangre en el sistema venoso.
  • 6.  
  • 7. CLASIFICACIÓN DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION Clase I Pacientes con enfermedad cardiaca sin limitación de la actividad física. La actividad física habitual no produce disnea o fatiga excesivas. Clase II Pacientes con enfermedad cardiaca que lleva a una ligera limitación de la actividad física. Asintomático durante el reposo. La actividad física habitual produce disnea o fatiga. Clase III Pacientes con enfermedad cardíaca que lleva a una marcada limitación de la actividad física. Asintomático durante el reposo. Una mínima actividad física produce disnea o fatiga. Clase IV Pacientes con una enfermedad cardiaca que lleva a una incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas de insuficiencia cardiaca pueden estar presentes aún en reposo. Cualquier actividad física incrementa los síntomas.
  • 8.  
  • 9. Hipertrofia cardiaca
    • Aumento del trabajo miocárdico e hipertiroidismo.
    • Aumento: síntesis de proteínas, tamaño de miocitos, número de sarcómeros y mitocondrias  masa y tamaño cardiaco.
    • Los miocitos no se replican (células permanentes).
    • Hipertrofia de presión o concéntrica.- HTA y estenosis aórtica.
    • Hipertrofia con dilatación y aumento del diámetro ventricular: regurgitación mitral o aórtica.
  • 10. Hipertrofia cardiaca
    • Hipertrofia fisiológica.
    • Masa muscular agrandada: mayor consumo de 02, frecuencia cardiaca y contractilidad.
    • Hacia adelante: riego sanguíneo disminuido de los órganos.
    • Hacia atrás: Edema pulmonar y periférico.
  • 11. Insuficiencia cardiaca izquierda
    • Causas: CI, Hipertensión arterial, valvulopatías aórtica y mitral, enfermedades no isquémicas del miocardio.
    • Hipertrofia de ventrículo izquierdo  dilatación  aumento de aurícula izquierda  fibrilación auricular  formación de trombos.
  • 12. Insuficiencia cardiaca izquierda
    • Aumento de la presión en las venas pulmonares  capilares  arteriolas   congestión y edema pulmonar  trasudado intersticial y perivascular  tabiques interlobulares (líneas de Kerley B)  edema intra-alveolar  siderófagos o células de la IC  disnea  ortopnea  disnea paroxística nonturna.
  • 13. Insuficiencia cardiaca izquierda
    • Riñones: Descenso de gasto cardiaco  Disminuye riego renal  Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona  retención de sal y agua  aumento de volumen sanguíneo y del líquido intersticial  péptido auricular natriurético  menor excresión de productos nitrogenados  hiperazoemia prerrenal.
    • Cerebro: encefalopatía hipóxica.
  • 14. Insuficiencia cardiaca derecha
    • A) Hipertensión pulmonar crónica intensa (cor-pulmonale).
    • B) Secundaria a IC izquierda.
    • Sistema portohepático: hepatomegalia congestiva.- congestión pasiva crónica.- necrosis centrolobulillar  esclerosis o cirrosis cardiaca.
    • Esplenomegalia congestiva
    • Ascitis.
  • 15. Insuficiencia cardiaca derecha
    • Riñones: congestión más intensa que en la IC izquierda  Hiperazoemia prerrenal.
    • Congestión e hipoxia de SNC.
    • Derrame pleural y pericárdico.
    • Congestión pulmonar mínima.
    • Edema pretibial, presacro. Anasarca.
  • 16. Cardiopatía hipertensiva izquierda
    • Aterosclerosis coronaria agregada.
    • Hipertensión pulmonar (cor pulmonale, cardiopatía hipertensiva de lado derecho).
    • Cardiopatía hipertensiva de lado izquierdo:
    • Hipertrofia concéntrica ventricular izquierda.
    • Antecedentes de hipertensión arterial.
    • Aumento del tamaño de los miocitos y fibrosis intersticial
  • 17. Cor pulmonale
    • Cardiopatía de la hipertensión pulmonar.
    • Hipertensión pulmonar primaria o enfisema con obstrucción de arterias o arteriolas pulmonares.
    • Hipertrofia, dilatación e insuficiencia ventricular derecha.
    • Cor pulmonale agudo: embolia pulmonar
  • 18. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
    • Déficit de oxígeno
    • Menor disponibilidad de nutrientes
    • Aterosclerosis coronaria.
    • Mujeres post-menopáusicas.
    • Prevención: aspirina, antioxidantes.
    • Placa ateromatosa: hemorragia, rotura o fistulización, erosión o ulceración.
    • Trombo mural: embolias.
  • 19.  
  • 20. ANGINA DE PECHO
    • Crisis paroxísticas repetitivas de dolor o molestia torácica.
    • 15 segundos a 15 minutos.
    • No produce necrosis.
    • Estable: isquemia, que cede a los vasodilatadores.
    • Prinzmetal: angina de reposo.
    • In crescendo: Angina preinfarto, rotura de placa.
  • 21. INFARTO
    • Ataque al corazón.
    • La mayor parte son transmurales.
    • Subendocárdicos: disminución del flujo.
    • Hiperlipoproteinemia, edad, tabaquismo, obesidad, Diabetes Mellitus.
    • Vasoespasmo
    • Embolia.
    • Área de riesgo.
  • 22.  
  • 23.  
  • 24.  
  • 25. INFARTO
    • 10-40 min., cambio estructural de los miocitos.
    • Coronaria izquierda : pared anterior del VI. Anterior del tabique interventricular, la punta.
    • Coronaria derecha : pared posteroinferior del VI, posteroinferior del VD.
    • Circunfleja: Pared lateral del VI.
  • 26.  
  • 27.  
  • 28.  
  • 29.  
  • 30. INFARTO
    • Menos de 12 hrs. no son evidentes en el examen macroscópico.
    • Extensión del infarto.
    • Lesión por reperfusión.
    • COMPLICACIONES:
      • Trastornos de conducción
      • Arritmias.
      • Rotura cardiaca
      • Pericarditis.
  • 31. INFARTO
    • COMPLICACIONES:
      • Infarto del VD
      • Extensión
      • Expansión
      • Trombo mural
      • Aneurisma ventricular.
      • Disfunción de músculos papilares.
      • Insuficiencia cardiaca tardía.
  • 32.