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11..super estómago Presentation Transcript

  • 1. ESTÓMAGO Dr. Juan Gerardo Treviño González 22/09/12
  • 2. Funciones: Reservorio Mezclar, triturar y transportar Digestión Absorción
  • 3. ANATOMÍACARDIASFONDOCUERPOANTROPÍLOROZona Glandular: Cardias G:Oxínticas G.pilóricas
  • 4. CIRCULACIÓN SANGUÍNEAA. GÁSTRICA IZQUIERDAA. GÁSTRICA DERECHAA. GÁSTRICA POSTERIORA. GASTROEPIPLOICA DER.A. GASTROEPIPLOICA IZQ.A. GÁSTRICAS CORTASA. PANCREATODUODENAL SUP.A. PANCREATODUODENAL INF.
  • 5. INERVACIÓNNERVIOS VAGOSDERECHO EIZQUIERDOVAGO ANT ♠ RAMAHEPÁTICAVAGO POST. RAMACELÍACANERVIOS DELATARJET
  • 6. FISIOLOGÍA (MOTILIDAD)ONDAS PERISTÁLTICAS: ORIGEN ENEL CUERPO.MARCAPASO GÁSTRICO: FONDO
  • 7. JUGO GÁSTRICO500-1500 ml./día. 1 L x ALIMENTOMOCOPEPSINOGENO: SÍNTESIS x C. PRINFACTOR INTRÍNSECO: x C. PARIETASUBSTANCIAS GPOS. SANGUÍNEOSELECTRÓLITOS: ALTO HCL x C PAR.
  • 8. RESISTENCIA MUCOSA ESTÓMAGO Y DUODENORECUBIERTA CON MOCO Y SECRETAHCO3 E H+SECRECIÓN HCO3 : c AMP,prostaglandinas, colinomiméticos,glucagon, CCKSECRECIÓN HCO3 : AINES, ácidosbiliares, agonistas adrenérgicos,etanol, acetazolamida
  • 9. ESTIMULACIÓN DE SECRECIÓN ÁCIDAETAPA CEFÁLICA: Estímulos encéfaloconducen actividad vagal y ácido.ETAPA GÁSTRICA: Alimento enestómago gastrina. Tambiéndistensión.ETAPA INTESTINAL: Enterooxintina.
  • 10. El estomago tienen funcionesdigestivas nutricionales y endocrinas,almacena y facilita la digestiónregula el apetito y es sitio deafecciones benignas y malignas.Tiene forma de pera el la partesuperior se encuentra el cardias y elGE, en la porción distal esta el píloro,el segmento mas alto es el fondo, yla unión de este con la unión GE esel ángulo de His.
  • 11. En el cuerpo del estomago esta lamayor parte de las células parietales(oxinticas), el antro constituye el30% distal del estomago, hay 2epiplones, uno unido al hígado y otroal colon.Las 4 arterias principales son lasgástricas izquierda y derecha y lasgastroepiploicas izquierda y derecha.La mas grande de todas es lagástrica izquierda que se origina enel tronco celiaco.
  • 12. La gastroepiploica derecha se originade la gastroduodenal, la gastroepiploicaizquierda se origina de la esplenica.La gástrica derecha se origina de lahepática.Las venas son paralelas a las arterias,se pueden ligar 2 de las 4 arterias sinque halla repercusión.El drenaje linfático es paralelo a losvasos sanguíneos, hay 12 gruposganglionares que se eliminan en lasgastrectomias D1, D2 y D3.
  • 13. La inervación parasimpatica estadada por los nervios vagos y suprincipal neurotransmisor es laacetilcolina, las fibras salen delnucleo del vago en el piso del cuartoventriculo bajan en el paquetecarotidio dan origen al nerviolaríngeo recurrente y forman lostroncos izquierdo o anterior yderecho o posterior, el vago anteriorda el nervio de Latarjet que va haciael higado y termina en la pata decuervo en la incisura angular.
  • 14. Los vagos tienen fibras aferentes(75%) que llevan estímulos alcerebro.La inervación simpática esta dadapor los nervios espinales T5 a T10, laadrenalina es el neurotransmisorprincipal.Histológicamente hay 4 capas,mucosa, submucosa, muscular yserosa.En la mucosa hay células epitelialescolumnares de varios tipos.
  • 15. Células epiteliales Tipo de célula. Funciones principalesCélulas mucosas de la superficie. Producción de moco (glucoproteina) y bicarbonatoCélula mucosa de cuello. Producción de moco, pepsinogenos I y II.Células oxinticas (parietal) Producción de HCL, factor intrinsico y bicarbonato.Célula principal. Produccion de pepsinogenos I y II, y de lipasa.Célula mucosa cardiopilorica. Producción de moco y pespinogeno IICélulas endocrinas Celulas G-gastrina Celulas D-somatostatina. Celulas EC (enterocromafines) producen histamina.
  • 16. La capa submucosa es rica encolagena y da la resistencia de lasanastomosis gastrointestinales.Otra capa es la muscular, la cual en laparte mas interna es oblicua en laparte media es anular y en la parteexterna es longitudinal.En la túnica muscular hay ganglios ynervios autónomos también estánpresentes las células marcapasos océlulas intersticiales de Cajal (ICC).La capa mas externa es el peritoneo
  • 17. El estomago tienen funcionessecretoras de acido, pepsina, FI,hormonas GI, almacena, facilita ladigestión, mezcla y vacía elcontenido propio y da mantenimientopara su buena función.El acido clorhídrico mediante lapepsina degrada los alimentos,inhibe la proliferación de patógenos yprotege contra gastroenteritis, lasupresión del acido puede provocarcolitis y otras gastroenteritis.
  • 18. La ingesta de alimentos es el principalestimulo para la secreción de acido, hay3 fases de la secreción, cefálica gástricae intestinal.La fase cefálica aporta el 30% del acido,la fase gástrica aporta el 60% y la faseintestinal el 10%.La secreción basal de acido ayuda a queexista un numero bajo de bacterias en elestomago, la secreción basal de acido sereduce hasta un 90% después de lavagotomía o el bloqueo de losreceptores H2.
  • 19. Las células D liberan somatostatina,regulador de la secreción de acido lafuncion de las células D se inhibecuando hay infección por Helicobacterpylori lo que induce una respuestaexagerada de acido.Las células parietales secretan el FIeste se une a la vitamina B12 y seabsorbe en íleon, por lo que lagastrectomia o pacientes que tengananemia perniciosa requieran B12 porvía parenteral.
  • 20. Cuando los elementos de labarrera mucosa fallan se producela ulceración, el moco y elbicarbonato protegen, la bilis y elacido acetilsalicilico destruyen labarrera, otros protectores son lasprostaglandinas, el oxido nítrico,el misoprostol es un análogo dela prostaglandina E y previenen eldaño de la mucosa gástrica.
  • 21. Existen hormonas gástricas:Gastrina, es el estimulante masimportante para la secreción delacido, hay 3 tipos de gastrina lamayor parte es gastrina G17.Somatostatina, se produce en lascélulas D y es un inhibidor de lasecreción de acido.Péptido liberador de gastrina estimulala liberación de gastrina ysomatostatina al unirse a losreceptores de la células G y D.
  • 22. Leptina, es una hormona de señal desaciedad.Grelina una hormona de señal dehambre, la resección de estomagopuede explicar la anorexia y laperdida ponderal de peso.
  • 23. Síntomas de alarma que señalan la necesidad de una esofagogastroduodenoscopia. Perdida de peso Vomito recurrente Disfagia Sangrado Anemia
  • 24. Pruebas diagnosticasEsofagogastroduodenoscopia (EGD) serealiza bajo sedación con ayuno de 8horas en forma ambulatoria, se tomanbiopsias, cepillado, prueba de ureasatisular para descartar presencia de H.pylori las complicaciones de esteestudio pueden ser perforación,broncoaspiracion.Radiografias simples ( paraneumoperitoneo o retraso delvaciamento gástrico), seriegastrointestinal con contraste.
  • 25. CT y resonancia: para determinar y estadificartumores malignos, no excluye a la endoscopia y aveces se complementa con arteriografía, conembolización o infusión selectiva de vasopresina.Ecografía endoscópica: para estadificar el CAgástrico y ver su extensión trasmural,linfadenopatiaAnálisis de secreción gástrica: es útil parapacientes con síndrome de Zollinger-Ellison,ulceras resistentes, GERD, se requiere colocar unasonda en el estomago. Se puede administra IVbetazol o pentagastrina. La secreción basal deacido (BAO) es menos de 5 meq/h y la secreciónmáxima de acido (MAO) es de 10 a 15 meq/h.Los pacientes con gastrinoma tienen una BAOelevada mayor de 30 meq/h.
  • 26. Gammagrafía: se usa material nuclear y sirve paraver el vaciamiento gástrico.Pruebas de detección de H. pylori: el helictobacterse encuentra en casi todas las enfermedadesulcerosas pépticas y se relacionan con linfomas yadenocarcinomas gástricos. Una prueba serológicapositiva indica infección. El estándar de oro loconstituye el estudio histológico con tinciónespecial en muestras obtenidas por biopsia deantro, otra prueba es la detección de ureasa, talenzima de encuentra en las cepas de H. pylori. Sepuede detectar la urea en el aliento con carbono13 marcado.Pruebas de motilidad antroduodenal: es un registrotranscutáneo de la actividad mioeléctrica delestomago.
  • 27. http://www.youtube.c
  • 28. Enfermedad ulcerosa péptica: son defectos focalesen la mucosa gástrica o duodenal, se puede extender hastala submucosa o mas profundo, pueden ser agudas o cronicosy se deben a un desequilibrio entre el acido y las defensas.La cirugía de urgencia a disminuido.La gran mayoría, reconocen que las ulceras pépticas sedeben a infección por H. pylori y al uso de anti-inflamatoriosno esteroideos (NSAID)Si no hay acido no hay ulcera, los fármacos oprocedimientos quirúrgicos se encaminan a disminuir lacantidad de acido. H. pylori predispone a la ulceración porcausar hipersecreción de acido y comprometer la defensa.Los NSAID comprometen las defensas de las mucosas. Por lotanto el erradicar el H. pylori y suspender el uso de NSAIDson importantes para la curación.El 90% de las complicaciones de ulceras se debe a H. pylori,NSAID o tabaquismo. Hay otras causas como traumatismos,quemaduras estrés, gastrinoma, alcohol ,
  • 29. El 50 % de la población mundial estainfectado con H. pylori y es causa degastritis crónica, también se le ha asociadocon el desarrollo de linfomas.Cuando se erradica la infección de H.Pylori la secreción tiende a normalizarse.Los que tienen la infección tienen tres ymedia veces mas de tener enfermedadulcerosa de quienes no tienen al infección.Hasta el 90 % de las ulceras duodenales y70 % de las ulceras gástricas tieneninfección por H. pylori. Por lo tantoerradicar el H. pylori disminuye un 75 % dela frecuencia de la enfermedad ulcerosa.
  • 30. La clasificación de Johnson para las ulceras gástricas. Tipo I: curvatura menor Tipo II: es la I mas ulcera duodenal Tipo III: prepilórica Tipo IV: alta en la curvatura menor, cerca de la GE Tipo V: inducida por fármacos en cualesquier punto del estomago
  • 31. Pacientes con artritis reumatoide y osteoartritisque utilizan NSAID tienen una alta incidencia detener problemas pépticos, como hemorragia operforación y se incrementa mas con la edad.Los ancianos tiene 10 veces mas riesgo que lapoblación en general, estos pacientes deben derecibir tratamientos supresor de acido.Los fumadores tiene el doble de posibilidades deenfermedad pepticaEn 1842 Curling describió las ulceras enpacientes con quemaduras. Cushing describiócon pacientes con traumatismo craneal. En laactualidad el uso de cocaína pura (crack) seasocia con ulceras pepticas y perforaciones confrecuencia.
  • 32. En el cuadro clínico encontramos dolorquemante en epigastrio, dolor que losdespierta o dos o tres horas después de lascomidas, puede haber nauseas, perdida depeso o sangre oculta.La ulcera duodenal es dos veces mascomún en hombres que en mujeresLos pacientes con ulcera gástrica son 10años mayor que los de ulcera duodenal.El diagnostico es con endoscopia y tomade biopsias. Si se sospecha gastrinomas sedeterminara gastrina en suero.
  • 33. Las complicaciones son sangrado, perforción yobstrucción. La mayor parte de las muertes es porsangrado. Casi el 50 % de los sagrados GI altosque llegan a urgencias es por problemas pépticos.Pueden llegar en estado de shock y requerirtrasfusión sanguínea.¾ partes de los sagrados se controlan consupresión del acido y el ayuno. La ¼ parte quesigue sangrando es de alto riesgo, sobretodo sirequiero mas de 4 unidades en 24 horas. Se debe hacer endoscopia, inyección con adrenalina yelectrocauterización. Si persiste el sangradopuede requerir intervención quirúrgica.
  • 34. Hay escalas de Blatchford y Rockall,que estratifican el riesgo de sagradorecurrente y muerte.Los pacientes con ulceras el paredposterior del duodeno son de altoriesgo, por sangrados importantes.Las ulceras perforadas se manifiestancon un abdomen agudo, con irritaciónquímica, peritonitis infecciosa,secuestro de liquido, evidencia de airelibre. Se pone al paciente encondiciones y se lleva a quirófano.
  • 35. La obstrucción del estomago representamenos del 5% de la enfermedad péptica,puede ser aguda o crónica, eltratamiento es con SNG, hidratación, IPP,el diagnostico es por endoscopia, se debedescartar malignidad y el manejo esquirúrgico.El tratamiento medico es a base de PPIen infusión continua, suspender eltabaco, alcohol y los NSAID, si secomprueba H. pylori se deben de tratartal infección.
  • 36. Registros terapéuticos para H. pyloriFármaco/dosis/frecuencia DuraciónPPI+ claritromicina 500 mg c/12h+ amoxicilina 10-14 días1000 mg c/12 hPPI+ claritromicina 500 mg c/12h + metronidazol 10-14 días500mg c/12hPPO+ amoxicilina 1000 mg c/12h, luego 5 díasPPI + claritromicina 500 mg c/12 + tinidazol 500 5 díasmg c/12hSubsalicilato de bismuto 525 mg c/6 h + 10-14 díasmetronidazol 250mg c/6h + tetracilina 500 mg c/6h+ PPIPPI + amoxicilina 1000 mg c/12h + levofloxacina 10 días500 mg c/día
  • 37. También son utilices el misoprostol y sulcalfato, el primero puede tener propiedad abortivas en la mujer. Tienen indicación para operar los pacientes que tiene sangrado importante, perforación, obstrucción, falta de respuesta al tratamiento y falta de cicatrización. Las tres operación básicas son:1)Vagotomía de células parietales (HSV)2)Vagotomía mas drenaje3)Vagotomía mas gastrectomía distal
  • 38. Las ulceras gástricas se deben de someter abiopsia para descartar malignidad.Siempre que se hace vagotomía se debe realizarpiloroplastia, las mas frecuentes son: Heineke-Mikulicz, Finney y Jaboulay.Cuando se hace antrectomia, se reconstruye conun Billroth tipo I o tipo II.En base al estado del paciente y el estado deulcera se selecciona el procedimiento técnicoEn la ulcera péptica sangrante, se liga el vaso y sepuede hacer un procedimiento definitivo devagotomía mas drenaje o resección gástricaLa tasa de mortalidad para cirugía por ulcerapéptica hemorrágica es del 10% – 20 %
  • 39. Para ulceras pépticas perforadas elcierre simple con parche o masvagotomía y drenajeLas ulceras gástricas perforadastienen mas mortalidad que lasduodenales perforadas, porque elpaciente es de mas edad, hayenfermedades concurrentes y elmayor tamaño de la ulcera.
  • 40. Síndrome de Zollinger-EllisonEl gastrinoma (tumor neuroendocrino) delocalización en páncreas o duodeno es elresponsable. El 80% es esporádico y el 20%hereditario, la forma hereditaria se relaciona conla neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN I),puede haber tumor de paratiroides, hipófisis opáncreasEn los MEN I los gastrinoma son múltiples y esraro que se cure con cirugía, en los esporádicossuelen ser solitarios y es posible la curaciónquirúrgica.El 50% de los gastrinoma son malignos y tienenmetástasis cuando se diagnostican. Más del 90%de los gastrinoma esporádicos extirpados se curanpor completo
  • 41. El cuadro clínico es dolor en epigastrio, GERD ydiarrea, la edad promedio son los 50 años y el90% tiene ulcera pepitica, ulceras típicas enduodeno (proximal) o atípicas en duodeno distal,yeyuno o ulceras múltiples. En todo paciente conhipercalcemia se debe de buscar algún gastrinomaLos pacientes con gastrinomas tienenconcentración altas de gastrina y el diagnostico deZES, se confirma con estimulación de secretina.Se administran dos unidades por kilo de secretinay se mide la gastrina antes y después. Unaumento de 200 pg/ml sugiere un gastrinoma. El80 % de los tumores se localizan en el triangulodel gastrinoma, muchos son pequeños de menosde 1 cm y ayuda la CT o la MRI
  • 42. En la actualidad se debe resecar elgastrinoma y ya no esta indicada lagastrectomía para el síndrome de ZE
  • 43. Triángulo del gastrinoma: definidopor la confluencia del conducto biliar(límite superior), 2ª y 3ª porción delduodeno (límite inferior) y el cuello ycuerpo pancreáticos (límite medial).
  • 44. NEOPLACIAS MALIGNAS–Adenocarcinomas 95%–Linfomas 4%–Tumor maligno del estroma GI (GIST) 1%–Otros mas raros son: carcinoide, angiosarcoma, carcinosarcoma, carcinoma epidemoide.
  • 45. FRECUENCIA DE TUMORES GASTRICOSTIPO DE TUMOR PORCENTAJETumores malignos 93%Carcinoma 87.9%Linfoma 3%Leiomiosarcoma 1.7%Carcinoide 0.3%Otros 0.1%Tumores benignos 7%Pólipo 3.1%Leiomioma 2%Lesiones inflamatorias 0.7%Páncreas heterotopico 0.4%Otros 0.8%
  • 46. ADENOCARCINOMA.En 1930 era la primer causa de muerte por malignidaden varones, en la actualidad ya no figura en las primeras10 causas de muerte. A disminuido en formaimportante.Es una enfermedad del anciano, es dos veces masfrecuente en raza negra que caucásicos.Tiene mayor incidencia en grupos de nivelsocioeconómico bajo.Es mas común en pacientes con anemia perniciosa,sangre tipo A y los que tiene antecedentes familiares concáncer gástrico.La dieta juega un papel importante, y se menciona queesta relacionado con alimentos encurtidos, salados,ahumados.Pacientes con gastritis atrófica y aclorhidria están masexpuestos.
  • 47. Una dieta alta en frutas, verduras y rica en vitaminaC y E, disminuyen el riego de cáncer.El tabaco incrementa el riesgo de cáncer y elconsumo de alcohol no tiene relación.Pacientes con H pylori tienen 3 veces mas riesgoque la población sin tal infección.El esófago de Barrett es una lesión precursora detumores.Factores genéticos tienen importancia, como los queafectan los genes P53 y COX2, debe deconsiderarse la gastrectomía total profiláctica enestos pacientes.La gastritis atrófica es la lesión precancerosa mascomún.Los pólipos hiperplasicos y adenomatosos tienenpotencial maligno y deben de resecarse al momentode diagnosticarse.
  • 48. La metaplasia intestinal en el estomago es otrofactor de transformación maligna y es proporcionalal grado de extensión.Hay pruebas de que al erradicar el H pylori hayretroceso de la metaplasia y mejoría de la gastritisatrófica.Todas las ulceras gástricas se deben de considerarmalignas hasta que se pruebe lo contrario conbiopsia. los familiares en primer grado de pacientes quetienen cáncer gástrico, tienen de2 a 3 veces masalto la probabilidad de desarrollar la enfermedad.Los pacientes con displasia leve se deben desometer a biopsia y erradicar el H pylori, se aceptaque la displasia es el precursor del adeno CA.
  • 49. El CA gástrico temprano es el que selocaliza en la mucosa y submucosa, escomún en Japón y la tasa de curación esde 95%.Existen 4 tipos histológicos que son: elpolipoide, vegetante, ulcerativo yescirroso, estos últimos son los llamadoslinitis plástica y tienen mal pronostico.Si hay infiltración tumoral en los bordes deresección la muerte sobreviene de 3 a 6meses.La distribución actual es distal 40%,medial 30% y proximal 30%.
  • 50. Los indicadores pronósticos mas importantes son laafección de ganglios linfáticos y la profundidad de lainvasión tumoral.Existen varias clasificaciones de tipos histológicos,desde la de la OMS, la japonesa, la de Lauren, la deMing y otras.El sistema mas difundido para la estatificación es elTNM (tumor ganglios metástasis).Al momento del diagnostico la mayor parte seencuentran en estadios III y IV en EE.UU.Los síntomas principales son perdida de peso,anorexia, saciedad temprana, dolor abdominal ,nausea, vomito y distención.Puede haber sangrado y anemia, y síndromesparaneoplasicos como el Trousseau (tromboflebitis),acantosis nigricans (hiperpigmentacion de axilas yregiones inguinales)
  • 51. Se debe de explorar abdomen, recto y pelvis. Elganglio de Virchow es una linfadenopatia cervicalsupraclavicular izquierda. Si se encuentra enovario se llama, tumor de Krukenberg, si seencuentra en ombligo se llama de la HermanaJoseph. Puede haber ascitis maligna, y si se tocauna induración rectal se llama anaquel de Blumer.El diagnostico se hace con endoscopia con biopsiay la estatificación se hace con CT mas MRI y conecografía endoscópica para detectar ganglioscrecidos.El PET es útil para metástasis distantes.La laparoscopia puede revelar implantesperitoneales, lo que cambia el plan quirúrgico yevita un procedimiento quirúrgico mayor.
  • 52. El único tratamiento curativo para el cáncergástrico es la resección quirúrgica.No se deben de operar los que no soportanla cirugía mayor y los que tienenenfermedad metastasica extensa.El objetivo es resecar todo el tumor, losbordes deben ser negativos, y se deberealizar una linfadegnectomia adecuada, serecomienda 5cm de margen de tumor, conBTO por congelación.La intervención quirúrgica estándar es lagastrectomía radical con reconstrucciónpropia, esta tiene una mortalidad del 2 al5%.
  • 53. Los japoneses clasifican los ganglios y supotencial en D1, D2 y D3, los D1 seencuentran a 3cm del tumor, los D2 a lolargo de la arteria hepática y esplénica, ylos D3 se ubican mas lejos.En EE.UU se utiliza la resección D1, enAsia es la gastrectomía D2.La supervivencia a 5 años para adeno CAen etapas 1, 2 y 3 es de 75%,50% y 25%.La administración de quimioterapia con5FU y acido folinico mas radiación mostroun beneficio en etapas 2 y 3.
  • 54. Los fármacos con actividad demostradapara CA gástrico son el 5FU, cisplatino,doxorrubicina, y metrotexato.Los linfomas gástricos representan el 4%,el 95% son no Hodgkin, están constituidospor células B, y se piensa que se forman apartir de tejido linfoide relacionado con lamucosa (MALT). Juega un papelimportante H pylori y la gastritis crónica.Para su manejo se debe de erradicar el Hpylori y considerar la radiación y/o laquimioterapia. No es una lesión querequiera intervención quirúrgica.
  • 55. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL ALTACAUSAS: Úlcera péptica 45% Várices esofágicas 20% Gastritis 20% S. Mallory Weiss 10% Ca, esofagitis. Etc 5%En Cirrosis: Gastritis y U. Péptica en 50%
  • 56. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL ALTA75% Se detiene espontáneaHematemesis: Proximal al L. TreitzVómito residuos de caféMelena: Entre boca y ciegoMelena:50-100 cc y persiste 3-5 díasHematoquecia: De colon, recto y ano
  • 57. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL ALTAPrueba oculta heces: 10-50 ml/díaTX: 1 Edo. circulatorio y reposición 2 Determinar cantidad y velocidad 3 Lavado con agua helada 4 Descubrir causaDX: Endoscopía Dx y TxTX QX: Hipotensión 4 U sangre o 1 U c/8hrs
  • 58. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL ALTATX QX URGENCIA:U DUODENAL: Suturas a vasosangrante a través de piloroplastía yvagotomía troncalEn Ú. DUODENAL GIGANTE:Gastrectomía parcial y Billroth IIU. GÁSTRICA: Gastrectomía o V y P
  • 59. ÚLCERA PÉPTICAESÓFAGO, ESTÓMAGO Y DUODENO YEYUNO: Después de gastroyeyunoÍLEON: En un D. MeckelH.PYLORI EN: U.Gástrica y duodenalVARONES 3 veces + frecuente.U DUODENAL 10 veces + jóvenesC. CLÍNICO: DOLOR, HEMORRAGIA,PERFORACIÓN Y OBSTRUCCIÓN
  • 60. ÚLCERA DUODENAL EDAD: 20-45 años Sexo: Varones Localización:95% a - 2 cm del píloro Causa: H. pylori 90% casos AINES y otras 10%Secreción ácido alta en la sexta parte
  • 61. ÚLCERA DUODENAL DATOS CLÍNICOS: DOLOR: Epigástrico urente 1 hora después de alimentos Aliviado con alimento,leche, antiácidos.PENETRACIÓN: Dolor en espalda más constanteNÁUSEAS, VÓMITOS E HIPERSENSIB.SANGRADO
  • 62. U. DUODENAL: DXENDOSCOPÍAPRUEBAS DIAGNÓSTICAS:Producción basal ácido: Nl. 2.5 y1.5mEq/h. UD 5.5 y 3Producción máxima ácido: Nl.30 y 20UD 40 y 30.GASTRINA:Nl. 50-100 pg/ml UD 200IMÁGENES: SGD
  • 63. U. DUODENAL DX DIF.Colecistitis crónicaPancreatitis agudaPancreatitis crónicaDispepsiaEsofagitis por reflujo
  • 64. U. DUODENAL COMPLICACIONESHEMORRAGIAPERFORACIÓNOBSTRUCCIÓNPANCREATITISOBSTRUCCIÓN BILIAR
  • 65. U. DUODENAL PREV. Y TX Evitar infección por H. pylori TxMédico:Antagonistas H2:Ranitidina Bloqueadores bomba protones (omeprazol)Tx H pylori:Lansoprazol 30 mg 2veces Amoxicilina 1 g 2 veces Claritromicina 500 mg 2veTodo el esquema por 14 días
  • 66. U. DUODENAL TX QUIRÚRGICOÜlcera refractaria.1. Vagotomía: Troncal y piloroplastía– Células parietales gástrica proximal– Indicación VCP:úlcera perforada o intratable– Desventaja de vagotomía:10% recurren2. Vagotomía y Antrectomía con reconstrucción Billroth I ó II Complicación úlcera marginal 2%3. Gastrectomía Subtotal
  • 67. U. DUODENAL COMPLICACIONES DE CXTEMPRANAS: Fístula muñónduodenal, retención gástrica yhemorragia.
  • 68. COMPLICACIONES TARDÍAS1.Úlcera recurrente, marginal,estoma en 10% de vagotomía ypíloro y VCP y 2-3% de vagotomía yantrectomía.2. Fístula Gastroyeyunocólica ygastrocólica: Dolor, Diarrea intensay pérdida de peso.3. S. Vaciamiento rápido: cardio ygastro
  • 69. COMPLICACIONES TARDÍAS4.GASTRITIS ALCALINA: Dolorpostprandial5.ANEMIA: Déficit de Hierro6.DIARREA POSTVAGOTOMÍA:5-10%7.GASTROPARESIA CRÓNICA
  • 70. SÍNDROME ZOLLINGER- ELLISONHipersecreción gástrica ácidaTumor de células no B páncreas o delduodeno (gastrinoma)Gastrina sérica elevadaDatos clínicos: Úlcera péptica Diarrea Síntomas resistentes Úlcera marginal
  • 71. SÍNDROME ZOLLINGER- ELLISONComplicaciones:Hemorragia,Obst.PerfLaboratorio: Gastrina 500 pg/mlRayos X: Úlceras distalesTAC o RM: Tumores pancreáticosTx: Ranitidina 300-450 mg c/6 hrs u OmeprazolTx Qx: Ideal en gastrinoma
  • 72. ÚLCERA GÁSTRICAEdad: 40-60 añosLocalización: 95% C. menor, 60% a6 cm del píloroTipos I a 2 cm entre mucosa C.parietales y pilórica. Ácido nl o bajo.Casi siempre H. pyloriTipo II Prepilóricas con duodenalesTipo III Antrales por AINES
  • 73. ÚLCERA GÁSTRICA C. Clínico Dolor epigástrico: Calma con alimentos o antiácidos 30´ después de alimentosÁcido presenteDX: Endoscopía y biopsia SGD
  • 74. ÚLCERA GÁSTRICADX DIF: H hiatal, Gastritis atrófica,Colecistitis, Colon irrtableCOMPLICACIONES. Hemorragia, perf. ObstrucciónTX: Médico
  • 75. OBSTRUCCIÓN PILÓRICA POR ÚLCERA PÉPTICATX QX: Vagotomía Troncal yGastroyeyunostomía
  • 76. ÚLCERA PÉPTICA PERFORADACasi la mitad de los ulcerososLugar: Cara anteriorTX QX: Parche de Graham-Steele oVCP y Cierre de Perforación oVagotomía Troncal y Piloroplastía
  • 77. CARCINOMA GÁSTRICOCAUSA: H. Pylori Gastritis Atrófica Baja ingesta frutas y verduras Alta ingesta de almidones Edad promedio 63 años Hombres el doble que en mujeres Costa Rica 63 por 100,000 Casi siempre adenoCa
  • 78. CARCINOMA GÁSTRICODivisiones Morfológicas:1. Carcinoma Ulcerante 25%2. C. Polipoide 25%3. C. Disem. Superf. 15%4. Lintis Plástica 10%5. C. Avanzados 35%
  • 79. CARCINOMA GÁSTRICOCLASIFICACIÓN POR ETAPAS:I MUCOSA Y SUBMUCOSAII MUSCULAR PROPIAIII MUSCULAR PROPIA GANGLIOS +IV SEROSA, GANGLIOS+, E. CONTIG
  • 80. CARCINOMA GÁSTRICOC. CLÍNICO: Plenitud postprandial Anorexia Pérdida de peso: síntoma + frec Vómitos en obstrucción Disfagia Masa epigástrica 25% Ganglio Virchow Signo Blumer Tumor Krukenberg Met´s hígado,pulmón, encef.
  • 81. CARCINOMA GÁSTRICODX: Endoscopía y BiopsiaTX: Reseción quirúrgica único TxcurativoTumor antro: Gastrectomía distal yBillroth IITumor Proximal: Gastrectomía totalcon esplenectomía con EY en YTumor cardias: Esófagogastrectomía
  • 82. CARCINOMA GÁSTRICOPRONÓSTICO:Etapas I 70% II 30% III 10% IV 0%